簡介
新生兒肺不張病因
病變的肺 1、外力壓迫肺實質或支氣管受壓迫可以有下列四種情況： （1）胸廓運動障礙：神經肌肉和骨骼的異常如腦性癱瘓，脊髓灰質炎，多發性神經根炎，脊椎肌肉萎，縮重症肌無力及骨骼畸形（佝僂病漏斗胸，脊柱側彎）等，北京以多發性神經根炎為最常見；
（2）膈肌運動障礙：由於膈神經麻痹或腹腔內壓力增高，常為各種原因引起的大量腹水所致；
（3）肺膨脹受限制：由於胸腔內負壓減低或壓力增高，如胸腔內積液積氣膿胸血胸乳糜胸張力性氣胸膈疝腫瘤及心臟增大等；
（4）支氣管受外力壓迫：由於腫大的淋巴結腫瘤或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞空氣不能進入肺組織，擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管，導致左肺不張。北京兒童醫院常見病例屬於腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張；還曾見2例高位室間隔缺損的患兒其左室血直接經缺損，入肺動脈以致肺動脈擴大壓迫左總支氣管引起全左肺不張。
2、支氣管或細支氣管內的梗阻支氣管內腔被阻塞可有下列幾種情況：
（1）異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張，偶有異物堵塞氣管或主支氣管，引起雙側或一側肺不張；
（2）支氣管病變：支氣管黏膜下結核結核病肉芽組織，白喉偽膜延及氣管及支氣管；
（3）支氣管壁痙攣及管腔內粘稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞患肺部炎症性疾病，如肺炎支氣管炎，百日咳麻疹等。及患支氣管哮喘時，支氣管黏膜腫脹平滑肌痙攣粘稠分泌物，可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見於冬春季，故肺不張的發病也以寒冷季節為多，止咳藥如阿片阿托品等既能減少自然的咳嗽，又能使分泌物變稠，都可增加梗阻故不可濫用。
脊髓灰質炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下，甚或麻痹時支氣管分泌物，不易咳出在胸部。手術進行較長時間的全身麻醉，深麻醉，或外傷性休克的情況下。由於刺激引起支氣管痙攣加以支氣管分泌物本來有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失分泌物，更易堵塞管腔引起肺不張。
毛細支氣管炎間質性肺炎及支氣管哮喘時，常引起多數細支氣管的梗阻。初期表現為梗阻性肺氣腫，其後則一部分完全梗阻，形成肺不張與肺氣腫同時存在。
根據支氣管鏡直接檢查的結果，可以闡明梗阻性肺不張的形成。
3、非阻塞性肺不張除以上兩類外近年來對非阻塞性肺不張越加重視其主要原因為：
（1）表面活性物質（surfactant）缺乏：肺表面活性物質由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質複合物。起主要作用的是二棕擱醯卵磷脂，表面活性物質襯覆在肺泡內面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用。有穩定肺泡，防止肺泡萎陷的功能。如果表面活性物質缺乏，則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷造成很多處微型肺不張（microatelectasis）。
肺表面活性物質缺乏可見於：①早產兒肺發育不成熟；②支氣管肺炎特別是病毒肺炎致表面活性物質生成減少；③創傷休克等初期發生過度換氣迅速消耗了表面活性物質；④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質破壞及變性正常肺的表面張力為6達因/cm而表面活性物質缺乏時呼吸窘迫症嬰兒的表面張力可達23達因/cm。
（2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關：不少學者證實遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受植物神經控制。當劇痛如肋骨骨折及手術時或支氣管受強烈刺激，如行支氣管造影時肌彈力纖維收縮，可造成肺不，張特別是大片肺萎陷。
（3）呼吸過淺：如手術後及套用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表，當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張。鼓勵手術後病人深呼吸，可防止肺泡關閉，或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放。
總之，肺不張在小兒發病數較高，其病因以毛細支氣管炎，支氣管炎哮喘，支氣管淋巴結結核，多發性神經根炎，支氣管異物及手術後較多見，此外，還可見於吸入性肺炎，支氣管擴張顱內出，血心內膜彈力纖維增生症，先天性心臟病腫瘤等。
症狀體徵
肺不張的CT圖像（1）一側或雙側肺不張：常由多種原因如胸肌膈肌麻痹咳嗽反射消失，及支氣管內分泌物梗阻等綜合而發生。一側或雙側的肺不張起病很急，呼吸極為困難，年長兒能自訴胸痛和心悸，可有高熱脈速及發紺，發生於手術後者多在術後24小時內發生明顯的胸部體徵如下：
①同側胸廓較扁平呼吸運動受限制。
②氣管及心尖搏動偏向病側。
③叩診時有輕微濁音但在左側可被上升的胃所遮蔽。
④呼吸音微弱或消失。
⑤膈肌移高。
（2）大葉性肺不張：起病較慢呼吸困難也較少見。體徵近似全側肺不張，但程度較輕可隨不張的肺葉而有所不同，上肺葉不張時氣管移至病側，而心臟不移位，叩診濁音也僅限於前胸；下葉不張時氣管不移位，而心臟移向病側，叩診濁音位於背部近脊椎處；中葉不張時體徵較少，難於查出。由於鄰區代償性肺氣腫叩診濁音往往不明顯；
（3）肺段不張：臨床症狀極少，不易察覺。肺不張可發生於任何肺葉或肺段，但以左上葉最為少見，只有先天性心臟病時擴大的左肺動脈壓迫左上葉支氣管，可引起左上葉肺不張小兒肺不張。最常見於兩肺下葉及右肺中葉；下呼吸道感染時肺不張多見於左下葉及右中葉；結核性腫大淋巴結多引起右上及右中葉不張“中葉綜合徵”（middlelobesyndrome）指由於結核炎症哮喘或腫瘤引起的中葉不張長期不消失反覆感染最後可發展為支氣管擴張。
2、肺功能檢查可見肺容量減少，肺順應性下降通氣/血流比率異常，以及程度輕重不等的動靜脈分流低氧血症等。
3、X線檢查X線特點為均勻緻密陰影占據一側胸部一葉或肺段陰影，無結構肺紋理消失及肺葉體積縮小一側或大片。肺不張時可見肋間變窄胸腔縮小，陰影位置隨各肺葉肺不張的部位而異，下葉肺不張在正面胸片中成三角形陰影，位於脊柱與膈肌之間。在側片中則靠近後胸壁若繫上葉，肺不張則正面側面影均呈楔形其尖端向下，並指向肺門若系右側，中葉的肺不張其正面陰影呈三角形底部位，於心影的右緣尖端指向外側；其側影為一楔形底部近前胸壁，位於膈肌之上，尖端向後及向上。在幼嬰時期除代償性肺氣腫之外其他代償現象如氣管與心臟移位及膈肌上升，可暫不出現直至肺不張，持續較久後才發生。但由於表面活性物質不足造成的微型肺不張，肺多呈毛玻璃狀陰影，X線表現與小葉肺炎無異。
4、病程梗阻性肺不張，可以短暫或持久肺炎毛細支氣管炎哮喘及支氣管炎所致，粘液栓塞或黏膜水腫而形成的肺不張時間較短，消炎去腫後即易消失。由於結核病或未取出的異物時肺不張，可較持久雙側或大面積肺不張，常迅速死亡，應立即用支氣管鏡吸出堵塞物，並進行人工呼吸搶救才可存活。
鑑別診斷
新生兒肺不張二、兩者嚴重時都需要機械通氣和加用PEEP，但在具體的處理上還是有點差異：1)肺復張手法(RM)對肺不張的效果相對要好；2)支氣管肺泡灌洗(BAL)對痰栓、血塊引起的肺不張有作用，對其他情況及肺實變要差；因而，對於肺不張，通過引流液或氣胸、體位改變、胸部扣擊、反覆氣管內灌洗和吸引可以在短期內獲得改善(數小時);而肺實變使用抗訴措施效果不明顯，其恢復在有效的治療下需要更長的時間(數天或更長)。
但問題是，臨床上很多情況下不易區分兩者，且它們不是截然分開，而可能是並存的，這時的處理就要綜合了。
治療
藥品發生IRDS病情一般較重，重者多在3天以內死亡，以生後第2天死亡者最多;但也有輕型，呼吸困難和青紫於第3天達高峰，以後逐漸好轉，因此，能生存3天以上者有希望恢復。IRDS是一嚴重疾病，須積極進行治療。
(1)護理體溫不升者需保暖。如能將嬰兒置於37℃恆溫下，體內耗氧量最低，相對濕度以50%左右為宜。經常清除咽部粘液，保持呼吸道通暢。不能吃奶者靜脈補充液體和高營養液，能哺乳者按時餵奶。
(2)給氧和人工呼吸為改善缺氧，應供足氧氣，可用面罩或鼻孔插管等方法供給。如吸入氧濃度已達60%，而血氧含量仍在60毫米汞柱以下，血二氧化碳含量在75毫米汞柱以上，血pH小於7.2，有使用人工呼吸器的指征。
(3)糾正酸中毒和電解質紊亂呼吸性酸中毒可在適合的氧氣療法下得到糾正;如代謝性酸中毒嚴重，可用5%碳酸氫鈉溶液治療。血鉀高者可在套用碳酸氫鈉後隨之下降，如血鉀仍高可用15%～25%葡萄糖靜滴，每4克葡萄糖中加1單位胰島素。
(4)抗生素治療由於肺透明膜病變不易與B族溶血性鏈球菌感染鑑別，故多數同時採用青黴素治療。
(5)表面活性物質替代療法可從人的羊水中提取表面活性物質，滴入或噴入患兒肺部，症狀即可減輕，並提高治癒率。
預防保健
預防保健具體預防措施：選用比一般略細不帶密封氣囊的氣管導管；氣管內沖洗及氣管內溫濕化；加強胸部物理治療；機械通氣加用PEEP以防呼氣終末肺泡萎陷；撤機拔管前後的處置（靜脈推注地塞米松吸痰霧化拍背翻身）等 。
