病理病因
經過多年的研究,人們已知內毒素是全身性炎症反應(SIR)的觸發劑,其後有多種細胞因子參與SIR的最初啟動,其中TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8為最有影響的介質
發病機制
臨床表現
體溫 高於38度或低於36度。心跳超過90次/分, 呼吸超過20次/分。 血白細胞>12.0×10/L或<4.0×10/L或幼稚細胞>10%
休克,多臟器衰竭綜合症,DIC。
激活途徑
無論是感染性因素還是非感染性因素均可通過不同途徑激活炎症細胞,釋放TNF-α、IL-1等促炎介質,參與機體防禦反應以抵禦外來傷害刺激。這些炎症細胞一方面可激活粒細胞使內皮細胞損傷,血小板粘附,釋放氧自由基和脂質代謝產物等,另一方面又進一步促進炎症細胞的激活,晾著互為因果,並在體內形成“瀑布效應”,導致炎症介質數量不斷增加,是炎症反應不斷擴大。當超出機體代償能力時,機體出現過度的炎症反應,引起廣泛組織細胞損傷,產生全身炎症細胞反應綜合徵。
內源性免疫炎性因子
同時機體產生的內源性免疫炎性因子而形成“瀑布效應”。 危重病人因機體代償性抗炎反應能力降低以及代謝功能紊亂,最易引發SIRS。嚴重者可導致多器官功能障礙綜合徵(MODS)。