診斷
丙型病毒肝炎原則上綜合診斷。參考流行病學資料，如輸血及血製品史、手術史及與C型肝炎患者密切接觸史等；臨床特點及常規實驗室檢查。確定診斷要依靠特異血清學檢查。 1.酶聯免疫試驗（ELISA）檢測血清中抗HCV
1989年以來檢測抗HCV套用最早的ELISA法，以C100和5-1為抗原，其靈敏性與特異性不理想。後用第二代ELISA法，增加了核心蛋白C22和C33，其靈敏度有提高。近來建立了第三代試劑，增加了NS5蛋白，較第二代試劑更敏感。
2.HCV CDNA/聚合酶鏈反應檢測肝和血清中HCV-RNA
本法是將HCV RNA逆轉錄為HCV DNA，擴增放大後作電泳觀察結果。應注意嚴格操作規程，避免實驗污染。
治療措施
一般治療與B型肝炎相同。抗病毒治療正在探索。
1.α-干擾素（α-IFN）
治療慢性C型肝炎有一定療效。治療後血清HCV RNA轉陰率可達50%～80%，但停藥後約半數HCV RNA又轉陽，再用α-干擾素仍有效。在HCV複製指標轉陰同時可見肝功能改善及肝臟病變好轉。提示干擾素對HCV有抑制作用，但不能完全清除病毒。復發時間多在治後6～12個月，若治後12個月ALT持續正常，血清HCV RNA陰性，則可能治癒。其復發原因為①病毒基因型不同，一般Ⅲ型IFN療效好，Ⅱ型療效較差；②出現突變株；③未完全清除病毒；④耐抗病毒藥物。有報告用干擾素治療散發性C型肝炎效果較輸血後C型肝炎好。急性C型肝炎如ALT持續異常超過6個月，套用干擾素治療。常用有干擾素α-2b（干擾能），用法為：每次300萬U，肌肉注射，每日1次，用2周；後改為每次300萬U，肌肉注射，隔日1次，用14周。一般療程3月至6月。若增加干擾素劑量，延長治療時間（12月或更長），可望提高療效。近期療效50%。
2.三氮唑核苷（rilavirin，病毒唑）
為一廣譜抗病毒藥，治療慢性C型肝炎療效不如干擾素。對血清和肝HCV-RNA無明顯降低作用。
【病原學】
經研究證實HCV基因組為一線狀單股正鏈RNA病毒，屬黃病毒屬。由編碼區、5'-非編碼區和3'-非編碼區組成。編碼區區小事包括兩部分，即結構區與非結構區。前者較保守，後者易發生變異。結構區分C區、M區和E區，相應的編碼物分別是核心蛋白、基質和囊膜蛋白，由它們組成病毒顆粒。非結構區分別為NS1、NS2、NS3、NS4和NS5基因，相應編碼物依次為NS1、NS2、NS3、NS4和NS5蛋白。其中NS1蛋白可能是可溶性補體結合抗原，NS3為HCV-RNA的螺鏇酶，NS5為HCV-RNA指導的RNA多聚酶，故結構蛋白的主要功能是HCV的一個特點，以C基因最保守，5'-非編碼區其次，E基因為高度可變區，編碼的囊膜蛋白抗原性的變異使病毒逃避宿主的免疫作用。
HCV體外細胞培養尚未成功。主在肝細胞內複製。
HCV-RNA分型：國內報告我國HCV主要為Ⅱ型和Ⅰ型。Ⅱ型HCV的治療效果差。對不同型HCV感染所引起不同的肝損傷和干擾素治療反應等問題有待進一步研究。
【發病機理】
既往認為HCV對肝細胞有直接損害作用。近年隨著對C型肝炎研究的不斷深入，認識到C型肝炎與B型肝炎在許多方面類似，如轉慢性、發展為肝硬化和肝細胞癌，尤其C型肝炎也有慢性HCV攜帶者，因此，對HCV導致肝細胞損害的機制，大多傾向於免疫損害，即細胞毒性T細胞介導的細胞免疫反應起重要作用。
【病理改變】
與B型肝炎病變基本相同，僅病變部位與程度有差別。無特徵性病理變化。
【臨床表現】
輸血後C型肝炎潛伏期2～26周，平均7.4周。散發性C型肝炎潛伏期待定。一般臨床經過較輕，亞臨床型較多見，重型肝炎較少。與B型肝炎相比，ALT、膽紅素平均值較低，黃疸持續時間較短，病情較輕、發熱少見。常見症狀有乏力、食慾減退、大多數無黃疸、單項ALT升高，有持續或反覆異常的特點，但轉為慢性肝炎的比例較B型肝炎高（40%～50%），無黃疸型較黃疸一草坪晚易慢性化。其餘於6月內痊癒呈自限性過程。慢性C型肝炎大多表現ATL反覆異常、AST也升高、蛋白代謝較快出現異常，而體徵如蜘蛛痣、肝掌、脾腫大等不如B型肝炎明顯。
【輔助檢查】
抗HCV、HCV-RNA檢測臨床意義
1.抗-HCV
大部分HCV感染者，體內均出現抗HCV。因此，檢測抗-HCV對C型肝炎診斷很有價值。抗-HCV陽性是HCV感染的標誌。但目前檢測結果不能充分反映急性、慢性抑或恢復期感染。抗體效價也不能反映HCV感染的強度，至少在動物試驗中未能證實。抗-HCV陽性可能表示近期感染後的免疫狀態，但大多數表示現症HCV感染，並在一定程度上反映個體的傳染性。人感染HCV後勤工作至抗-HCV陽轉，這段時間個體長短差異很大，目前所用方法，測出抗體較晚，在該期唯一感染的標誌患者始終不出現抗-RNA，此外尚有20%C型肝炎患者始終不出現抗-HCV，故實際感染率比檢出率高，抗-HCV陰性不能除外HCV感染。
輸血後C型肝炎較明確，人感染HCV後反應可有4種表現：①被動輸入高滴度抗-HCV陽性血，於輸血後抗-HCV即陽性，5周后轉陰。 以後又出現抗-HCV自動抗體，可持續陽性；②遲發性抗-HCV反應並持續陽性，一般於輸血後20～22周或病後14～16周抗-HCV陽轉，迅速達高峰，持續陽性10年以上；③遲發性短期抗-HCV反應，於輸血後19～21周或病後9～11周抗-HCV陽轉，1年後轉陰；④無反應，多見一過性HCV感染，抗-HCV始終陰性。
目前檢測的抗-HCV IgM，與其他病毒的IgM反應規律不同：①IgM比IgG出現的晚；②IgM存在時間長，至少3～8年或更長；③IgM與IgG滴度呈正相關；④存在繼發性IgM抗體應答。說明抗-HCV IgM不能做為HCV感染的早期診斷指標，不能區分近期與既往感染，但可能反映慢性化或帶病毒，可做為判斷預後和療效的指標。
2.HCV-RNA
因C型肝炎患者血液中HCV含量很低，直接做核酸雜交，很難查到HCV-RNA，須先經核酸擴增後測定。採用半定量聚合酶鏈反應（HCVcDNA/PCR，簡稱cPCR）測定肝和血清中HCV草藥RNA，具有特異性強、靈敏度高、快速的優點。HCV RNA陽性是HCV感染的直接證據、是HCV複製指標、有傳染性。因HCV RNA較抗-HCV出現早，故可用於早期診斷及獻血員的篩查。HCV RNA陰性，說明HCV被清除，因此，也可做為判斷預後和療效的指標。
【預防】
1.對獻血員進行抗HCV篩查是目前降低輸血後C型肝炎的重要措施。
2.管理傳染源
按肝炎型別隔患者，採用一次性醫療用品；宣傳C型肝炎防治知識，遵守消毒隔離制度。
3.切斷傳播途徑
醫療器械一用一消毒，採用1次性醫療用品；嚴格掌握輸血、血漿、血製品的適應症；保證血液及血製品質量。
4.保護易感人群
有報告用免疫球蛋白預防C型肝炎有效，用法為0.06ml/kg，肌肉注射。最終控制本病要依靠疫苗預防，HCV分子克隆成功，為本病的疫苗預防提供了條件。
為什麼C型肝炎更容易出現慢性化？
C型肝炎的慢性化比例約為50%，甚至有報導高達87%。之所以會發生如此高比例的慢性化，據認為可能與C型肝炎病毒（HCV）的頻繁變異，導致免疫逃逸有關。參與編碼HCV被膜蛋白的基因組E2區委高度變異區，在肌體體液免疫的選擇壓力下發生突變，使已產生的抗體失去與變異後抗原結合的能力。當免疫系統再次對變異後的抗原進行選擇時，病毒高度變異區抗原又發生變化。病毒抗原如此不斷地漂移變化，造成了HCV能夠逃避抗體中和，從而在體內持續感染，使病變慢性遷延。有人在一例慢性病行活動性肝炎病人體內發現了兩種不同的HCVE2高度變異去變異體，每種變異體均單獨與其所引起的疾病症狀相關，為此提供了證據。丙種蛋白缺乏症病人感染HCV後，E2區編碼蛋白不發生抗原漂移現象，則進一步證明了上述抗體驅使抗原變異學說。[
