腫瘤概述
即使致瘤因素已不存在，仍能持續性生長，提示腫瘤細胞的遺傳異常可以傳給子代細胞。每個腫瘤細胞都含有引起其異常生長的基因組的改變。腫瘤性增生不僅與機體不協調，而且有害。非腫瘤性增生一般是多克隆性的。增生的細胞具有正常的形態、代謝和功能，能分化成熟，並在一定程度上能恢復原來正常組織的結構和功能。非腫瘤性增生有一點的限度，增生的原因一旦消除後就不再繼續。非腫瘤性增生或者反應性增生有的屬於正常新陳代謝所需的細胞更新；有的是針對一定刺激或損傷的防禦性、修復性反應，對機體有利。
腫瘤的一般形態與結構
腫瘤的肉眼觀形態
腫瘤細胞核的多形性 ，肉眼觀腫瘤的形態多種多樣，並可在一定程度上反映腫瘤的良惡性。
1）腫瘤的數目和大小 腫瘤的數目、大小不一。多為一個，有時也可為多個。腫瘤的大小與腫瘤的性質（良性、惡性）、生長時間和發生部位有一定關係。生長於體表或較大體腔內的腫瘤有時可生長得很大，而生長於密閉的狹小腔道內的腫瘤一般較小。腫瘤極大者，通常生長緩慢，多為良性；惡性腫瘤生長迅速，短期內即可帶來不良後果，因此常長不大。
2）腫瘤的形狀：腫瘤的形狀多種多樣，有息肉狀（外生性生長）、乳頭狀（外生性生長）、結節狀（膨脹性生長）、分葉狀（膨脹性生長）、囊狀（膨脹性生長）、浸潤性包塊狀（浸潤性生長）、瀰漫性肥厚狀（外生伴浸潤性生長）、潰瘍狀伴浸潤性生長。形狀上的差異與其發生部位、組織來源、生長方式和腫瘤的良惡性密切相關。
3）腫瘤的顏色：一般腫瘤的切面呈灰白或灰紅色，視其含血量的多寡、有無出血、變性、壞死等而定。有些腫瘤會因其含有色素而呈現不同的顏色。因此可以根據腫瘤的顏色推斷為何種腫瘤。如脂肪瘤呈黃色，惡性黑色素瘤呈黑色，血管瘤呈紅色或暗紅色。
4）腫瘤的硬度：與腫瘤的種類、腫瘤的實質與間質的比例及有無變性、壞死有關。實質多於間質的腫瘤一般較軟；相反，間質多於實質的腫瘤一般較硬。瘤組織發生壞死時較軟，發生鈣化或骨化時則較硬。脂肪瘤很軟，骨瘤很硬。
（2）腫瘤的鏡下組織結構
腫瘤的組織結構多種多樣，但所有的腫瘤的組織成分都可分為實質和間質兩部分。
1）腫瘤的實質：腫瘤實質是腫瘤細胞的總稱，是腫瘤的主要成分。它決定腫瘤的生物學特點以及每種腫瘤的特殊性。通常根據腫瘤的實質形態來識別各種腫瘤的組織來源，進行腫瘤的分類、命名、和組織學診斷，並根據其分化成熟程度和異型性大小來確定腫瘤的良惡性和腫瘤的惡性程度。
2）腫瘤的間質：腫瘤的間質成分不具特異性，起著支持和營養腫瘤實質的作用。一般由結締組織和血管組成，間質有時還具有淋巴管。通常生長比較快的腫瘤，其間質血管一般較豐富而結締組織較少；生長緩慢的腫瘤，其間質血管通常較少。此外，腫瘤往往有淋巴細胞等單核細胞浸潤，這是機體對腫瘤組織的免疫反應。此外，在腫瘤結締組織中還可以見到纖維母細胞和肌纖維母細胞。肌
腫瘤
纖維母細胞具有纖維母細胞和平滑肌細胞的雙重特點，這種細胞即能產生膠原纖維，又具有收縮功能，可能對腫瘤細胞的浸潤有所限制，這種細胞的增生可以解釋乳腺癌的乳頭回縮，食管癌和腸癌所導致的腸管僵硬和狹窄。
腫瘤的異型性
腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上，都與其發源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱為異型性。異型性是腫瘤異常分化在形態上的表現。異型性小，說明分化程度高，異型性大，說明分化程度低。區別這種異型性的大小是診斷腫瘤，確定其良、惡性的主要組織學依據。良性腫瘤細胞的異型性不明顯，一般與其來源組織相似。惡性腫瘤常具有明顯的異型性。
由未分化細胞構成的惡性腫瘤也稱為間變性腫瘤，間變是指惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。間變性腫瘤具有明顯的多形性，瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，因此往往不能確定其組織來源。間變性腫瘤一般具有高度惡性。
1、腫瘤的細胞異型性
良性腫瘤瘤細胞的異型性小，一般與其來源的正常細胞相似。惡性腫瘤瘤細胞常具有高度的異型性，表現為以下特點：
（1）腫瘤細胞的多形性
即腫瘤細胞形態和大小不一致。惡性腫瘤細胞一般比正常細胞較大，有時可見瘤巨細胞。但少數分化很差的腫瘤其腫瘤細胞較小，圓形，大小也比較一致。
(2)瘤細胞核的多形性
瘤細胞核比正常細胞核增大，核大小、形狀和染色不一。並可出現雙核、巨核、多核、奇異核、核著色深（由於核內DNA增多）。染色質呈粗顆粒狀，分布不均勻，常堆積
腫瘤雜誌
於核膜下，使核膜顯得肥厚。核分裂像增多，特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂時，對惡性腫瘤具有診斷意義。惡性腫瘤細胞的核異常改變多與染色體呈多倍體或非整數倍體有關。
（3）瘤細胞胞漿的改變
由於胞漿核心蛋白體增多而多呈嗜鹼性。瘤細胞產生異常分泌物或代謝產物（如激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特點。
（4）腫瘤細胞超微結構的改變
一般來說，良性腫瘤的超微結構與其起源的組織基本相似。惡性腫瘤細胞根據其分化的程度表現出不同的異型性。總的來說，惡性腫瘤細胞通常絕對或相對明顯增大，核膜可有內陷或外凸，使核形不規則甚至形成奇異型核。胞漿內的細胞器常有數目減少、發育不良或形態異常。細胞連線常有減少，有利於腫瘤浸潤生長。
腫瘤的組織結構異型性
腫瘤的組織結構的異型性是指腫瘤組織在空間排列方式上（包括極向、器官樣結構及其與間質的關係等方面）與其來源的正常組織的差異。良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯，但排列與正常組織不同，診斷有賴於組織結構的異型性，如子宮平滑肌瘤。惡性腫瘤的組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構、層次或極向，如纖維肉瘤、腺癌。
腫瘤的生長方式和擴散
1.腫瘤生長的生物學具有局部浸潤和遠處轉移是惡性腫瘤最重要的特點，並且是惡性腫瘤致人死亡的主要原因。
1．腫瘤是由一個轉化細胞不斷增生繁衍形成的
一個典型的惡性腫瘤的自然生長史可以分為幾個階段：
一個細胞的惡性轉化→轉化細胞的克隆性增生→局部浸潤→遠處轉移
在此過程中，惡性轉化細胞的內在特點（如腫瘤的生長分數）和宿主對腫瘤細胞及其產物的反應（如腫瘤血管形成）共同影響腫瘤的生長和演進。
病因
（l）腫瘤生長的動力學。腫瘤的生長速度與以下三個因素有關：
1）腫瘤細胞倍增時間：腫瘤群體的細胞周期也分為G0、G1、S、G2和M期。多數惡性腫瘤細胞的倍增時間並不比正常細胞更快，而是與正常細胞相似或比正常細胞更慢。
2）生長分數：指腫瘤細胞群體中處於增殖階段（S期+G2期）的細胞的比例。惡性轉化初期，生長分數較高，但是隨著腫瘤的持續增長，多數腫瘤細胞處於G0期，即使是生長迅速的腫瘤生長分數也只有20%。
3）瘤細胞的生長與丟失：營養供應不足、壞死脫落、機體抗腫瘤反應等因素會使腫瘤細胞丟失，腫瘤細胞的生成與丟失共同影響著腫瘤能否進行性長大及其長大速度。
腫瘤的生長速度決定於生長分數和腫瘤細胞的生成與丟失之比，而與倍增時間關係不大。目前化療藥物幾乎均針對處於增殖期細胞。因此生長分數高的腫瘤（如高度惡性淋巴瘤）對於化療特別敏感。常見的實體瘤（如結腸癌）生長分數低，故對化療不敏感。
（2）腫瘤血管形成。誘導血管的生成能力是惡性腫瘤的生長、浸潤與轉移的前提之一。腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內及其周圍的炎細胞（主要是巨噬細胞）能產生一類血管生成因子，如血管內皮細胞生長因子（VEGF）和鹼性成纖維細胞生長因子（b－FGF）。這些血管生成因子促進血管內皮細胞分裂和毛細血管出芽生長。新生的毛細血管既為腫瘤生長提供營養，又為腫瘤轉移提供了有利條件。
（3）腫瘤的演進和異質化。惡性腫瘤在生長過程中變得越來越有侵襲性的現象稱為腫瘤的演進，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等。這些生物學現象的出現與腫瘤的異質化有關。腫瘤的異質化是指一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。由於這些不同，腫瘤在生長過程中得以保留那些適應存活、生長、浸潤與轉移的亞克隆。
2.腫瘤的生長方式：腫瘤可以呈膨脹性生長、外生性生長和浸潤性生長。
1）膨脹性生長：是大多數良性腫瘤所表現的生長方式，腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，往往呈結節狀，有完整的包膜，與周圍組織分界明顯，對周圍的器官、組織主要是擠壓或阻塞的作用。一般均不明顯破壞器官的結構和功能。因為其與周圍組織分界清楚，手術容易摘除，摘除後不易復發。
2）外生性生長：發生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、菜花狀的腫物，良性、惡性腫瘤都可
結腸癌
呈外生性生長。但惡性腫瘤在外生性生長的同時，其基底部也呈浸潤性生長，且外生性生長的惡性腫瘤由於生長迅速、血供不足，容易發生壞死脫落而形成底部高低不平、邊緣隆起的惡性潰瘍。
3）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。由於腫瘤生長迅速，侵入周圍組織間隙、淋巴管、血管，如樹根之長入泥土，浸潤並破壞周圍組織，腫瘤往往沒有包膜或包膜不完整，與周圍組織分界不明顯。臨床觸診時，腫瘤固定不活動，手術切除這種腫瘤時，為防止復發，切除範圍應該比肉眼所見範圍大，因為這些部位也可能有腫瘤細胞的浸潤。
腫瘤的擴散
是惡性腫瘤的主要特徵。具有浸潤性生長的惡性腫瘤，不僅可以在原發部位生長、蔓延（直接蔓延），而且可以通過各種途徑擴散到身體其他部位（轉移）。（1）直接蔓延：瘤細胞沿組織間隙、淋巴管、血管或神經束浸潤，破壞臨近正常組織、器官，並繼續生長，稱為直接蔓延。例如晚期子宮頸癌可蔓延至直腸和膀胱，晚期乳腺癌可以穿過胸肌和胸腔甚至達肺。
（2）轉移：瘤細胞從原發部位侵入淋巴管、血管、體腔，遷移到他處而繼續生長，形成與原發瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。良性腫瘤不轉移，只有惡性腫瘤才轉移，常見的轉移途徑有以下幾種：
1）淋巴道轉移：上皮組織的惡性腫瘤多經淋巴道轉移；
2）血道轉移：各種惡性腫瘤均可發生，尤多見於肉癌、腎癌、肝癌、甲狀腺濾泡性癌及絨毛膜癌；
3）種植性轉移：常見於腹腔器官的癌瘤。
4.惡性腫瘤的浸潤和轉移機制
（l）局部浸潤
浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現和腫瘤內血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用。局部浸潤的步驟：
1）由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少；
2）瘤細胞與基底膜緊密附著；
3）細胞外基質降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4～8小時後，細胞外基質的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產生局部的缺損。
4）癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜後重複上述步驟溶解間質性的結締組織，在間質中移動。到達血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基膽管癌底膜進入血管。
（2）血行播散
單個癌細胞進入血管後，一般絕大多數被機體的免疫細胞所消滅，但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內皮和基底膜，形成新的轉移灶。
轉移的發生並不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性。血行轉移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉移到腎上腺和腦，甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉移到骨，乳腺癌常轉移到肝、肺、骨。產生這種現象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內皮上有能與進入血循環的癌細胞表面的粘附分子特異性結合的配體，或由於這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質。
腫瘤的病因學和發病學
我們中國醫療的特色是既有西醫又有中醫。現在發病率高，我國病例數相當龐大，有資料顯示占全世界病例數的55%.腫瘤在本質上是基因病。各種環境的和遺傳的致癌因素以協同或序貫的方式引起DNA損害，從而激活原癌基因和（或）滅活腫瘤抑制基因，加上凋亡調節基因和（或）DNA修復基因的改變，繼而引起表達水平的異常，使靶細胞發生轉化。被轉化的細胞先多呈克隆性的增生，經過一個漫長的多階段的演進過程，其中一個克隆相對無限制的擴增，通過附加突變，選擇性地形成具有不同特點的亞克隆（異質化），從而獲得浸潤和轉移的能力（惡性轉化），形成惡性腫瘤。
1．腫瘤發生的分子生物學基礎
（l）癌基因1)原癌基因、癌基因及其產物
癌基因是具有潛在的轉化細胞的能力的基因。由於細胞癌基因在正常細胞中以非激活的形式存在，稱為原癌基因。原癌基因可被多種因素激活。
原癌基因編碼的蛋白質大都是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板生長因子（PGF），纖維母細胞生長因子（FGF），表皮細胞生長因子（EGF），重要的信號轉導蛋白質（如酪氨酸激酶），核調節蛋白質（如轉錄激活蛋白）和細胞周期調節蛋白（如周期素、周期素依賴激酶）等。
2）原癌基因的激活
原癌基因的激活有兩種方式：①發生結構改變（突變），產生具有異常功能的癌蛋白。②b.基因表達調節的改變（過度表達），產生過量的結構正常的生長促進蛋白。
基因水平的改變繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續出現，使細胞發生轉化。
引起原癌基因突變的DNA結構改變有：點突變、染色體易位、
診斷-影像學方法
基因擴增。突變的原癌基因編碼的蛋白質與原癌基因的正常產物有結構上的不同，並失去正常產物的調節作用。通過以下方式影響其靶細胞：①生長因子增加；②生長因子受體增加；③產生突變的信號轉導蛋白；④產生與DNA結合的轉錄因子。
（2）腫瘤抑制基因
腫瘤抑制基因的產物能抑制細胞的生長，其功能的喪失可能促進細胞的腫瘤性轉化。腫瘤抑制基因的失活多是通過等位基因的兩次突變或缺失的方式實現的。
常見的腫瘤抑制基因有Rb基因，P53基因，神經纖維瘤病—1基因（NF－l），結腸腺瘤性息肉基因（DCC）和Wilms瘤基因(WT－1）等。Rb基因的純合性缺失見於所有的視網膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等腫瘤，Rb基因定位於染色體13ql4，Rb基因的兩個等位基因必須都發生突變或缺失才能產生腫瘤，因此Rb基因是隱性癌基因。
P53基因異常缺失包括純合性缺失和點突變，超過50％的腫瘤有P53基因的突變。尤其是結腸癌、肺癌、乳腺癌、胰腺癌中突變更為多見。
（3）凋亡調節基因和DNA修復調節基因
調節細胞進入程式性細胞死亡的基因及其產物在腫瘤的發生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡，bax蛋白可以促進凋亡，DNA錯配修復基因的缺失使DNA損害不能及時被修復，積累起來造成原癌基因和腫瘤抑制基因的突變，形成腫瘤，如遺傳性非息肉性結腸癌綜合徵。
（4）端粒和腫瘤
端粒隨著細胞的複製而縮短，沒有端粒酶的修復，體細胞只能複製50次。腫瘤細胞存在某種不會縮短的機制，幾乎能夠無限制的複製。實驗表明，絕大多數的惡性腫瘤細胞都含有一定程度的端粒酶活性。
（5）多步癌變的分子基礎
惡性腫瘤的形成是一個長期的多因素形成的分階段的過程， 抗腫瘤藥物手冊
要使細胞完全惡性轉化，需要多個基因的轉變，包括幾個癌基因的突變和兩個或更多腫瘤抑制基因的失活，以及凋亡調節和DNA修復基因的改變。
2．環境致癌因素及致癌機制
（1）化學致癌因素1）間接作用的化學致癌物：多環芳烴，芳香胺類與氨基偶氮染料，亞硝胺類，真菌毒素。
2）直接作用的化學致癌物：這些致癌物不經體內活化就可致癌，如烷化劑與醯化劑。
（1）亞硝胺類，這是一類致癌性較強，能引起動物多種癌症的化學致癌物質。在變質的蔬菜及食品中含量較高，能引起消化系統、腎臟等多種器官的腫瘤。
（2）多環芳香烴類，這類致癌物以苯並芘為代表，將它塗抹在動物皮膚上，可引起皮膚癌，皮下注射則可誘發肉瘤。汽車廢氣、煤煙、香菸及熏制食品中；
（3）烷化劑類，如芥子氣、環磷醯胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；
（4）氯乙烯，目前套用最廣的一種塑膠聚氯乙烯，是由氯乙烯單體聚合而成。可誘發肺、皮膚及骨等處的腫瘤。通過塑膠工廠工人流行病學調查已證實氯乙烯能引起肝血管肉瘤，潛伏期一般在15年以上；
（5）某些金屬，如鉻、鎳、砷等也可致癌。
化學致癌物引起人體腫瘤的作用機制很複雜。少數致癌物質進入人體後可以直接誘發腫瘤，這種物質稱為直接致癌物；而大多數化學致癌物進入人體後，需要經過體內代謝活化或生物轉化，成為具有致癌活性的最終致癌物，方可引起腫瘤發生，這種物質稱為間接致癌物。放射線引起的腫瘤有：甲狀腺腫瘤、肺癌、骨腫瘤、皮膚癌、多發性骨髓瘤、淋巴瘤等
（2）物理致癌因素
離子輻射引起各種癌症。長期的熱輻射也有一定的致癌作用，金屬元素鎳、鉻、鎘、鈹等對人類也有致癌的作用。臨床上有一些腫瘤還與創傷有關，骨肉瘤、睪丸肉瘤、腦瘤患者常有創傷史。另一類與腫瘤有關的異物是寄生蟲。
（3）病毒和細菌致癌
1）RNA致瘤病毒：通過轉導和插入突變將遺傳物質整和到宿主細胞DNA中，並使宿主細胞發生轉化，存在兩種機制致癌：①急性轉化病毒②慢性轉化病毒。
2）DNA致瘤病毒：常見的有人類乳頭狀瘤病毒（HPV）與人類上皮性腫瘤尤其是子宮頸和肛門生殖器區域的鱗狀細胞癌發生密切相關。Epstein?barr病毒（EBV）與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相關。流行病學調查B型肝炎與肝細胞性肝癌有密切的關係。幽門螺桿菌引起的慢性胃炎與胃低度惡性B細胞性淋巴瘤發生有關。
影響腫瘤發生、發展的內在因素及其作用機制
(1)遺傳因素
1）呈常染色體顯性遺傳的腫瘤如視網膜母細胞瘤、腎母細胞瘤、腎上腺或神經節的神經母細胞瘤。一些癌前疾病，如結腸多發性腺瘤性息肉病、神經纖維瘤病等本身並不是惡性疾病，但惡變率很高。這些腫瘤和癌前病變都屬於單基因遺傳，以常染色體顯性遺傳的規律出現。其發病特點為早年（兒童期）發病，腫瘤呈多發性，常累及雙側器官。
2）呈常染色體隱性遺傳的遺傳綜合徵如Bloom綜合徵易發生白血病和其他惡性腫瘤；毛細血管擴張共濟失調症患者易發生急性白血病和淋巴瘤；著色性乾皮病患者經紫外線照射後易患皮膚基底細胞癌和磷狀細胞癌或黑色素瘤。這些腫瘤易感性高的人群常伴有某種遺傳性缺陷，以上三種遺傳綜合徵均累及DNA修復基因。。
3）遺傳因素與環境因素在腫瘤發生中起協同作用，而環境因素更為重要。決定這種腫瘤的遺傳因素是屬於多基因的。目前發現不少腫瘤有家族史，如乳腺癌、胃腸癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。
（2）宿主對腫瘤的反應——腫瘤免疫
CD8+的細胞毒性T細胞在細胞免疫中起重要作用
1）腫瘤抗原可分為兩類：①只存在於腫瘤細胞而不存在與正常細胞的腫瘤特異性抗原。②存在與腫瘤細胞與某些正常細胞的腫瘤相關抗原。
2） 抗腫瘤的免疫效應機制。腫瘤免疫以細胞免疫為主，體液免疫為輔，參加細胞免疫的效應細胞主要是（CTL）、自然殺傷細胞（NK）和巨噬細胞。
3）免疫監視。免疫監視在抗腫瘤的機制中最有力的證據是，在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治療的病人中，惡性腫瘤的發病率明顯增加。
（3）其他與腫瘤發病有關的因素
腫瘤對機體的影響
良性腫瘤對機體的影響較小，主要表現為局部壓迫和阻塞症狀，其影響主要與發生部位和繼發變化有關。若發生在重要器官也可產生嚴重後果。如消化道良性腫瘤可引起腸套疊、腸梗阻。顱內的良性腫瘤如腦膜瘤、星形細胞膠質瘤可壓迫腦組織、阻塞腦室系統而引起顱內壓升高和相應的神經症狀。良性腫瘤的繼發性改變，也可對機體造成不同程度的影響。腸的腺癌性息肉、膀胱乳頭狀瘤等表面可發生潰瘍而引起出血和感染。惡性腫瘤由於分化不成熟、生長較快，浸潤破壞器官的結構和功能，並可發生轉移，因而對機體影響嚴重。惡性腫瘤除可引起與上述良性腫瘤相似的局部壓迫和阻塞症狀外，還可有發熱、頑固性疼痛，晚期可出現嚴重消瘦、乏力、貧血和全身衰竭的狀態。
放射治療儀
異位內分泌綜合徵：一些非內分泌腺腫瘤能產生和分泌激素或激素類物質，引起內分泌紊亂的臨床症狀，這種腫瘤稱為異位內分泌性腫瘤，其所引起的臨床症狀稱為異位內分泌綜合徵。此類腫瘤多為惡性腫瘤，以癌居多，如胃癌、肝癌、結腸癌，也可見於肉瘤如纖維肉瘤、平滑肌肉瘤等。此外APUD系統（彌散性神經內分泌系統）的腫瘤，也可產生生物胺或多肽激素，如類癌、嗜鉻細胞瘤等。
由於腫瘤的產物（包括異位激素產生）或異常免疫反應（包括交叉免疫、自身免疫和免疫複合物沉積等）引起內分泌、神經、造血、消化、骨關節、腎臟、皮膚等系統發生病變，引起相應的臨床症狀，稱為副腫瘤綜合徵。
編輯本段
臨床診斷
腫瘤的分級和分期
一般只用於惡性腫瘤。腫瘤的分級：I級為分化良好，屬低度惡性；II級為分化中等，屬中度惡性；III級為分化很差，屬高度惡性。
腫瘤的分期：根據原發腫瘤的大小、浸潤深度、範圍以及是否累及鄰近器官、有無淋巴結轉移、有無血源性或其他遠處轉移確定腫瘤發展的程期或早晚。國際上廣泛採用ＴＮＭ分期系統。Ｔ是指腫瘤的原發灶，隨著腫瘤的增大依次用Ｔ1—Ｔ4來表示；Ｎ指局部淋巴結受累及，淋巴結未累及是用Ｎ0表示，隨著淋巴結受累及的程度和範圍的擴大，依次用Ｎ1—Ｎ3表示；Ｍ指遠處轉移，無遠處轉移者用Ｍ0表示，有遠處轉移用Ｍ1表示。
原發腫瘤（T）分期
Tx: 原發腫瘤大小無法測量；或痰脫落細胞、或支氣管沖
洗液中找到癌細胞，但影像學檢查和支氣管鏡檢查未發
現原發腫瘤
T0: 沒有原發腫瘤的證據
T1: 單個腫瘤結節，無血管侵潤
T2: 單個腫瘤結節，並伴血管侵潤；或多個腫瘤結節，最
大徑均≤5cm
T3: 多個腫瘤結節，最大徑＞5cm；或腫瘤侵犯門靜脈或肝
靜脈的主要分支
T4: 腫瘤直接侵犯除膽囊以外的附近臟器；或穿破內髒腹膜
良性腫瘤與惡性腫瘤
腫瘤一詞在醫學專著中定義為：“腫瘤是人體器官組織的細胞，在外來和內在有害因素的長期作用下所產生的一種以細胞過度增殖為主要特點的新生物。這種新生物與受累器官的生理需要無關，不按正常器官的規律生長，喪失正常細胞的功能，破壞了原來器官結構，有的可以轉移到其它部位，危及生命。”腫瘤可以分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類，而癌症則是一類惡性腫瘤。由於良性腫瘤對人體健康影響較小，所以下面著重介紹惡性腫瘤，特別是癌症。
惡性腫瘤從組織學上可以分為兩類：一類由上皮細胞發生惡變的稱為癌，如肺上皮細胞發生惡變就形成腫癌，胃上皮細胞發生惡變就形成胃癌等等；另一類由間葉組織發生惡變的稱為肉瘤，如平滑肌肉瘤，纖維肉瘤等。人們對癌聽得較多，而對肉瘤聽得較少，這與癌症病人遠比肉瘤病人為多有關。臨床上癌與肉瘤之比大約為9:1。
那么，癌到底是怎么回事呢？
癌作為一類惡性腫瘤，是由人體內正常細胞演變而來的。正常細胞變為癌細胞後，就像一匹脫韁的野馬，人體無法約束它，產生所謂的“異常增長”。異常增長是相對於細胞的正常增生而言的。人體細胞有一個生長、繁殖、衰老、死亡的過程。老化的細胞死亡後就會有新生的細胞取代它，以維持機體組織和器官的正常功能。可見，人體絕大部分細胞都可以增生。但是這種正常細胞的增生是有限度的，而癌細胞的增生則是無止境的。正是由於這種惡性增生，使人體大量營養物質被消耗。同
照射治療
時，癌細胞還能釋放出多種毒素，使人體產生一系列症狀。如果發現和治療不及時，癌細胞還可以轉移到全身各處生長繁殖，最後導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發熱及臟器功能受損等，其後果極為嚴重。
良惡性腫瘤鑑別
良性腫瘤與惡性腫瘤的區別：良性腫瘤和惡性腫瘤的生物學特點明顯不同，因而對機體的影響也不同。區別良性腫瘤與惡性腫瘤對於腫瘤的診斷與治療具有重要意義。
(1)組織分化程度：良性腫瘤分化好，異型性小，與原有組織的形態相似；惡性腫瘤分化不好，異型性大，與原有組織的形態差別大。
(2)核分裂像：良性腫瘤核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像；惡性腫瘤核分裂像多見，並可見病理核分裂像。
(3)生長速度：良性腫瘤緩慢；惡性腫瘤較快。
(4)生長方式：良性腫瘤多見膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通常可推動；惡性腫瘤為浸潤性和外生性生長，前者無包膜形成，與周圍組織一般分界不清楚，故通常不能推動，後者伴有浸潤性生長。
(5)繼發改變：良性腫瘤很少發生壞死和出血；惡性腫瘤常發生壞死、出血和潰瘍形成。
(6)轉移：良性腫瘤不轉移；惡性腫瘤常有轉移。
(7)復發：良性腫瘤手術後很少復發；惡性腫瘤手術等治療後經常復發。
(8)對機體影響：良性腫瘤較小，主要引起局部壓迫或阻塞，如發生在重要器官也可引起嚴重後果；惡性腫瘤較大，除壓迫，阻塞外，還可以破壞原發處和轉移處的組織，引起壞死出血合併感染，甚至造成惡病質。
良性腫瘤與惡性腫瘤之間有時並無絕對的界限，某些腫瘤的組織形態介於兩者之間，稱為交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。即使是惡性腫瘤其惡性程度亦各不相同。有些良性腫瘤可發生惡性變化，個別惡性腫瘤也可停止生長甚至消退。如結腸息肉狀腺瘤可惡變為腺癌，個別的惡性腫瘤如惡性黑色素瘤也可由於機體的免疫力增強等原因，可以停止生長甚至完全消退。又如見於少年兒童的神經母細胞瘤的瘤細胞有時能發育為成熟的神經細胞，有時甚至轉移灶的瘤細胞也能發育成熟，使腫瘤停止生長而自愈。但這種情況十分罕見。
腫瘤的命名和分類
1．腫瘤的命名
人的任何部位、任何組織、任何器官幾乎都可發生腫瘤，因此腫瘤的種類繁多，命名也很複雜。腫瘤的命名一般根據其組織發生即組織來源（分化方向）和生物學行為來命名。
良性瘤在其來源組織名稱後加一“瘤”字，如纖維瘤、腺瘤，含有腺體和纖維兩種成分的腫瘤則稱為纖維腺瘤。有時還可結合形態特點來命名，如乳頭狀囊腺瘤。
惡性腫瘤一般亦可根據組織來源命名，來源於上皮組織的統稱為“癌”，如鱗狀細胞癌、腺癌。來源於間葉組織稱為肉瘤，如平滑肌肉瘤、纖維肉瘤。有少數腫瘤不按上述原則進行命名，如有些來源於幼稚組織和神經組織的惡性腫瘤稱為母細胞瘤，如神經母細胞瘤、髓母細胞瘤、腎母細胞瘤等。但少數情況則為良性，如肌母細胞瘤、軟骨母細胞瘤和骨母細胞瘤。有些惡性腫瘤由於成分複雜或由於習慣沿襲，在腫瘤的名稱前加惡性，如惡性畸胎瘤、惡性腦膜瘤、惡性神經鞘瘤等。有些腫瘤冠以人名，如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按腫瘤細胞的形態命名，如骨巨細胞瘤、肺燕麥細胞癌。
2．腫瘤的分類
通常以組織發生為依據，每一類別又按其分化成熟程度及其對機體影響的不同而分為良性和惡性兩大類。常見腫瘤舉例
1．上皮性腫瘤
（ 1)良性上皮性腫瘤
1）乳頭狀瘤：腫瘤向表面外生性生長形成乳頭狀突起，並可呈菜花狀或絨毛狀外觀，由覆蓋上皮發生。腫瘤的根部較狹窄形成蒂與正常組織相連。鏡下每一乳頭都由具有血管的分支狀間質組成軸心，其表面覆蓋的增生上皮因其起源部位不同，可為鱗狀上皮、柱狀上皮或移行上皮。在外耳道、陰莖及膀胱和結腸的乳頭狀瘤較易轉變為乳頭狀癌。
2）腺瘤：由腺上皮發生的良性腫瘤，黏膜腺的腺瘤多呈息肉狀，腺器官內腺瘤呈結節狀，且常有包膜，與周圍正常組織分界清晰，結構與起始腺體十分相似，常具有一定的分泌功能，能分泌漿液和粘液，常見於甲狀腺、涎腺、卵巢、乳腺等處。
根據腺瘤的組成成分或形態特點，可將腺瘤分為囊腺瘤、纖維腺瘤、多形性腺瘤和息肉狀腺瘤等類型。
①囊腺瘤是由於腺瘤組織中的腺體分泌物淤積，腺腔逐漸擴張並互相融合成大小不等的囊腔，因而得名。主要見於卵巢，偶見於甲狀腺及胰腺，卵巢囊腺瘤有兩種類型：一種是粘液性囊腺瘤，常為多房性，囊壁光滑，少有乳頭狀增生。另一種是漿液性乳頭狀囊腺瘤，腺上皮向囊腔內呈乳頭狀增生，並分泌漿液，所以稱為漿液性乳頭狀囊腺瘤。
②纖維腺瘤是女性乳腺最常見的良性腫瘤，除腺上皮細胞增生外，同時還伴有纖維結締組織增生。這種腫瘤是女性常見的良性腫瘤。
③多形性腺瘤好發於涎腺，特別是腮腺，過去常稱為混合瘤。由腺組織、粘液樣及軟骨樣組織等多種成分混合而成。本瘤生長緩慢，但切除後常易復發。
④息肉狀腺瘤發生於黏膜，呈息肉狀，有蒂與黏膜相連，多見於直腸。其中表面呈乳頭狀或絨毛狀的惡變率較高。結腸多發性腺癌性息肉病常有家族遺傳性，不但癌變率較高，並易早期發生癌變。
（2）惡性上皮組織腫瘤
惡性上皮組織腫瘤統稱為癌，多見於40歲以上的人群，常以浸潤性生長為主，與周圍組織分界不清。發生於皮膚、黏膜表面者呈息肉狀、或菜花狀，表面常有壞死及潰瘍形成，發生在器官內者為不規則的結節狀。癌早期一般經淋巴道轉移，到晚期才發生血道轉移。這與間葉組織惡性腫瘤有區別，惡性間葉組織腫瘤主要先經血道轉移。癌的常見類型有以下幾種：
1）鱗狀細胞癌：常發生於原有鱗狀上皮覆蓋部位，如皮膚、口腔、唇、子宮頸、陰道、食管、陰莖等，也可發生於鱗狀上皮化生的部位如支氣管、膽囊、腎盂等處，正常時雖不由鱗狀上皮覆蓋，但可通過鱗狀化生而發生鱗狀細胞癌。肉眼呈菜花狀，可向深層浸潤生長。分化好的鱗狀細胞癌可在鏡下觀察，層狀角化物稱為“癌珠”，分化較差的鱗癌無角化珠形成，甚至也無細胞間橋，瘤細胞呈明顯的異型性並見較多的核分裂像。
2）基底細胞癌：多見於老年人面部，如眼瞼、頰及鼻翼等處，由該處的原始上皮細胞或基底細胞發生。癌巢主要由濃染的基底細胞樣的癌細胞構成。本癌生長緩慢，表面常形成潰瘍，並可浸潤破壞局部的深層組織，但很少發生轉移。本癌對放射治療敏感，臨床呈低度惡性經過。
3）移行上皮癌：膀胱、腎盂等處移行上皮易發生，呈乳頭狀、多發性，可潰破形成潰瘍或廣泛浸潤膀胱壁。鏡下，癌細胞似移形上皮，呈多層排列，異型性明顯。
4）腺上皮癌：較多見於胃腸、膽囊、子宮體等。是腺上皮發生的惡性腫瘤，分化較好的具有腺樣結構的稱為腺癌，分化差的常形成實體性癌巢，不形成腺腔的稱為實體癌。分泌粘液較多的稱為粘液癌，又稱膠體癌，常見於胃和大腸。鏡下可見粘液聚集於癌細胞內，將核擠向一側，使該細胞呈印戒狀，稱為印戒細胞。
5)．癌前病變、非典型性增生及原位癌
癌前病變：是指某些具有癌變的潛在可能性的病變，如長期存在不及時治療就有可能轉變為癌。常見的癌前病變有：
①黏膜白斑：常見於口腔、外陰等處黏膜。由於鱗狀上皮的過度增生和過
烷化劑-苯丁酸氮芥
度角化並有一定異型性，長期不愈可轉變為鱗狀細胞癌。
②慢性子宮頸炎伴宮頸糜爛：這是婦科常見疾患，是在慢性宮頸炎基礎上，宮頸陰道部的鱗狀上皮被來自子宮頸管內膜的單層柱狀上皮取代，可以轉變為宮頸鱗狀細胞癌。
③直腸、結腸的腺瘤性息肉：單發、多發均可發生癌變，有家族史的多發者，更易發生癌變。
④乳腺增生性纖維囊性變：常因內分泌失調引起，伴有導管內乳頭狀增生者易發生癌變。
⑤慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍：慢性萎縮性胃炎的胃黏膜上皮的腸上皮化生可發生癌變。慢性胃潰瘍長期不愈，也可發生癌變，其癌變率大約為1％。
⑥慢性潰瘍性結腸炎：在反覆潰瘍和黏膜增生的基礎上可發生結腸腺癌。
⑦皮膚慢性潰瘍：經久不愈的皮膚潰瘍和瘺管特別是小腿慢性潰瘍可發生鱗狀上皮增生，易癌變。
⑧肝硬化：慢性病毒性肝炎進展為肝硬化，相當一部分可進一步進展為肝細胞性肝癌。
非典型性增生：
非典型性增生是上皮細胞異乎常態的增生，形態呈現一定程度的異型性，但不足以診斷為癌，多發生於皮膚或黏膜表面的鱗狀上皮，也可發生於腺上皮。這種非典型性增生如累及2/3以上尚未達到全層的為重度非典型性增生,很難逆轉而發生癌變。癌前病變常通過這種形式轉變為癌。
原位癌：
原位癌指黏膜鱗狀上皮層內或皮膚表皮內的重度非典型增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者稱為原位癌。如子宮頸、食管及皮膚的原位癌。
2．間葉組織腫瘤
（1）良性間葉組織腫瘤
這類腫瘤的分化成熟程度高，其組織結構、細胞形態、硬度、顏色等均與其發源的正常組織相似。腫瘤生長慢，一般具有包膜。常見的類型有以下幾種：
1）纖維瘤：瘤組織內的膠原纖維排成束狀，互相編織，纖維間含有纖維細胞，外觀呈結節狀，與周圍組織分界明顯，有包膜，切面呈灰白色。常見於四肢及軀幹的皮下。此瘤生長緩慢，手術摘除後不再復發。
2）脂肪瘤：好發於背、肩、頸及四肢近端的皮下組織，外觀為扁圓形或分葉狀，有包膜，質地柔軟，色淡黃，有正常的脂肪組織的油膩感。鏡下結構與正常脂肪組織的區別在於脂肪瘤有包膜。瘤組織分葉大小不規則，並有不均等的纖維組織間隔存在。脂肪瘤一般無明顯症狀，但也有引起局部疼痛症狀者，很少惡變，手術易切除。
3）脈管瘤：可分為血管瘤、淋巴管瘤。其中以血管瘤最為常見。多為先天性發生，所以常見於兒童。血管瘤全身都可發生，但以皮膚最為常見。血管瘤可分為毛細血管瘤（由增生的毛細血管構成）、海綿狀血管瘤（由擴張的血竇構成）及混合性血管瘤（即兩種改變並存)。海綿狀血管瘤肉眼觀為地圖狀邊界清楚的無包膜紫紅色病損，呈浸潤性生長。在皮膚或黏膜可呈突起的鮮紅腫塊，或呈暗紅色或紫紅色腫塊，壓之退色。淋巴管瘤由增生的淋巴管構成，內含淋巴液。淋巴管呈囊性擴張並互相融合，內含大量淋巴液，稱為囊性水瘤，此瘤多見於小兒。
4）平滑肌瘤：常見於子宮、胃腸。瘤組織由形態比較一致的梭形平滑肌細胞組成。細胞排列成束狀、互相編織，核呈長桿狀，兩端鈍圓，核分裂像少見。
5）骨瘤：常見於頭面骨及下頜骨，也可累及四肢骨。鏡下可見骨瘤由成熟的骨質組成，但失去其正常的骨質結構和排列方向。
6）軟骨瘤：分為外生性軟骨瘤和內生性軟骨瘤。鏡下可見腫瘤由成熟的透明軟骨組成，呈不規則的分葉狀。切面呈淡藍色或銀白色，半透明，可有鈣化和囊性變。
（2）惡性間葉組織腫瘤
惡性間葉組織腫瘤統稱為肉瘤。癌與肉瘤的區別如下：
1）癌的組織來源為上皮組織；肉瘤的組織來源為間葉組織。
2）發病率：癌較常見，約為肉瘤的9倍，多見於40歲以上的成年人；肉瘤較少見，大多見於青少年。
3）大體特點：癌質較硬、色灰白、較乾燥；肉瘤質軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀。
4）組織學特點：癌多形成癌巢，實質與間質分界清楚，纖維組織有增生；肉瘤細胞多瀰漫分布，實質與間質分界不清，間質內血管豐富，纖維組織少。
5）網狀纖維：癌細胞間多無網狀纖維；肉瘤細胞間多有網狀纖維。
6）免疫組織化學：癌細胞表達上皮標記（如細胞角蛋白）；肉瘤細胞表達間葉標記（如波形蛋白）
7）轉移：癌多經淋巴道轉移；肉瘤多經血道轉移。
常見惡性間葉組織腫瘤：
1）纖維肉瘤：是肉瘤中常見的一種。發生部位與纖維瘤相似，好發於四肢皮下組織。分化好的纖維肉瘤瘤細胞呈梭形，異型性小，與纖維瘤有些相似。分化不好的纖維肉瘤則有明顯的異型性。纖維肉瘤分化好者生長較慢，轉移和復發較少見，分化不好者生長較快，易發生轉移,切除後較易復發。
2）惡性纖維組織細胞瘤：好發於下肢，其次是上肢深部軟組織及腹膜後，這是老年人最常見的軟組織肉瘤。電鏡下，主要見成纖維細胞和組織細胞樣細胞。此外還可見原始間葉細胞、肌纖維母細胞、黃色瘤細胞、多核瘤巨細胞。異型性非常明顯，核分裂像常見。大多數腫瘤中可見中等量或多量的慢性炎性細胞浸潤。有的區域可見纖維母細胞呈車輻狀，被認為有一定的診斷意義。
3）脂肪肉瘤：好發於大腿及腹膜後的軟組織深部，來自原始間葉組織，很少由皮下脂肪層發生。多見於40歲以上的成人，極少見於青少年。肉眼觀呈結節狀或分葉狀，表面常有一層假包膜，可似一般的脂肪瘤，切面可呈粘液樣外觀，或均勻一致呈魚肉狀。本瘤的瘤細胞形態多種多樣，可見分化較差的星形、梭形、小圓形或呈明顯的異型性或多型性脂肪母細胞，胞漿內可見多少和大小不等的脂滴空泡，也可見分化成熟的脂肪細胞。
4）橫紋肌肉瘤：常見於10歲以下兒童，好發於頭、頸、泌尿生殖道及腹膜後。鏡下由不同階段的橫紋肌母細胞瘤組成。根據瘤細胞的分化程度、排列結構和大體特點可分為三種類型：胚胎性橫紋肌肉瘤、腺泡狀橫紋肌肉瘤、多型性橫紋肌肉瘤。
5）平滑肌肉瘤：較多見於子宮和胃腸，患者多為中老年人。鏡下見瘤細胞有不同程度異型性。核分裂像的多少對判斷預後有重要意義。
6）血管肉瘤：血管起源於血管內皮細胞，可發生於全身各器官和軟組織，尤以頭面部多見。發生於軟組織的多見於皮膚，腫瘤內部易有壞死出血，有擴張的血管時，切面可呈海綿狀。鏡下，分化較好者，瘤組織內血管形成明顯，大小不一，形狀不規則，血管腔內皮細胞有不同程度的異型性，可見核分裂像。分化差的血管肉瘤，細胞常呈片團狀增生，形成不明顯的、不典型的血管腔或僅呈裂隙狀，瘤細胞異型性明顯，核分裂像多見。
7）骨肉瘤：起源於骨母細胞，常見於青少年，好發於四肢長骨，尤其是股骨下端和脛骨上端。X線可見特徵性的Codman三角和日光放射狀影像。
8）軟骨肉瘤：起源於軟骨母細胞，好發於盆骨，年齡多在40~70歲。鏡下見軟骨基質中散布有異型性的軟骨細胞出現較多的雙核、巨核和多核瘤巨細胞。
(3)神經外胚葉源性腫瘤
1）視網膜母細胞瘤：起源於視網膜胚基的惡性腫瘤，常見於3歲以下的嬰幼兒，是一種常染色體性遺傳病，並有家族史。大多數發生在一側眼，但也可雙眼發生，肉眼觀呈黃白色或黃色的結節狀腫物，切面有明顯的出血和壞死，並可見鈣化點。鏡下可見腫瘤由小圓細胞構成，常只見核而胞漿不明顯，瘤細胞有時圍繞一空腔呈放射狀排列，形成菊形團。轉移一般不常見。
2）色素痣與黑色素瘤：色素痣為良性錯構瘤性畸形的增生性病變，按其在皮膚組織內發生部位的不同，可分為交界痣、皮內痣、混合痣三種。黑色素瘤是一種能產生黑色素的高度惡性腫瘤。大多見於30歲以上成人。可由交界痣惡變而來，也可以一開始就是惡性。鏡下可見瘤細胞呈巢狀、條索狀、或腺泡樣排列。
（4）多種組織構成的惡性腫瘤
腫瘤的實質由兩種以上不同類型的組織構成，稱為混合瘤。常見的有畸胎瘤、腎胚胎瘤、癌肉瘤。
1）畸胎瘤：根據組織分化成熟程度不同可分為良性畸胎瘤和惡性畸胎瘤。根據外觀可分為囊性和實性。良性畸胎瘤又稱為皮樣囊腫，多見於卵巢，呈囊狀。惡性畸胎瘤多為實性，在睪丸比卵巢多見。容易發生轉移，可轉移到盆腔及遠處器官。畸胎瘤還可見於縱隔、骶尾部、腹膜後、松果體等處。
2）腎胚胎瘤：又稱為腎母細胞瘤或Wilms瘤，由腎內殘留的未成熟胚胎組織發展而來，多見於5歲以下的兒童，腫瘤成分多樣，除見由瘤細胞呈巢團狀排列，類似幼稚的腎小球、腎小管樣結構。此外，還可見到粘液組織、橫紋肌、軟骨等。
3）癌肉瘤：同一種腫瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分。
編輯本段
腫瘤標誌物
癌胚蛋白
腫瘤抗原
酶類標誌物
激素
血漿蛋白
症狀腫瘤的治療
隨著對腫瘤本質認識的不斷深入，更由於腫瘤局部治療方法的停滯不前，惡性腫瘤逐漸地被看成為一種全身性疾病。由此而來，腫瘤治療觀念便發生了明顯的轉向，腫瘤綜合治療觀應運而生。縱觀惡性腫瘤治療方法的歷史發展與衍變，不難看出，腫瘤外科學、腫瘤放射治療學、腫瘤化學治療學構成了現代腫瘤治療學的三大支柱。.三種手段互有特點，互為補充。
從治療效應看，外科手術和放射治療都為局部治療的方法。因此，腫瘤外科學家和放射腫瘤學家對腫瘤概念結構認識極為相似，兩者都認為惡性腫瘤發生在局部，侵犯周圍組織、經淋巴管、血管或通過自然腔隙轉移他處。這樣，治療的重點自然放在局部上，也即是控制局部生長和局部擴散特別是淋巴結的轉移上。藥物治療屬於全身效應的方法。因此腫瘤化學治療專家除了重視局部腫瘤外，更多地把著眼點放在惡性腫瘤的擴散和轉移上。他們對於腫瘤治療的觀點為細胞指數殺滅的觀點，故強調了多療程、足劑量的用藥方法，以期能徹底殺滅絕大部分的腫瘤細胞。
腫瘤治療歷經手術、放療、化療及生物治療，近年，眾多學者又提出腫瘤綜合治療的概念。所謂腫瘤綜合治療是指：根據病人的機體狀況、腫瘤的病理類型、侵犯範圍(病期)和發展趨勢，有計畫地，合理地套用現有的治療手段，以期大幅度地提高治癒率。可以說，腫瘤治療學研究顯示出多學科的合作與補充，腫瘤的治療也已進入綜合治療的時代。在腫瘤綜合治療中的根本思想是系統論中各組分相加的和大於各組分的代數和作為腫瘤綜合治療的組分，手術。化療。放療及生物治療，依照不同病例特點，進行有機組合，以期達到最佳的治療效果。人們在綜合治療癌瘤時，大多先切除原發病灶，再輔以化療，這不僅有利於病情分期，同時又可防止那些對化療不敏感腫瘤手術切除的時機。但對睪丸、肛門、喉咽等部位的腫瘤，人們嘗試做過術前化療，顯示出化療的效果。輔助化療是指在採取有效的局部治療後，針對微轉移癌灶，為防止復發轉移而進行的化療。
20世紀80年代以來，以美國和日本為首的科學家對舞茸（Maitake，又名灰樹花）的研究取得了突破性進展，給癌症患者帶來了全新的治療手段，取得了較為理想的效果。舞茸中含有以β-（1-6）結合為主鏈β-（1-3）結合為側鏈的葡聚糖和以β-（1-3）結合為主鏈β-（1-6）結合為側鏈的活性葡聚糖，實驗證明這些活性葡聚糖可通過活化免疫功能而顯著抑制腫瘤的生長；同時還發現純化的活性葡聚糖只有通過注射才能顯效，而舞茸D-fraction（活性葡聚糖和蛋白的結合物）通過口服便可得到理想的效果。舞茸D-fraction無論是化學結構和組成成分或是分子量都有別於從香菇、雲芝、靈芝、等其他菇類提取的同類物質，其生物活性也是這些同類物質所無法比擬的。
中醫治療腫瘤
癌症的起因首先是人體內陰陽平衡，組織細胞在不同的致癌因素長期作用下，細胞突變而引起的，它的主要表現在組織細胞異常和過度的增生。其實癌組織也是人體的一部分，只有在人本陰陽平衡失調，五行生剋乘侮發生變化的前提下，人體的免疫監控系統才會對其失去監控，任其發展。久而久之，癌細胞日益增殖，腫瘤隊伍日益壯大，最後侵蝕周圍正常組織，消耗大量能量和營養，影響人體的正常生理代謝，造成機體逐漸衰竭，最終導致死亡。
以中醫整體辯證理論為基礎、結合針灸理論、癌康誘導理論、免疫抗癌理論、物理醫學理論而產生的，它是一種抗癌、保命與治本相結合和治療方法。以改善腫瘤間質細胞功能而抗癌，（即：使本來對腫瘤間質細胞起支持和 營養作用的腫瘤間質轉變成對腫瘤實質細胞起拮抗和抑制作用的間質細胞，癌細胞失去生存環境而滅亡）；以調理氣血、調整陰陽平衡、維持正常生命體徵而保命；以培補正氣、產生抗體，清理"毒源"而治本。
適合中醫治療腫瘤的患者：
1、早期腫瘤患者，未轉移者。
2、不適於手術、放療、化療及患者不願意西醫治療者
3、晚期癌痛西藥無效者。
4、已經接受手術、放療、化療的患者需要中醫減輕併發症及輔助治療。
靈芝的輔助治療腫瘤
靈芝與化學治療或放射治療合作時，可減輕化學治療或放射治療引起的骨髓抑制、胃腸道損傷和免疫功能抑制，提高患者的生活質量，發揮增效減毒作用，即靈芝僅用於腫瘤的輔助治療。對於有條件進行常規治療的腫瘤患者，不推薦單用靈芝治療。
抗腫瘤的蔬果靈芝用於腫瘤的輔助治療
一些臨床試驗結果指出，靈芝製劑與化學治療或放射治療合用時，對一些腫瘤如食管癌、胃癌、大腸癌、肺癌、肝癌、膀胱癌、腎癌、前列腺癌、子宮癌等有較好的輔助治療效果。其療效特點如下：減輕化學治療和放射治療引起的骨髓抑制如白細胞減少、血小板降低等；減輕化學治療和放射治療引起的腸胃道損傷如食欲不振、噁心、嘔吐等；提高腫瘤患者的免疫功能，增強機體的抗感染免疫力與抗腫瘤免疫力；提高腫瘤患者的生活質量，是體質增強。這些結果均表明，靈芝可作為腫瘤化學治療或放射治療的輔助治療藥，發揮增效減毒作用。
中醫扶正祛邪治則與靈芝輔助治療腫瘤
手術治療可切除腫瘤組織，化學治療和放射治療可通過殺死腫瘤細胞而使腫瘤縮小或消失，但都不一定能完全避免腫瘤轉移，也不一定能徹底清除腫瘤細胞。相反，手術帶來的損傷和化學治療或放射治療的毒性還可降低機體的抗腫瘤免疫力，並對骨髓、消化系統、肝、腎等重要器官產生毒性，甚至因此直接或間接導致患者死亡，這也就是俗話所說的放射治療或化學治療“敵我不分”的後果。按中醫治則來看，腫瘤的手術切除、化學治療和放射治療只重視了“祛邪”，而忽視了“扶正”，甚至傷及正氣，因而方出現上述與治療目的不相符的結果。靈芝在腫瘤化學治療和放射治療中的作用，恰是彌補了此二療法的不足，即扶持了正氣，真正做到了“扶正祛邪”靈芝的扶正固本作用可能是通過增強機體抗腫瘤免疫力、促進骨髓造血功能、拮抗放射治療或化學治療引起的組織損傷而實現的。少數腫瘤患者經靈芝治療後能長期帶瘤生存，也可能是由於靈芝增強機體抗腫瘤免疫力，限制了腫瘤進一步發展和轉移的結果。換言之，靈芝扶持了正氣，實現了“正氣存內”，雖有邪（腫瘤）存在，卻實現“邪不可乾”，故患者能長期帶瘤生存。
最後還要再強調的是，靈芝雖有一定的抗腫瘤作用，但它不同於常規抗腫瘤藥，僅可作為腫瘤化學治療或放射治療的輔助治療藥，發揮增效減毒作用。
腫瘤的康復護理
癌症病人發病後，無論從生理上、心理上都發生很大變化，要重新建立生活規律，養成良好習慣。美國著名醫學專家賴斯特·布萊斯羅博士經過多年研究得出結論：“人們日常生活習慣對疾病和死亡的影響大大超過醫藥的作用。”故每個癌症病人應根據自己的病情安排好自己的日常生活。有規律的生活所形成的條件反射，能使身體各組織器官的生理活動按節律正常進行，如每日起床、洗臉、漱口、進食、排便、鍛鍊、工作、休息等形成良好的規律，則既能利於身體健康，又能利於腫瘤康復。腫瘤飲食原則及注意事項
飲食營養是維持生命，保持健康的物質基礎，在很大程度上飲食對機體的機能和狀態有重要的影響。一般認為75％～90％的腫瘤是由環境因素所引起，因環境可影響食物和營養素的質與量，並進而可引起或抑制癌症的發生。在正常細胞轉化為腫瘤細胞時，常先有核酸代謝的異常，即遺傳物質發生突變，而在此之前常涉及到合成代謝模式發生深刻的變化，由於受到精確調節的代謝作用，與被分化的機能有關，為正常細胞所特有的代謝作用，變為必須包括不斷地合成核酸、酶、蛋白質，及合成更專一地參與細胞生長與分裂的其他各種物質，無論是酶，還是蛋白質，或是合成過程中的中間產物，都有營養素的參與。因此這種代謝作用與飲食營養有密切關係，均已被動物實驗、臨床觀察和流行病學調查所證實；女性癌症死亡率的50％以上，男性癌症死亡率的30％以上可能與營養素有關。美國婦女癌症60％及男性癌症40％；其病因均與食物有關。在我國與飲食直接有關的腫瘤有胃癌、食管癌、肝癌、腸癌、乳腺癌，以上各種癌症患者死亡率約占全部惡性腫瘤45％。我國北京、天津和上海3地的食物脂肪量均已超過總熱能30％以上，與此有關的癌症，如結(直)腸癌和乳腺癌的發病率均顯著增高，已經引起有關方面注意。
1、首先要保持樂觀的情緒，樹立戰勝癌症的堅強信心。
2、適當的運動可使氣血流暢，增強機體抵抗力。避免受風寒，"百病從寒起"，身體受風寒剌激時，抵抗力下降，易誘發疾病。
3、飲食應以清淡而富有營養為主。多吃蔬菜、（如捲心菜和菜花等）及蘿蔔、酸梅、黃豆、牛肉、蘑菇、蘆筍、薏苡仁等、食物中含有抗癌物質，水果、牛奶、甲魚等富含多種胺基酸、維生素、蛋白質和易消化的滋補食品。
4、腫瘤病人熱能消耗大，因此飲食要比正常人多增加20%的蛋白質。
5、少吃油膩過重的食物；少吃狗肉、羊肉等溫補食物；少吃不帶殼的海鮮、筍、芋等容易過敏的"發物"；少吃含化學物質、防腐劑、添加劑的飲料和零食。忌食過酸、過辣、過鹹、菸酒等刺激物。
6、適當攝入蟲草素。冬蟲夏草所含蟲草素能明顯增強紅細胞粘附腫瘤細胞的能力，抑制腫瘤生長和轉移，能明顯提升白血球和血小板數量，迅速改善放化療後的嘔吐噁心、胃口差、頭髮脫落、失眠等症狀。在中國，冬蟲夏草生長於海拔4200高的西藏那曲地區，由於其天然蟲草素含量較高，因此抗癌效果更為顯著。
給腫瘤病人6大忠告
①進腫瘤科別害怕
②腫瘤不管你是否年輕
③就醫別當游擊隊員
④別把謠言當事實
⑤主動比被動好
⑥探望病人別亂問如何探望才能有助於患者康復？
腫瘤預後
食管癌患者的預後總的來說是鱗狀細胞癌好於腺癌；縮窄型、蕈傘型好於 潰瘍型、髓質型。早期食管癌無轉移外侵者5年生存率60％，已外侵轉移或中段食管癌5年生存率小於25％，平均5年生存率18．1％～40．8％，但國外報導食管癌預後甚劣，5年存活率不到5％。
最新研究發現新的抗腫瘤靶標
公布在Journal of Biological Chemistry的一項研究表明，抑制一種叫做血紅素加氧酶-1（一種與鐵代謝有關的酶）能夠緩解Kaposi肉瘤的生長。這 一發現將促進治療這種以及其他病毒性癌症的新藥的研製。研究的結果公布在4月21日的Journal of Biological Chemistry雜誌上。
Kaposl肉瘤是愛滋病患者中最常見的一種腫瘤，因柯氏肉瘤相關皰疹病毒（Kaposi''s sarcoma-associated herpes virus）的感染導致。Kaposi肉瘤病毒基因組含有能編碼一種叫做病毒G蛋白偶聯受體（vGPCR）的序列。而vGPCR在腫瘤的發育中起到關鍵作用。
腫瘤就是癌症的區別
人們常常把腫瘤與癌症混為一談，認為腫瘤就是癌症，癌症就是腫瘤，其實兩者有根本的不同。腫瘤包括良性腫瘤和惡性腫瘤兩類，惡性程度介於兩者之間的又稱為“交界瘤”，所以腫瘤不等於癌症。
惡性腫瘤共有1000多種，共分兩大類，即癌與肉瘤。命名原則是根據發生部位和組織來源，在其名稱後面加上“癌”字或“肉瘤”字樣的均為惡性腫瘤。
因此，惡性腫瘤也不都叫“癌”。
癌與肉瘤的區分在臨床上有很大的意義。癌多見於40歲以上的中老年人，淋巴系轉移常見；而肉瘤則多發於年輕人，多見血行轉移。
腫瘤病人鍛鍊注意事項
癌症患者不可參與過激、過猛的運動。在體育鍛鍊中要掌握運動量，鍛鍊後身體感到發熱，輕微出汗，無疲勞感，身心感到輕鬆、舒暢，食慾和睡眠良好，說明運動恰當。否則，則應調節運動量，使身心處於最佳狀態，以利於康復。在參加體育鍛鍊以前，應請醫師全面地檢查一下身體，充分了解自己。然後根據自己的情況，選擇自己喜歡的、適合的運動項目。在參加體育鍛鍊過程中，要善於自我體察不良反應，並定期複查身體，以便培養正確的鍛鍊方法。遇到體溫升高、病情復發、某些部位有出血傾向等情況時，最好停止體育鍛鍊。
對癌症病人來說，康復期是一個相當長的時期，參加鍛鍊要做到循序漸進，從小的運動強度開始，逐漸達至中等程度即可。
人參皂苷 抗腫瘤
人參皂苷Rh2抗腫瘤的機制非常廣泛，但對腫瘤細胞增殖周期進行調控和誘導凋亡是其抗腫瘤機制中最基本、最有效的途徑。人參皂苷Rh2作為人參天然活性成分之一，以其毒性低、分子量小、脂溶性好、具有很強的抗腫瘤活性等優勢，近年來人們對其的研究甚多。儘管這些研究還遠不能全面揭示其調控腫瘤細胞增殖周期和誘導凋亡的機制，但已初步形成人參皂苷Rh2防治腫瘤研究的一個新動向。而其機制也必將隨著研究的深入更加清晰，為臨床有效防治腫瘤疾病帶來希望。RH2作為一種天然抗腫瘤成分將為臨床有效防治腫瘤疾病、為廣大癌症患者解除病痛，預防癌症，癌症保養，使癌症康復成為可能。
皂苷人參屬上等名貴中藥，主要功效為：“大補元氣，補脾益肺，生津止渴，安神增智”。人參不僅能治療和預防許多疾病，也是養生保健之佳品。依據產地分為國產參和高麗參，依據炮製方法可分為野山參、園參、生曬參、白參、紅參等。
中醫抗癌藥物中，獲得眾多專家推薦的人參皂苷Rh2有良好的抗癌功效。今幸膠囊含有高純度人參皂苷-Rh2，在對細胞“免疫激活作用”上，取得了重大突破，是強力“免疫細胞激活劑”、“細胞狙擊手”。能迅速地激活人體受損細胞免疫活性，驅除和抑制癌細胞，控制癌細胞擴散，達到康復癌症的目的。
通過癌細胞體外培養與癌症動物模型最新研究證明：今幸膠囊中高純度的人參皂苷Rh2，對黑色素瘤、乳腺癌、卵巢癌、肝癌、肺癌、骨癌、胰腺癌、結腸癌、血癌等癌細胞從以下幾方面發揮抑制作用：
1．抑制癌細胞生長：癌細胞具有高增殖性、侵襲性和廣泛轉移的主要特點。研究證實，經今幸膠囊所含的高純度人參皂苷Rh2處理後的癌細胞增殖能力明顯降低，表明人參皂苷Rh2能夠抑制癌細胞生長或直接殺傷癌細胞，使癌腫組織體積縮小或腫塊消失。因此，今幸膠囊可以協同手術、放化療抑制和殺滅癌細胞。
2.誘發癌細胞凋亡：細胞凋亡像花開花落一樣，是一種主動的生理過程。正常情況下，細胞增殖與細胞凋亡之間始終保持著有增有減的動態平衡狀態，這種動態平衡又可維持細胞正常穩定的增殖。當某種因素引起細胞增殖失控和細胞凋亡受阻時，便會導致細胞異常增殖而發生癌症。研究發現，通過某些藥物或以人工方式加速癌細胞凋亡可以治療癌症。實驗證實：今幸膠囊功效成份人參皂苷Rh2能夠通過不同途徑誘發腦膠質瘤、肝癌等多種癌細胞凋亡，恢復正常細胞增殖，從而有效地治療癌症。
3.誘導癌細胞分化：從細胞形態學上用細胞分化程度來判定癌症的惡性程度，用以選擇臨床治療方案。一般認為，細胞分化程度高，其惡性程度低；細胞分化程度低，其惡性程度高。癌細胞最明顯特點是細胞在分化過程中受阻，不能向正常細胞方向分化；而且，癌細胞還具有高增殖能力。這就是為什麼癌症病人一旦確診後，病情迅速惡化的主要原因。對於癌細胞發生這一病理現象的了解，臨床採用相應的措施將癌細胞轉化為正常細胞來治療癌症，這種方式稱作癌細胞逆轉或分化效應。經實驗證實，今幸膠囊中的人參皂苷Rh2能夠誘導肝癌細胞、黑色素瘤、畸胎瘤、白血病等癌細胞向正常細胞方向轉化。今幸膠囊作為癌細胞誘導分化劑單獨使用或與西藥分化劑聯合套用，將在癌症治療中發揮積極作用。
4.增強機體免疫功能：通過對癌症發病機理研究已經明確，人體免疫功能失調或低下是癌症發生的主要原因之一。而癌症治療過程中使用的化療藥物或放射治療可進一步摧毀人體免疫功能。因此，即使在手術後、放療、化療期間癌症也容易復發、侵襲和廣泛性轉移，甚至會發生第二癌症。現在研究證明，今幸膠囊中高純度的人參皂苷Rh2單獨使用能有效調節人體免疫功能、激活人體內的免疫抗癌細胞，並可有效的保護免疫器官，增強人體的免疫功能，有利於免疫監視與清除功能的正常發揮，可預防癌症復發和轉移。
當然，人參皂苷Rh2還可以通過恢復癌細胞對化療藥物敏感性、保護骨髓造血功能、調整人體體能狀態、改善病人生活質量、克服放化療不良反應等多種途徑間接達到治療癌症效果。目前，人參皂苷Rh2的產品已相繼問市，如“今幸膠囊”。相信，人參皂苷Rh2的套用，必將為廣大癌症患者帶來福音。
抗疲勞
疲勞屬中醫虛勞範疇,對疲勞的治療以補益為基本原則。中醫藥因具有扶正固本的作用，故在抗疲勞方面具有很大潛力。人參皂苷Rh2是以人參葉總皂苷水解物為主要原料提取精製，本課題以小鼠為受試動物，採用觀察游泳試驗和測定生化指標的方法，研究了人參皂苷Rh2的抗疲勞作用效果，結果表明，人參皂苷Rh2具有明顯的抗疲勞作用。
抗疲勞1959年Poroekn發現隨著工作時間延長血液中尿素氮含量會明顯增加可能是由於運動著的肌肉打破了靜止時的能量平衡伴隨而生的是蛋白質和胺基酸分解代謝的加強若激烈的運動還將存在核苷酸代謝的加強從而使血中尿素氮增加小鼠經不同強度運動後其尿素氮含量的變化有一定規律運動後一段時間內尿素氮含量不同程度升高隨時間的延長達到最高值之後便逐漸降低直到恢復正常水平這與人類運動後尿素氮變化規律相似因而觀察小鼠運動後的血尿素氮可以作為評價人參皂苷Rh2抗疲勞效果的指標之一本研究中服用人參皂苷Rh2後的小鼠尿素氮含量降低這與小鼠運動耐力試驗的結果是一致的
試驗結果顯示人參皂苷Rh2具有延長小鼠負重遊泳時間和增加小鼠糖原儲備或減少糖原消耗的作用可降低運動後小鼠的血清尿素含量對運動後小鼠的血乳酸升高有抑制作用說明人參皂苷Rh2有較好的緩解體力疲勞的作用
中國運動疲勞損害研究會經過大量臨床觀察發現調節糖類代謝是治療運動疲勞損傷的關鍵問題糖是機體活動時的重要能源,糖代謝供能在機體運動時的能量供應中占重要地位,大強度運動時機體的衰竭總是和糖原的耗竭同時發生,糖原的含量能說明疲勞發生的快慢和程度本實驗結果顯示人參皂苷Rh2高劑量組和未處理組的肌糖原和肝糖原含量均大於模型對照組,這表明劇烈運動可以造成機體肌肝糖原含量的顯著下降,而一定劑量的人參皂苷Rh2可以顯著減緩肌肝糖原消耗的速度糖原等能源物質都要通過三羧酸循環產生能量(ATP)供應機體運動所需,琥珀酸脫氫酶是三羧酸循環的一個關鍵酶,其活性的高低及含量的多少直接影響著三羧酸循環的速度,因此SDH的水平與機體的有氧呼吸能力有著十分緊密的聯繫
大量研究結果顯示,人參皂苷Rh2高劑量組和未處理組的SDH活性大於模型對照組,這表明一次性過度劇烈運動可降低機體細胞內SDH的活性,從而影響能量的產生進而誘發疲勞,而一定劑量的人參皂苷Rh2溶液則可以避免機體在過度劇烈運動中SDH活性的失代償性下降結合以上結果可見人參皂苷Rh2可以通過保證運動中機體細胞內SDH的正常活性,提高機體有氧代謝合成ATP的能力,從而增強了機體對底物糖的利用效率,防止劇烈運動中糖原大量消耗而引起的機體能源物質代謝異常,保證劇烈運動時機體的能量供應,進而達到延緩疲勞的作用[1]
人參皂苷提高免疫
人參皂苷具有提高機體免疫力抗菌改善心腦血管供血不足調節中樞神經系統抗疲勞延緩衰老等作用其中Rh2具有抑制NOPEG2蛋白等抗炎活性使細胞膜穩定並提高其應變性進而起到抗過敏的作用該作用可歸結為免疫調節作用
在抗幽門螺鏇桿菌方面人參皂苷Rh2Rh3Rg3Rg5和Rk1等對螺鏇桿菌引起的不正常增生進而對胃炎胃潰瘍十二指腸潰瘍及胃癌等有一定的防治作用
在改善心腦血管供血方面研究者發現原人參二醇組皂苷對急性心肌缺血具有保護作用可能與其增強抗氧化酶活性減少自由基對心肌的氧化損傷糾正心肌缺血此外人參皂苷在通過抑制腦組織各部分自由基的損傷提高自由基清除酶的活性起到保護腦功能延緩腦老化及提高記憶功能等作用。
人參皂苷