基本信息
《地方性甲狀腺腫》作者：新疆醫科大學
出版日期：2002年1月
編碼：ISRCCN-M22-01-0113-0/V.R
語言：中文簡體
讀者：對象醫學生、臨床醫師
定價￥38.00
內容簡介：本片為“十五”國家重點音像出版規劃品種、衛生部醫學視聽教材。本片的主要內容有：（1）甲狀腺的解剖與生理；（2）地方性甲狀腺腫（單純性甲狀腺腫）的病因及致病機理；（3）臨床表現；（4）診斷與鑑別診斷；（5）治療；（6）預防。本片內容全面，資料豐富。本片由新疆醫科大學和新疆石河子大學聯合製作，片長為37分鐘。
病理病因
地方性甲狀腺腫一般是指在缺碘地區長期居住發生的甲狀腺腫。發生甲狀腺腫的原因是缺碘。早期甲狀腺腫大，質較軟，無結節形成，以後質地可以變硬，並可有結節形成。多數甲狀腺功能正常，少數發生甲亢或甲減。如果甲狀腺功能正常，也可認為是單純性甲狀腺腫的範疇。
地方性甲狀腺腫是世界性疾病，據聯合國世界衛生組織1960年估計，全世界患地方性甲狀腺腫的病人不少於2億，我國大概不少於2千萬～3千萬。主要流行區是亞洲的喜馬拉雅山區、南美的安底斯山區、非洲的剛果河流域，大洋洲的紐幾內亞等。我國的省、區除上海市外，都有不同程度的地方性甲狀腺腫流行區。我國新疆烏什縣1964年甲狀腺腫發病率為64.3%，經過12年的食鹽加碘後於1975年複查，發病率降到10.6%。青海貴德縣1974年甲狀腺腫發病率為33.9%，通過3年食鹽加碘後，1976年複查發病率降到9.7%。1975年陝西省是加碘防治此病的先進單位，該省內若干縣的發病率都降到0.8～4.2%。
臨床表現
地方性甲狀腺腫是碘缺乏病(iodinedeficiencydisorders，IDD)的主要表現之一。地方性甲狀腺腫的主要原因是碘缺乏，所以又稱為碘缺乏性甲狀腺腫，多見於山區和遠離海洋的地區。碘是甲狀腺合成甲狀腺激素的重要原料之一，碘缺乏時合成甲狀腺激素不足，反饋引起垂體分泌過量的TSH，刺激甲狀腺增生肥大。甲狀腺在長期TSH刺激下出現增生或萎縮的區域、出血、纖維化和鈣化，也可出現自主性功能增高。長期的非毒性甲狀腺腫可以發展為毒性甲狀腺腫。
WHO推薦的成年人每日碘攝入量為150μg。尿碘是監測碘營養水平的公認指標，尿碘中位數(MUI)100~200μg/L是最適當的碘營養狀態。一般用學齡兒童的尿碘值反映地區的碘營養狀態：MUI<100~80μg/L為輕度碘缺乏，MUI<80~50μg/L為中度碘缺乏，MUI<50μg/L為重度碘缺乏。甲狀腺腫的患病率和甲狀腺體積隨著碘缺乏的程度的加重而增加，補充碘劑後，甲狀腺腫的患病率顯著下降。部分輕度碘缺乏地區的人群在機體碘需要增加的情況下可出現甲狀腺腫，如妊娠期、哺乳期、青春期等。
二、散發性甲狀腺腫散發性甲狀腺腫原因複雜。外源性因素包括食物中的致甲狀腺腫物質、致甲狀跟腫藥物和碘過量等。一種新的觀點是套用甲狀腺生長免疫球蛋白(thyroidgrowthimmunoglobulins，TGI)解釋本病：TGI僅能刺激甲狀腺細胞生長，不能刺激甲狀腺細胞的腺苷酸環化酶的活性，所以僅有甲狀腺腫而無甲狀腺機能亢進。內源性因素還包括兒童先天性甲狀腺激素合成障礙，這些障礙包括甲狀腺內的碘轉運障礙、過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶聯障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等，上述的障礙導致甲狀腺腫，部分患者發生甲狀腺功能減退(呆小病)。先天性甲狀腺功能減退伴神經性耳聾稱為Pendred綜合徵。
