病因
開角青光眼=病理性高眼壓+視野損害，或者=病理性高眼壓+眼底改變。
慢性單純性青光眼在眼壓增高時，房角不關閉，仍然是開放狀態。房水與小梁表面雖能充分接觸，但房水不能排出，而使眼壓增高。眼壓增高原因可能由於下列幾情況：
1.小梁組織的變異
小梁組織硬化，變性，網眼縮小，小梁板層變為不規則甚至遭受破壞，內皮細胞增大，膠原纖維變性，彈力纖維退變，小梁網狀結構間隙變窄。
2.施萊姆管及其輸出管或外集液管的排液功能減退。
3.靜脈壓增高
血管神經不穩定，周期性交感神經緊張，毛細管靜脈壓上升，上鞏膜靜脈壓升高，致房水排出困難。
慢性單純性青光眼是一組變性眼病，表現為小梁網變性，視乳頭變性，供應篩板前和篩板後的小動脈變性，所以眼壓儘管正常或接近正常，但其視功能仍可呈進行性惡化。
4.關於開角型青光眼的遺傳規律
現代遺傳學特別是藥理遺傳學-激素誘導基因變異和免疫遺傳學HLA系統對原發性開角青光眼的遺傳學說有兩派。多數認為開角型青光眼是多基因遺傳病。多基因遺傳病的發生是由遺傳與環境因素共同決定的，青光眼的三種測量參數一眼壓、C值、C/D比例都是數量參數。數量參數通常是由多對基因決定的。
慢性單純性青光眼發病隱蔽，病程進展緩慢，早期沒有任何症狀。在原發性青光眼中該病僅占5.66%，為數不多。據有關統計，13%～25%有青光眼家族史。其特點：
（1）無明顯的自覺症狀，病程發展緩慢；
（2）高低眼壓的情況下房角均是開放的，即便稍窄，但在高眼下房角形態仍不變；
（3）眼底視乳頭以杯狀陷擴大為主；
（4）視功能障礙主要指視野缺損。
臨床表現
1.眼球功能的病理性改變-眼壓升高。
2.眼球內組織學器質性改變-視神經受壓，視乳頭供血不足。
3.視功能損害-慢性期視野缺損。急性期可損害中心視力。
檢查
1.眼壓檢查
眼壓是維持正常視功能的必備條件，正常眼壓對於眼的光學特性，眼內液體循環，晶體代謝等方面俱有特殊的作用。在正常情況下房水生成、排出及眼內容物三者處於動態平衡狀態，如果這個平衡失明，將出現病理性眼壓升高。
2.激發試驗
對疑似青光眼的病人，眼壓不高時可激發試驗使其增高，以求確診。青光眼的激發試驗就在於針對不同類型青光眼的發病機理，對疑有某類青光眼的人套用相應的辦法，採取針對性措施，激發其眼壓升高，以利於早期診斷。
3.裂隙燈前置鏡檢查。
4.前房角鏡檢查
須按時鐘方位對房角全周的寬度、開、閉、縮短及周邊前粘連的寬度和高度和正像或倒像畫圖描述，並記錄周圍邊部的形態（凸或凹），採用Scheie分類法，記錄色素分級，先作靜脈觀察，在不改變房角原狀的條件下區分房角寬窄，然後動脈觀察，確定房角開閉和周邊前粘連的程度及範圍，記錄檢查時的眼壓及用藥情況。
鑑別診斷
（一）開角和閉角青光眼的鑑別診斷
在確定原發性青光眼之後，必須明確其類型以及制定正確的處理方針。一般說，急性閉角青光眼不會誤診為開角型。其鑑別點：
1.病史
根據病史發作的狀況和特點綜合分析。
2.一般情況
年齡：30歲以下的原發性青光眼過去稱為開角青光眼，現在稱為先天性青光眼，50歲左右或以上多為閉角。
性別：閉角型的女性多於男性：開角型的男性多於女性，對40歲以上女性多考慮閉角；30歲以下男性為先天性青光眼。
屈光狀態：遠視者閉角型較多；近視者開角型較多，高度遠視患閉角型青光眼較多；高度近視多患開角型青光眼。
3.眼前部表現
角膜小者（10.5mmm以下），前房淺者（少於2.5mm）；虹膜呈膨隆者多為閉角，前房正常，虹膜平坦者為開角。
4.前房角
開角型房角較寬，無粘連，眼壓升高時，房角仍開放。閉角型房角都是狹窄的，眼壓升高時，房角關閉，眼壓下降又可重新開放，而見到小梁網眼。
如果慢性閉角型，則房角大部或全部粘連。
5.眼壓描記
開角型青光眼，眼壓升高或降低時房水流暢係數一般影響小。閉角型：房角關閉，眼壓高，C值低，房角開、眼壓低，C值高。
6.眼壓與眼底
眼壓很高，常達7.98kPa（60mmHg），而眼底視乳頭正常者則為閉角。而開角型青光眼要到晚期眼壓才能達到較高水平，且多有視乳頭凹陷擴大，或者眼壓水平不高，僅在3.99kPa（30mmHg）左右，而視乳頭凹陷明顯，則可能為開角型。
（二）慢性閉角與急性閉角青光眼慢性期的鑑別診斷
慢性閉角青光眼：
1.早期眼壓升高屬於波動性，可以自然緩解。
2.儘管在高眼壓狀態下，房角不會全部閉塞，甚至可以看到相當範圍的睫狀體帶。
3.瞳孔輕度擴大，無明顯虹膜萎縮。
急性閉角青光眼慢性期
1.是由急閉未經適當治療遷延而來，病人有急性發作史。
2.眼壓可保持3.9～5.32kPa（30～40mmHg），不能自然緩解。
3.可有程度不等的房角粘連。
4.多數病例虹膜上遺留節段性虹膜萎縮、青光眼斑及垂直性瞳孔擴大等急性體徵。
（三）青光眼睫狀體炎綜合徵與急閉青光眼的鑑別診斷
青光眼睫狀體炎綜合徵：
1.本病屬於繼發性開角青光眼，多為中年患者單眼發病。且可反覆同側眼發作，但也有雙眼發病者。
2.發作性眼壓升高，每次發作在1-14天左右，自然緩解好轉，一般症狀輕，僅有視物模糊或虹視症。
3.一般眼壓高至5.32～7.8kPa（40～60mmHg），但也有高達10.64kPa（80mmHg），眼壓升高和自覺症狀及視力不成正比例。眼壓雖然很高，但眼部輕度不適，沒有噁心、嘔吐、劇烈頭痛及眼痛等症狀。
4.每次發作呈現輕度睫狀充血，角膜後有小或中等大圓形灰白色沉著物，為數不多。眼壓升高時，房角是開放的，C值降低，眼壓正常時C值正常。
5.發病時患側瞳孔大，雖多次反覆發作，但無虹膜後粘連。
6.視野一般正常，眼底也無異常，若有改變則可能是慢單合併存在。
7.在間歇期對各種激發試驗均為陰性。
（四）急閉發作期與虹膜睫狀體炎引起的青光眼的鑑別診斷
閉角型青光眼急性發作期，常合併某些虹膜炎表現，而急性虹膜炎有時伴有一定程度的眼壓升高。而這兩種疾患在治療方面有原則不同。如診斷錯誤，必將造成惡果。其鑑別點：
1.青光眼眼壓及極度升高，眼球堅硬如石，而虹睫炎眼壓正常或升高，但程度較輕。
2.青光眼瞳孔散大而不規則，虹睫炎的瞳孔則較小。
3.青光眼角膜後沉著物為色素顆粒，而虹睫炎則為炎性滲出，呈灰白色。
4.青光眼急性發作後，常有典型青光眼三聯征，而虹膜睫狀體炎則沒有。
5.在治療方面，急性閉角青光眼急性發作期要縮小瞳孔拉開前房角，儘快降低眼壓使病情好轉。急性虹膜炎要儘快遲早擴大瞳孔防止虹膜後粘連，這在治療上有原則性區別。
治療
（一）藥物治療
特別是早期、要依靠視野檢查的精密性，對於進行性視野缺損者則急性給予適當的藥物治療。通過24小時晝夜眼壓曲線在高峰前加用藥物，以免遭受隱蔽性視功能損害。
慢單的藥物治療以局部用藥為主，開始應以低濃度，若不能達到治療目的，則逐步增加濃度或附加其他藥物。在藥物治療下眼壓仍不能控制者或視乳頭、視野損害的進展時，可考慮手術治療，可做小梁切除術或其他濾過性手術，也可考慮雷射治療。慢單的治療原則：
1.早期
若眼壓控制在2.66kPa（20mmHg）以下，多數病例的視功能可免遭繼續損害，其治療主要靠藥物，不需進行手術。
2.中期
將眼壓控制在2.13kPa（16mmHg）左右，若藥物治療不當，視功能遭受進行性破壞，則需進行手術治療。
3.晚期
若眼壓持續在2.13kPa（16mmHg）以上，常難免要失明，甚至眼壓較低，其功能亦在繼續減退，常需藥物和手術治療。
慢性單純性青光眼的常用藥物
（1）β-腎上腺能受體阻滯藥 眼科常用0.25%～0.5%噻嗎心安，每天1～2次，對眼壓一般性增升有降壓作用，並可降至正常。對眼壓極度增高者，需聯合套用其他降低壓藥。
（2）左鏇腎上腺素 1%～2%的溶液每天滴眼1～2次，可維持降壓作用12～24小時，其優點不引起瞳孔縮小及睫狀肌痙攣，可以減少不少副作用。
（3）毛果芸香鹼 常用1%～2%，必要時可用4%溶液或眼膏，每天滴眼4～6次，滴眼次數不宜頻繁，用藥濃度不宜太高，以儘量防止睫狀肌痙攣的發生。
（4）碳酸酐酶抑制劑 減少房水生成。常用藥有乙醯唑胺（diamox）片劑，常在手術前短期套用。防止產生全身的作用，一般不宜長期服用。
（5）前列腺素類似藥 可以有效減少房水生產，同時增加葡萄膜鞏膜通路的房水引流，是目前治療開角型青光眼的一線藥物。
噻嗎心安是一種強效乙型受體阻斷劑，其作用比心得安強8倍以上，是目前降眼壓最好的乙型受體阻斷劑，本藥作用是抑制房水生成量，一次局部用藥後，其降壓作用至少持續24小時以上。
（二）手術治療
用藥物不能控制眼壓，或者對藥物不能耐受，或在藥物治療下視功能繼續減退者，應考慮手術治療。手術可選用小梁切除術或鞏膜分層切除，或其他濾過性手術。目前廣泛套用小梁切除術。
眼科疾病
| 眼睛是人類感觀中最重要的器官，大腦中大約有一半的知識和記憶都是通過眼睛獲取的。讀書認字、看圖賞畫、看人物、欣賞美景等都要用到眼睛。眼睛能辨別不同的顏色、不同的光線，再將這些視覺 人的眼睛非常敏感，形象轉變成神經信號，傳送給大腦。由於視覺對人如此重要，所以每個人每隔一兩年都應檢查一次視力。以防止眼睛疾病給人類帶來的痛苦也難以想像的．得到及時治療 |
