流行病學
甲狀腺結構圖中國對碘缺乏地甲腫病已經進行了廣泛的防治，估計約有4.25億人口生活在碘缺乏區，占全國人口的40%，分布在1762個縣。經大規模防治後，情況迅速好轉，仍有地方性甲狀腺腫患者近700萬，克汀病患者近19萬。中國於1995年底以前已經實行了全民食用碘鹽，且以碘酸鉀取代碘化鉀，確保了碘鹽穩定，並要求在2000年以前消滅地甲腫碘缺乏病。
病因
甲狀腺球蛋白發病機制：
碘攝入不足所形成的甲狀腺腫不應單純視為一種病，甲狀腺對缺碘有一個適應代償過程，而甲狀腺腫實際上是這種適應代償的結果。本質上是甲狀腺因攝碘不足所發生的由代償(生理)→失代償(病理性損傷)的過程，其基本的病生理變化包括：
1.當血碘濃度下降時，甲狀腺上皮攝碘能力發生代償性增強，故24h吸碘率升高。嚴重缺碘者，上皮內無機碘濃度仍下降，即小於正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不僅表現在地甲腫和地克病患者，那些病區所謂正常人的吸碘率也升高，反映了病區所有人都是碘缺乏的受害者。這一點，正如朱憲彝所講的，病區所謂正常人，儘管沒有甲狀腺腫但因碘缺乏而導致了碘代謝、垂體-甲狀腺軸系功能的改變，這就是病區全體人群都要食用碘鹽的理論根據。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有機化過程增強，使MIT合成增多，而DIT相對減少過氯酸鹽實驗正常說明碘的有機化過程沒有問題但Coutras發現給常規過氯酸鹽時，同時給KI甲狀腺釋放血的碘較正常人為多，說明有機過程也可能存在缺陷。這可能部分解釋為什麼在同樣缺碘條件下，有人出現甲狀腺腫而有人則不腫大。
3.碘化酪氨酸耦合過程增強，由於MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4減少即T3T4升高。T4絕對量的下降，是碘缺乏病的重要表現之一。從代償角度上看它有2個意義：①多合成T3少合成T4可以節約碘，T3相對正常可保證周圍組織不至於出現甲減；②T3的生物活性比T4大4～5倍由於T3正常或代償性增高，使周圍組織不出現明顯甲減或黏液性水腫。然而由於腦組織主要利用T4而不是T3，因此，低T4對腦發育和腦功能的維持是極其危險的。病區的調查結果也證實，病人(甲腫或克汀病)多表現為T3正常或代償性增高，T4特別是FT4，FTI4(游離T4指數)明顯下降。
4.甲狀腺球蛋白的合成代償性增強，因此，甲狀腺濾泡常呈現以膠質瀦留為主要表現。但膠質中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白，膠質的更新也較正常為快。
5.缺碘時甲狀腺激素分泌加快。當甲狀腺內有機碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時，T3、T4才明顯下降，因此，分泌入血的甲狀腺激素量減少此外，碘化酪氨酸脫碘後，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。
地方性甲狀腺腫6.因T4下降，反饋性引起TSH升高，這是缺碘的最重要表現之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲減狀態TSH有兩類作用，一類是促進甲狀腺的功能，表現在碘的攝取T3和T4的合成、激素的分泌等；一類是TSH長期增高而顯示出對甲狀腺細胞的促進生長的作用(慢效應)即上皮由立方狀變為高柱狀細胞數目、細胞體積的增加、故上皮的蛋白質、RNA合成加速。TSH的慢效應往往是在持續性低碘的數周或數月後逐漸出現，與缺碘的程度和機體的反應性有關一般講嚴重缺碘2～3個月內病人可出現甲狀腺腫。TSH的變化與T4呈負相關，與T3無明顯相關值得注意的是，缺碘不太嚴重或病人代償較好時，TSH輕度升高或處於正常偏高值水平，即亞臨床甲減，這是常常被忽視的一種缺碘性損傷。
臨床表現
甲狀腺腫檢查併發症：
1.甲減 許多地甲腫患者臨床甲功多正常(代償)，但套用放免技術測定激素以來，證實多數甲腫患者甚至非甲腫患者都有程度不同的甲減改變。在貴州省麻江縣的調查結果值得重視，有甲腫的18例孕婦中，他們所生孩子的新生兒甲低檢出率達38.9%。劉家騮、譚郁彬還在國際上首次提供了胎兒在缺碘地區的甲功變化。他們對該省30例流產胎兒的檢查發現，其中23例顯示T4下降，TSH升高這些都無疑會造成程度不同的腦發育障礙。
2.甲亢 地甲腫病人中甲亢的發病率並不高，僅見於40歲以上的有毒性結節性甲腫的患者。這種甲亢與一般甲亢的症狀相同放射性核素掃描可以發現濃集碘的熱結節，症狀一般比Graves病輕，易治癒，手術後不易復發。
3.甲狀腺癌 甲狀腺癌是否與地甲腫有關，一直有爭論。譚郁彬報導河北省隆化縣997例結節性甲腫中甲狀腺癌的發病率為1.2%馬宵在陝西的3304例中發現也只有1.59%，這個發病率並不比非病區高。值得高度重視的是，結節性甲狀腺腫癌變的可能性要大，特別是單個結節。從全世界的報導看，缺碘地區的濾泡癌和未分化癌(anaplastic)發病率高，而乳頭狀癌的發病率低；然而補碘後，在碘充足或高碘地區，濾泡癌和未分化癌發病率低，但乳頭狀癌的發病率高。
4.氣管軟化 這是腫大的甲狀腺長期壓迫氣管的結果，質地堅硬或鈣化的甲狀腺結節直接壓迫氣管是造成軟化的主要因素病人的主要症狀是呼吸困難(71.6%)，甚至不能平臥(16.4%)，半數以上患者還有心慌氣促等心血管系統症狀馬宵在陝西省對1.15萬地甲腫手術治療時，統計了甲狀腺的併發症。
地方性甲狀腺腫的另一個併發症為濾泡細胞性退行性癌及其肉瘤，用碘補充治療後其發生率下降，且病程向良性化增加。
治療
硫代硫酸鈉在使用碘製劑過程中，要注意補碘過多造成碘甲亢，同時還需警惕碘過敏或碘中毒。碘過敏時皮膚出現蕁麻疹樣皮疹，重者可引起血管神經性面部四肢水腫、發熱、關節痛，往往發生在有過敏史者。碘中毒時口咽部有燒灼感，發生噁心、嘔吐、腹痛，嚴重者可有呼吸困難，甚至危及生命，需及時搶救處理的關鍵是立即停藥，多數患兒的症狀可逐漸緩解。症狀重的需立即用澱粉液洗胃，可與胃內碘中和，保護胃黏膜，還可用1%濃度的硫代硫酸鈉溶液洗胃或靜脈注射。
預後
對於缺碘地區的居民來講，要世世代代永遠食用碘鹽，一旦停用，地方性甲狀腺腫仍會復發。一般來說，瀰漫性甲狀腺腫經持續補碘後6～12個月甲狀腺即可回縮至正常，少數需數年時間，但結節一般不會因補碘而消失。
預防：
常採用下列方法預防：①碘化食鹽：食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀，濃度為1∶1萬至1∶2萬。②碘化飲水：飲水中加入碘化鉀，按10萬L水加碘化鉀1g(即每升水含碘化鉀10μg)。③碘油注射適用於發病率低，無須普遍加碘的地區。注射碘油劑量，1歲以下125mg；1～5歲250mg；6～10歲750mg；10歲以上及成人，1000mg。④多吃含碘豐富的食物，如海帶、紫菜、海藻、海魚蝦等。
