概述
腸道病毒腸道病毒顆粒小，呈20面體，直徑24～30nm，不含類脂體﹐核心有單鏈核糖核酸，耐乙醚和其它脂溶劑，耐酸，對各種抗生素﹑抗病毒藥﹑去污劑有抵抗作用。多數病毒在細胞培養中產生細胞病變。
腸道病毒通常寄生於腸道，僅於少數情況下，進入血流或神經組織。正常的病毒攜帶者不多見，隱性感染甚為普遍，人受染後出現臨床症狀的也是少數。
種類
腸道病毒（enterovirus）在分類上屬於小核糖核酸（RNA）病毒科（picomaviridae），人腸道病毒至少由72個血清型組成，其種類有：
①人脊髓灰質炎病毒1～3型。
②人柯薩奇病毒A組1～22型和24型（A-23型為埃可病毒9型），B組1～6型。
③埃可病毒1～9，11～27，29～34共32個血清型。
④新型腸道病毒68～72型。其中1971年分出的70型，能引起急性出血性結膜炎倍受重視。72型為A型肝炎病毒。輪狀病毒、腸道腺病毒、Norwalk病毒歸為腹瀉病毒。
特性
腸道病毒的共同特性：
①病毒體呈球型，衣殼為20面體對稱結構（共有60個顆粒），無包膜。
②基因組為單股正鏈RNA，具有感染性，並起mRNA作用。
③在宿主細胞漿內增殖，迅速引起細胞病變。
④耐乙醚，耐酸，56℃30分鐘可使病毒滅活，對紫外線、乾燥敏感；在污水或糞便中可存活數月。
⑤主要經糞一口途徑傳播，臨床表現多樣化，引起人類多種疾病，如麻痹，無菌性腦炎，心肌損傷，腹瀉和皮疹等。
生物學性狀
形態與結構
腸道病毒呈球形，核衣殼呈二十面體立體外觀，無包膜，直徑28～30nm。病毒衣殼由60個相同殼粒組成，排列為12個五聚體，每個殼粒由VP1、VP2、VP3和VP4四種多肽組成。
基因組特徵
基因組為單股正鏈RNA，長約7.2～8.4kb，兩端為保守的非編碼區，在腸道病毒中同源性非常高，中間為連續開放讀碼框架。此外，5’端共價結合一約23胺基酸的蛋白質Vpg（genome-linkedprotein），3’端帶有約50個核苷酸的polyA尾。病毒RNA編碼病毒結構蛋白VP1～VP4和功能蛋白。VP1、VP2和VP3均暴露在病毒衣殼的表面，帶有中和抗原和型特異性抗原位點，VP4位於衣殼內部，與病毒基因組脫殼有關。VP1蛋白在病毒表面形成的峽谷樣結構（canyon）是受體分子結合的位點。功能蛋白至少包括依賴RNA的RNA聚合酶和兩種蛋白酶。
病毒的複製
病毒與宿主細胞受體的特異性結合決定了腸道病毒感染的組織趨向性。不同種類和型別的腸道病毒，其特異性受體不完全相同。VP1與宿主細胞受體結合後，病毒空間構型改變，VP4即被釋出，衣殼鬆動，病毒基因組脫殼穿入細胞漿。病毒RNA為感染性核酸，進入細胞後，直接起mRNA作用，轉譯出一個約2200個胺基酸的多聚蛋白(polyprotein)，多聚蛋白經酶切後形成病毒結構蛋白VP1～VP4和功能蛋白。病毒基因組的複製全部在細胞漿中進行。以病毒RNA為模板轉錄成互補的負鏈RNA，再以負鏈RNA為模板轉錄出多個子代病毒RNA；部分子代病毒RNA作為模板翻譯出大量子代病毒蛋白；各種衣殼蛋白經裂解成熟後組裝成殼粒，進一步形成五聚體，12個五聚體形成空衣殼；RNA進入空衣殼後完成病毒體裝配。最後，病毒經裂解細胞而釋放。
抵抗力
腸道病毒對外界環境的抵抗力較強。室溫下可存活數日，污水和糞便中可存活數月，冰凍條件下可保存數年。在PH3～9的環境中穩定，不易被胃酸和膽汁滅活。耐乙醚、耐酒精。
對紫外線、乾燥、熱敏感，56℃30min可被滅活。對各種氧化劑如高錳酸鉀、雙氧水、漂白粉敏感。
致病性
悖其所名，腸道病毒可在腸道組織中增殖，但不引起腸道疾病。不是所有腸道病毒均有致病性，絕大多數腸道病毒感染表現為隱性感染或僅出現輕微的感冒樣症狀。
致病機制
大多數腸道病毒為殺細胞病毒，直接對靶細胞造成溶解性感染；免疫損傷不是腸道病毒感染的主要發病機制。病毒從細胞漿釋放總是發生在細胞大分子合成停止之後、細胞溶解之時，可能是一個“預排程式事件（preprogrammedevent）”。
在細胞被感染後約30min，細胞蛋白的合成迅速降低至零，稱為“關閉（shutoff）”；細胞蛋白翻譯“關閉”是腸道病毒“致細胞病變效應”的主要機制。細胞蛋白翻譯“關閉”是腸道病毒之蛋白酶裂解細胞“真核翻譯起始因子-4G（eIF-4G）”的緣故。
從病毒感染到細胞溶解和病毒釋放所經歷的時間因病毒種類和性別而異，約為5～10小時，多數為8小時。
流行病學
隱性感染者和患者是腸道病毒感染的主要傳染源。接觸傳播是腸道病毒感染的主要傳播方式，其本質包括口-口傳播、糞-口傳播和皮-口傳播，接觸傳播的關鍵媒介是易感者的手；水體和食品污染是導致腸道病毒感染流行的另一方式，其本質主要是糞-口傳播；腸道病毒感染也可通過飛沫傳播，飛沫主要來自感染者的咳嗽和噴嚏。
腸道病毒的流行地區極為廣泛，沒有嚴格的地區性。不同種類和型別的腸道病毒感染的流行季節不完全相同，但多發生在夏秋季節。雖然各年齡段均可受累，但學齡前兒童患者的比例非常顯著地高於青少年和成年人。
所致疾病
腸道病毒以上呼吸道、咽喉和腸道為侵入門戶，先在局部黏膜和咽、扁桃體等淋巴組織和腸道集合淋巴結中初步增殖，然後釋放入血，形成第一次病毒血症，擴散至帶有受體的靶組織，再次增殖後，引起第二次病毒血症和臨床症狀。
不同種類和型別的腸道病毒的受體不完全相同，已經發現的受體至少有CD54（intracellularadhesionmolecule1）、LDLR（lowdensitylipoproteinreceptor）、CD155、VLA-2（verylateantigen-2）、CD55（decayacceleratingfactor）、CD106（vascularcelladhesionmolecule）等。多數腸道病毒的受體在組織和細胞中廣泛分布，包括神經系統、心臟、肺臟、胰腺、黏膜、皮膚和其它系統，因此，其疾病範圍廣泛。
1．脊髓灰質炎：約85%由型脊髓灰質炎病毒1型引起，少數由2型或3型引起。多見於兒童，病毒侵犯脊髓前角運動神經細胞，嚴重者導致弛緩性肢體麻痹。至少90%的感染者表現為隱性感染；約5%的感染者只出現發熱、頭痛、乏力、咽痛和嘔吐等非特異性症狀並迅速恢復；1%～2%的感染者產生非麻痹型脊髓灰質炎或無菌性腦膜炎，可有頸項強直、肌肉痙攣；只有0.1%～2.0%的感染者產生嚴重結局，包括暫時性或永久性弛緩性肢體麻痹；極少數患者發展為延髓麻痹，導致呼吸、心臟衰竭而死亡。麻痹型脊髓灰質炎特徵為非對稱性弛緩性肢體麻痹，伴感覺完全喪失。輕者可能只累及數組肌肉，重者可四肢完全麻痹。暫時性肢體麻痹患者少數數日恢復，多數在6個月至2年內恢復。
2．手足口病：約85%由柯薩奇病毒A16型和腸道病毒71型所致，少數由柯薩奇病毒A4、A5、A7、A9、A10、B5、B6型引起。多見於兒童，病毒侵犯口腔黏膜或皮膚上皮細胞，導致口腔潰瘍性損傷和皮膚斑丘疹。早期表現為發熱，乏力，可出現噴嚏、咳嗽、流涕等感冒樣症狀，也可出現食慾減退、噁心、嘔吐、腹痛等胃腸道症狀。其特徵性表現為痛性口腔潰瘍和無痛性皮膚斑丘疹。口腔潰瘍一般在5～7日內緩解，皮膚斑丘疹一般在5～10日內結硬皮並逐漸消失。絕大多數手足口病患者預後良好，病死率低於1%。有中樞神經系統、心臟和肺臟併發症的重型患者是導致手足口病死亡的高危人群，重型患者的病死率約20%。
3．病毒性腦膜炎或腦膜腦炎：約40%～50%的病毒性腦膜炎或腦膜腦炎由埃可病毒30型引起，部分可由埃可病毒6、7、9型和柯薩奇病毒B5型引起。腸道病毒感染引起的腦膜炎多見於兒童，表現為發熱、頭痛和腦膜刺激等症狀，多在1周內完全恢復，通常無明顯不良後果；但腦膜腦炎可遺留中樞神經系統後遺症。
4．皰疹性咽峽炎：約85%～90%由腸道病毒引起，常見病原有柯薩奇病毒A2、A4、A5、A6、A10型；少數由其他病毒引起。多見於兒童，病毒侵犯口咽黏膜上皮細胞，導致口咽潰瘍性損傷。臨床表現為驟起高熱伴咽痛，2日內口腔黏膜出現少數直徑1～2mm灰白色皰疹，周圍繞以紅暈，多見於扁桃體前部，也可位於軟齶、扁桃體、懸雍垂和舌部，24小時內皰疹破潰成淺潰瘍。多在1周內完全恢復。
5．病毒性心肌炎：絕大多數由腸道病毒中的柯薩奇病毒和埃可病毒引起，其中柯薩奇病毒B1、B2、B3、B4、B5型和A1、A4、A9、A16、A23型以及埃可病毒6、11、12、16、19、22、25型最常見。多見於年長兒童和青壯年多數患者在發病前1～3周有感冒樣症狀或/和胃腸道症狀，主要表現為胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、噁心、頭暈，其中90%以心律失常為首見症狀，少數患者可由此而發生昏厥或阿-斯綜合徵。極少數患者起病後發展迅速，出現心力衰竭或心源性休克。大多數經3～6周后痊癒，不遺留任何體徵及症狀，少數患者可遺留心功能減退、心律失常等後遺症。
6．流行性胸痛：大多數由柯薩奇病毒B1、B2、B3、B4、B5、B6型引起少數由柯薩奇病毒A1、A4、A6、A9、A10型及埃可病毒1、2、6、9型引起，常發生局部地區爆發流行，多見於年長兒童和青壯年，主要表現為發熱和陣發性胸痛可累及全身各肌肉，而以腹部最多見尤以膈肌最易受累肌痛輕重不一，重者甚至可引起休克，肌痛多在4～6日後自行消失，可間歇反覆發作，但多能自愈。
腸道病毒引起的其他疾病包括急性出血性結膜炎、普通感冒、嬰幼兒肺炎及嬰兒全身不適綜合症、青少年糖尿病、慢性疲勞綜合症等。
免疫性
腸道病毒感染後，機體可獲得長期而牢固的型特異性免疫。在保護性免疫中抗體具有重要作用。sIgA可阻止病毒在咽喉部、腸道內的粘附和初步增殖；血清中和抗體IgM、IgG可阻止病毒向靶組織擴散和隨後引起的疾病。中和抗體在病毒感染後2~6周達高峰，並能持續多年，甚至終生。母親血液中IgG抗體可經胎盤傳給胎兒，故出生6個月內的嬰兒較少發病。
實驗室檢查
病毒分離與鑑定
收集皰疹液、腦脊液、咽拭子、糞便或組織標本，製備標本懸液，將標本懸液接種於RD細胞或Vero細胞進行培養。當出現細胞病變時收穫，用型特異性血清鑑定。病毒分離是確定腸道病毒感染的金標準。
血清學試驗
取發病早期和恢復期雙份血清進行中和試驗，若血清特異性抗體有4倍及以上增長，則有診斷意義；亦可檢測其特異性IgM抗體。血清學試驗是目前腸道病毒感染病原診斷的常用方法。
分子生物學檢查
根據VP1基因序列設計引物檢測腸道病毒具有型特異性。RT-PCR法不僅快速、簡便，而且有很高的靈敏度和特異度，有望成為檢測腸道病毒感染病原的主要方法。
鑑別診斷
通常依據流行病學資料、臨床表現和一般實驗室檢查可作出臨床診斷。雖然病原特異性實驗室檢查可作出確定診斷，但是，因為明確診斷通常不能改變治療方案，所以臨床上很少採用。
腸道病毒疾病譜廣泛，需要與具有相應症狀的非感染性疾病和細菌、真菌感染性疾病進行鑑別；多數腸道病毒疾病病情較輕且病程自限，僅少數患者病情較重並可能造成後遺症。
預防
注意手衛生，包括勤洗手和不留長指甲是預防社區和醫院腸道病毒感染的基本措施。腸道病毒感染流行期間，嚴格隔離消毒是預防醫院感染的重要手段。
脊髓灰質炎疫苗有兩種：滅活脊髓灰質炎疫苗（inactivatedpoliovaccine，IPV）和口服脊髓灰質炎減毒活疫苗（liveattenuatedoralpoliovaccine，OPV）。目前絕大多數國家已消滅脊髓灰質炎野毒株，但在非洲、中東和亞洲部分開發中國家仍有野毒株的存在。人工被動免疫也可用於脊髓灰質炎的預防。對在流行期間與患者有過親密接觸的易感者注射丙種球蛋白作緊急預防，可望避免發病或減輕症狀。
脊髓灰質炎病毒外的其他腸道病毒尚無疫苗可用。
治療
目前對腸道病毒感染尚無特效治療。對症和支持治療是腸道病毒感染的主要措施。輕型患者不需住院，但重型患者需要住院觀察和治療。
流行情況
1969～1973年，70型腸道病毒引起的急性出血性結膜炎在世界很多地區發生，首先在非洲加納開始，以後波及非洲其它地區。
1970年在東南亞﹑印度﹑日本﹑新加坡等地多次發生大流行，涉及百萬人，
1981年再度在亞洲和非洲流行，並蔓延到加勒比海地區﹑南美洲北部﹑中美洲和美國邁阿密等地。
1980年代，中國也發生幾次流行。
