組成
細胞粘附分子細胞粘附分子是跨膜糖蛋白，分子結構由三部分組成：①胞外區，肽鏈的N端部分，帶有糖鏈，負責與配體的識別；②跨膜區，多為一次跨膜；③胞質區，肽鏈的C端部分，一般較小，或與質膜下的骨架成分直接相連，或與胞內的化學信號分子相連，以活化信號轉導途徑。
作用機制
多數細胞粘附分子的作用依賴於二價陽離子，如Ca2＋ ，Mg2＋ 。細胞粘附分子的作用機制有三種模式：兩相鄰細胞表面的同種CAM分子間的相互識別與結合（親同性粘附）；兩相鄰細胞表面的不同種CAM分子間的相互識別與結合（親異性粘附）；兩相鄰細胞表面的相同CAM分子借細胞外的連線分子相互識別與結合。
分類
可大致分為五類：鈣粘素、選擇素、免疫球蛋白超家族、整合素及透明質酸粘素。
粘附作用調節
粘附分子表達數量的改變是粘附作用調節的一個重要方面。粘附分子構型改變與表達數量的增減並不是截然分開的兩個過程，兩者可能同時存在，共同完成對粘附作用的調節。例如，淋巴細胞活化後不僅粘附分子構型改變導致親和力增加，同時也伴有粘附分子數量的增加。
細胞粘附分子1.調節細胞表面粘附分子表達數量的方式
細胞表面粘附分子表達數量的調節方式主要有誘導貯存在細胞內的粘附分子轉移到細胞表面和誘導粘附分子的重新合成兩種方式。轉移形式的過程發生迅速，只需數秒鐘，但維持時間短暫。例如，凝血酶和組胺作用於內皮細胞可以誘導內皮細胞內貯存的CD62分子迅速轉移到細胞表面，然後又很快被內吞而消失；又如CD11b/CD18、CD11c/CD18貯存在中性粒細胞的胞質顆粒內，在PMA、TNF、IL-1刺激後迅速轉移到細胞表面。重新合成過程發生較為遲緩，一般需數小時，但維持時間較長。IL-1、TNF-α作用於血管內皮細胞則可以誘導E-selectin、VCAM-1分子的重新合成與表達，誘導後4小時達到高峰，並可維持24小時以上。
2.細胞因子、炎症介質對粘附分子表達的調節
細胞因子IL-1、IL-3、IL-4、IL-8、PAF、GM-CSF、TNF-α、TNF-β和IFN-γ以及炎症介質白三烯、組胺和凝血酶等可作用於白細胞或/和血管內皮細胞，調節白細胞與血管內皮細胞的粘附作用。在體內可能有多種調節因素同時存在，相互影響，並可能有更多的未知的因素參與細胞間粘附的調節過程。
3.細胞的生長、發育狀態對粘附分子表達的影響
細胞本身的生長、發育、分化及代謝狀態也可以影響粘附分子的表達。在胚胎發育過程中，組織細胞粘附分子的表達按一定的規律發生改變，使得不同細胞得以按一定的規律組合在一起，形成不同的組織或器官。腫瘤細胞與其起源的正常組織細胞相比其表達的粘附分子可能有很大差異，這可能是某些腫瘤細胞易發生浸潤、轉移等現象的分子基礎。此外，處於不同分化和發育狀態的淋巴細胞表達粘附分子也有明顯改變，如與未經抗原刺激的T細胞(naiveTcell)相比，記憶性T細胞(memoryTcell)表達更多的CD2、LFA-1、CD44、VLA-4等粘附分子，而L-selectin在naiveT細胞表達水平要明顯高於記憶T細胞。
研究進展
CAM在細胞間的連線方式是研究之一。同種細胞間以同種CAM連線稱同種連線，細胞間以異種CAM連線稱異種連線。同種連線中有名的是神經細胞粘附分子(NCAM)和鈣依賴性粘附素(adhenin)，其他的連線方式多是異種連線。細胞粘附是細胞維持形態結構與功能的生物現象。以前CAM多指細胞膜上的跨膜蛋白，如thy-1和LFA-3。現認為CAM並不是單純結構性的起連線作用，而是通過細胞間的機械性連線來識別外界，或是將外界的信息傳達到細胞內。如跨膜蛋白中含有濃縮的酪氨酸激酶，說明CAM間有信息傳遞的功能。
2012年10月，麻省理工學院癌症研究人員的一項新研究揭示，腫瘤細胞通過細胞粘附分子與通常將組織固定在原位的結構元件分離，隨後將自身再附著到新位點。這一研究結果提供了潛在的新癌症藥物靶點。
