簡介
腸道傳染病的傳播途徑腸道病毒屬病毒引起的傳染病。臨床表現輕者只有倦怠﹑乏力﹑低熱等﹐重者可全身感染﹐腦﹑脊髓﹑心﹑肝等重要器官受損﹐預後較差﹐並可遺留後遺症或造成死亡。本類疾病分布於世界各地﹐在熱帶和亞熱帶全年都有﹐在溫帶夏季多見﹐在溫暖﹑潮濕﹑衛生條件差﹑人群擁擠的地區發病率高。成人和兒童均可發病﹐兒童較多見。有些病毒的感染常發生流行﹐不同年份的流行可由不同種﹑型的病毒引起﹐有些病毒感染的流行有周期性。
病原體
腸道病毒包括脊髓灰質炎病毒﹑庫克薩基病毒和在人類腸道致細胞病變的孤兒病毒(ECHO病毒)。1970年國際病毒命名委員會將這些病毒歸屬於微小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬。在上述已命名的3種腸道病毒的67個型別以後發現的腸道病毒﹐都按腸道病毒序數編號命名﹐即68﹑69﹑70﹑71﹑72型腸道病毒等。
腸道病毒顆粒小﹐呈20面體﹐不含類脂體﹐核心有單鏈核糖核酸﹐耐乙醚和其它脂溶劑﹐耐酸﹐對各種抗生素﹑抗病毒藥﹑去污劑有抵抗作用。多數病毒在細胞培養中產生細胞病變。
腸道病毒通常寄生於腸道﹐僅於少數情況下﹐進入血流或神經組織。正常的病毒攜帶者不多見﹐隱性感染甚為普遍﹐人受染後出現臨床症狀的也是少數。
生物學性狀
（一）形態結構
病毒體呈球形，無囊膜。直徑17～28nm，呈20面體立體對稱。外殼由32～42個殼微粒組成，核心直徑為6～20nm，含20～30%單鏈RNA。其蛋白質成份主要由4個多肽（VP1～VP4）構成，其中VP2和VP4是由VP0裂解而來，在幾乎所有小RNA病毒顆粒中都含有1個或數個這樣的未裂解成份。腸道病毒中有一些型或同一型中的某些株具有血凝活性。
（二）培養特性
腸道病毒在靈長類上皮樣細胞中生長最好。常用的有猴腎、人胚腎、人胚肺、人羊膜和HeLa細胞等。病毒在胞漿內複製，迅速引起細胞病變，致使細胞變圓、壞死、脫落。柯薩奇病毒對乳鼠有致病性，可通過接種乳鼠來分離該類病毒。
（三）抵抗力
腸道病毒耐酸（pH3.5），據此可以和分類學上同科的鼻病毒相鑑別。對胃酸、汁有抵抗力，對普通消毒劑如70%酒精、5%來蘇爾等有抵抗作用；對氧化劑如1%過錳酸鉀、1%雙氧水和含氯消毒劑較敏感。此外對高溫、乾燥、紫外線等敏感，56℃30分鐘可滅活病毒。有機物可保護病毒，病毒在糞便和污水中可存活數月。
致病性與免疫性
（一）傳染與傳播途徑
人類是腸道病毒的天然宿主，兒童是最敏感的人群。傳染源為病人及隱性感染者。腸道病毒感染廣泛分布於世界各地，多數為隱性感染，發病率為2～10%，主要取決於病毒的型別、株別，以及人體的免疫功能狀態。
糞-口途徑是主要的傳播方式。感染後病毒在咽喉部持續存在1～3周，通過糞便便排毒1～18周，因此糞便污染的食物、水源和用具等是主要的傳染源，而媒介昆蟲、蒼蠅、蟑螂等偶而可成為傳染源。流行季節主要在夏、秋季，一般呈散發流行或地區性暴發流行。
（二）致病性
病毒進入人體後，先在包括咽部在內的消化道上皮細胞和淋巴組織內繁殖。在敏感的兒童或缺乏免疫力的成人中，病毒進一步擴散到血液循環，引起病毒血症，此時病人出現低熱。隨後病毒很快進入全身單核巨噬細胞系統繼續繁殖，同時侵犯敏感的器官或組織，引起以炎症為主要病理變化的多種特殊臨床表現。在炎症反應中可看到細胞壞死及單核細胞浸潤，在中樞神經系統中炎症反應在血管周圍比較明顯。腸道病毒可直接引起組織病理損害，如脊髓灰質炎、無菌性腦膜炎、皰疹性咽峽炎、結膜炎、流行性肌痛、甲型肺炎等。另外近年來的研究結果表明，由腸道病毒引起的心肌炎或心包炎、腎炎和肌炎等除病毒原發感染作用外，還有免疫病理反應的參與。
（三）免疫性
機體受病毒感染後，腸道局部可出現特異性分泌型lgA，血液中依次出現lgM和lgG抗體，分泌型lgA能清除腸道內的病毒，在阻止病毒進入血流中起重要作用。血液中的lgM、lgG抗體（主要是中和抗體）可阻斷病毒向中樞神經系統和其他部位擴散並將病毒清除。中和抗體在體記憶體留的時間甚長，對同型病毒感染有牢固的免疫力，但對異型病毒感染無保護作用。
微生物學診斷
（一）病毒分離與鑑定
由腸道病毒引起的急性感染，用咽拭子、直腸拭子、糞便、體液及組織等標本接種單層細胞培養，很容易分離出病毒。在病毒症期不易分離出病毒。有中樞神經系統症狀時，腦脊液分離陽性率10～85%。從胸腔、關節腔、心包液、腦脊液中分離出病毒有確診的意義；從咽部分離出病毒有高度相關意義；而若從糞便中分離出腸道病毒，作解釋時要非常小心，因為無症狀排毒可達4個月以上。腸道病毒的鑑定是項既繁瑣又費力的工作，主要依靠中和試驗。
（二）血清抗體檢測
多採用中和試驗。一般單份血清抗體效價無意義，因為健康人血清中都有一定的效價。若取雙份血清檢測，抗體效價升高4倍可支持腸道病毒感染的診斷。
流行情況
1969～1973年﹐70型腸道病毒引起的急性出血性結膜炎在世界很多地區發生﹐首先在非洲加納開始﹐以後波及非洲其它地區。1970年在東南亞﹑印度﹑日本﹑新加坡等地多次發生大流行﹐涉及百萬人﹐1971年在歐洲的南斯拉夫和法國等地有幾次小暴發流行。1981年再度在亞洲和非洲流行﹐並蔓延到加勒比海地區﹑南美洲北部﹑中美洲和美國邁阿密等地。1980年代﹐中國也發生幾次流行。
傳播途徑
人是人腸道病毒的唯一自然寄主﹐病毒通過人與人之間的密切接觸(通過手指﹑餐具和食物)傳播擴散。感染者的咽部和腸中有病毒存在﹐從糞中排病毒的時間較長﹐可持續幾周。糞－口是主要的傳播途徑。偶然也可以通過飛沫傳播。病毒在污水中存活的時間甚長。
發病及臨床表現
人食入病毒後﹐經過7～14日﹐存在於咽部和腸道淋巴樣組織的病毒﹐經血流進入單核吞噬細胞中增殖﹐最後達到靶器官(如脊髓﹑腦﹑腦膜﹑心﹑肝﹑皮膚等)﹐在不同的器官中引起相應的臨床症狀。
70型腸道病毒引起的急性出血性結膜炎多突然發病﹐有嚴重的眼痛﹑畏光﹑視力模糊﹑結膜下出血﹐出血程度從小的出血點到大塊出血。10日內完全恢復。可以伴發一種少見的神經系統併發症──急性腰脊髓脊神經根病﹐該病多見於成年男性﹐在眼病幾周后發生。主要症狀類似脊髓灰質炎﹐可導致癱瘓和肌萎縮等後遺症。另外一種併發症是面神經癱瘓。71型腸道病毒主要引起手－足－口病及無菌性腦膜炎﹐72型腸道病毒可引起A型肝炎。
診斷
依賴於檢測病原和抗體。這些病毒可以存在於糞﹑血液﹑腦脊液﹑脊髓﹑眼結膜分泌物以及咽部﹑腦﹑心﹑肝和皮膚或黏膜的病變部位。可用組織培養法或動物接種法分離病毒﹐然後用相應的抗血清鑑定。檢測抗原的快速和靈敏的方法有免疫螢光法﹑ 酶聯免疫吸附檢測法和核酸雜交法等。檢測急性期和恢復期血清的抗體滴度﹐若有4倍以上升高﹐即可以確診﹔方法有中和試驗﹑補體結合試驗和血凝抑制試驗等。
治療
尚無特效的治療藥物﹐採用對症治療﹐大部分病人可以恢復。
預防
脊髓灰質炎疫苗預防效果甚佳。但是對其他腸道病毒感染尚缺少特異的控制方法。嬰幼兒應避免與急性發熱的病人密切接觸﹐注射γ－球蛋白或胎盤球蛋白也可以起到一定的預防作用。
配圖
所屬分類
病毒性感染生物致病因子和生物源性疾病
