概述
化學誘變是用化學誘變劑處理植物材料，以誘發遺傳物質的突變，從而引起形態特徵的變異，然後根據育種目標，對這些變異進行鑑定、培育和選擇，最終育成新品種。
化學誘變有以下特點：
1.使用經濟方便：只需少量的藥劑和簡單的設備。
2.有一定專一性：不同藥劑對不同植物、組織或細胞、染色體節段、基因的誘變有一定專一性。如某一誘變劑對某一基因有高效引變作用。這是解決定向突變的一條途徑。
3.與輻射誘變的突變譜很不相同：如輻射處理大麥，葉綠體突變譜較窄，大多為白花苗。而化學誘變，葉綠體突變譜寬，白化苗百分率下降。
4.誘變機制與輻射育種不同：輻射誘變誘變因高能射線造成，染色體結構變異廣泛。化學誘變化學藥劑與遺傳物質發生生化反應，結果多是基因的點突變。因為化學誘變誘發"點突變"，所以更為適用。輻射誘變染色體或DNA是在輻射時發生的。化學誘變劑作用則是在較晚時發生，即"遲發突變"。
分子機理
一、直接以DNA為靶的誘變
(一)鹼基類似物取代
有些化學物的結構與鹼基非常相似，稱鹼基類似物。它們能在S期中可與天然鹼基競爭，並取代其位置。例如5－溴脫氧尿嘧啶核苷能取代胸腺嘧啶，2－氨基嘌呤(2-AP）能取代鳥嘌呤。
(二)烷化劑的影響
烷化劑是對DNA和蛋白質都有強烈烷化作用的物質。烷化劑的種類很多，最常見的有烷基硫酸酯、N－亞硝基化合物、氮芥和硫芥等環狀烷化劑和鹵代亞硝基脲等。各類烷化劑其分子上的烷基各不相同，因而烷化活性有別，有一般情況下甲基化＞乙基化＞高碳烷基化。
目前認為最常受到烷化的是鳥嘌呤的N－7位，其次是O－6位。而腺嘌呤的N－1、N－3和N－7也易烷化。
認為鳥嘌呤的N－7位發生烷化後可導致鳥嘌呤從DNA鏈上脫落，稱為脫嘌呤作用。致使在該位點上出現空缺，即鹼基缺失，其結果是移碼突變。
(三)致突變物改變或破壞鹼基的化學結構
有些化學物可對鹼基產生氧化作用，從而破壞或改變鹼基的結構，有時還引起鏈斷裂。
例如，亞硝酸根能使腺嘌呤和胞嘧啶發生氧化性脫氨，相應變為次黃嘌呤和尿嘧啶。羥胺能使胞嘧啶C－6位的氨基變成羥氨基。這些改變都會造成轉換型鹼基置換。但是亞硝酸雖然也能使鳥嘌呤變為黃嘌呤，但是由於黃嘌呤的配對性能與鳥嘌呤一致，故並不發生鹼基置換。
還有些化學物質可在體內形成有機過氧化物或自由基，如甲醛、氨基甲酸乙酯和乙氧咖啡鹼等，可間接使嘌呤的化學結構破壞，容易出現DNA鏈斷裂。
(四)平面大分子嵌入DNA鏈
有些大分子能以靜電吸附形式嵌入DNA單鏈的鹼基之間或DNA雙螺鏇結構的相鄰多核苷酸鏈之間，稱為嵌入劑，它們多數是多環的平面結構，特別是三環結構，其長度為6.8′102nm，恰好是DNA單鏈相鄰鹼基距離的兩倍。如果嵌入到新合成的互補鏈上，就會使之缺失一個鹼基；如果嵌入到模板鏈的兩鹼基之間，就會使互補鏈插入一個鹼基。無論多或少一個鹼基都造成移碼突變。
二、不以DNA為靶的間接誘變
化學物的間接誘變可能是通過對紡錘體作用或干擾與DNA合成和修復有關的酶系統。
(一)紡錘體抑制
一些化學物能作用於紡錘體，中心粒或其他核內細胞器，從而干擾有絲分裂過程。誘發這種作用的物質稱為有絲分裂毒物，又稱干擾劑。無論紡錘體是部份或完全受抑制，都稱為有絲分裂效應。完全抑制時細胞分裂完全抑制，細胞停滯於分裂中期。秋水仙鹼是典型的引起細胞分裂完全抑制的物質，因此這種效應又稱秋水仙鹼效應或C－有絲分裂。有些干擾劑僅使細胞群體的有絲分裂數減少，被稱之為抗有絲分裂劑。
干擾劑不直接作用於遺傳物質，故嚴格說來並非真正的致突變物，但它同樣可誘發突變，特別是誘發與遺傳性疾病有密切關係的非整倍體，故引起密切注意，並作為致突變物的一個特殊類型來看待。
(二)對酶促過程的作用
對DNA合成和複製有關的酶系統作用也可間接影響遺傳物質。例如，一些胺基酸類似物可使與DNA合成有關的酶系統遭受破壞從而誘發突變，脫氧核糖核苷三磷酸在DNA合成時的不平衡也可誘發突變。再有，鈹和錳除可直接與DNA相互作用外，還可與酶促防錯修復系統相作用而產生突變。
