正文
受體種類
根據受體的亞細胞定位，受體可分為：膜受體
這類受體位於細胞膜上。如：胰高血糖素、生長激素、催產素、抗利尿激素、生長激素釋放素、促甲狀腺素釋放素等多肽類激素及腎上腺素、去甲腎上腺素等兒茶酚胺類的受體及乙醯膽鹼的受體都是膜受體。
膜受體與其相應的配體結合後可以激活細胞膜上的腺苷酸環化酶,使腺苷三磷酸變成環腺苷酸(cAMP)。有些激素如胰島素，生長抑素與受體結合可激活細胞膜上的鳥苷酸環化酶,使鳥苷三磷酸(GTP)變成環鳥苷酸(cGMP)。cAMP和cGMP再通過對細胞內各種酶系的作用，影響細胞的代謝，產生各種生理效應（見細胞膜受體）。
胞漿受體
這類受體存在於細胞漿內，如：雌二醇、孕酮、睪酮、腎上腺皮質激素等甾體激素的受體。
核受體
這類受體存在於細胞核內。已發現的有甲狀腺激素的受體。激素穿過細胞膜，與胞漿內或核內受體結合形成激素受體複合物，再同染色體上的特異結合位點結合，啟動基因轉錄，促使信使核糖核酸(mRNA)合成，在胞漿中以mRNA為模板合成新的蛋白質，這些新的蛋白質有各種功能，包括激活細胞內酶系的功能，從而產生生理效應。
功能
受體是細胞表面或亞細胞組分中的一種分子，可以識別並特異地與有生物活性的化學信號物質（配體）結合，從而激活或啟動一系列生物化學反應，最後導致該信號物質特定的生物效應。通常受體具有兩個功能：1．識別特異的信號物質--配體，識別的表現在於兩者結合。配體，是指這樣一些信號物質，除了與受體結合外本身並無其他功能，它不能參加代謝產生有用產物，也不直接誘導任何細胞活性，更無酶的特點，它唯一的功能就是通知細胞在環境中存在一種特殊信號或刺激因素。配體與受體的結合是一種分子識別過程，它靠氫鍵、離子鍵與范德華力的作用，隨著兩種分子空間結構互補程度增加，相互作用基團之間距離就會縮短，作用力就會大大增加，因此分子空間結構的互補性是特異結合的主要因素。同一配體可能有兩種或兩種以上的不同受體，例如乙醯膽鹼有菸鹼型和毒蕈型兩種受體，同一配體與不同類型受體結合會產生不同的細胞反應。如Ach可以使骨骼肌興奮，但對心肌則是抑制的。
2．把識別和接受的信號準確無誤的放大並傳遞到細胞內部，啟動一系列胞內生化反應，最後導致特定的細胞反應。使得胞間信號轉換為胞內信號。
特徵
受體的主要特徵
1．受體與配體結合的特異性是受體的最基本特點，保證了信號傳導的正確性。配體和受體的結合是一種分子識別過程，它依靠氫鍵、離子鍵與范德華力的作用使兩者結合，配體和受體分子空間結構的互補性是特異性結合的主要因素。特異性除了可以理解為一種受體僅能與一種配體結合之外，還可以表現為在同一細胞或不同類型的細胞中，同一配體可能有兩種或兩種以上的不同受體；同一配體與不同類型受體結合會產生不同的細胞反應，例如腎上腺素作用於皮膚黏膜血管上的α受體使血管平滑肌收縮，作用於支氣管平滑肌上的β受體則使其舒張。
2．高度的親和力
3．配體與受體結合的飽和性
分型
根據受體與配體結合後產生效應的不同，受體還可以分成若干型和亞型：如與去甲腎上腺素和腎上腺素結合的受體就有 α受體-α 型腎上腺素能受體和β受體-β型腎上腺素能受體。去甲腎上腺素或腎上腺素與 α受體結合，可引起血管收縮、子宮收縮、擴瞳肌收縮和小腸舒張括約肌收縮，而與β受體結合則引起血管舒張、小腸舒張、支氣管擴張和心肌興奮。心肌和支氣管平滑肌上的β受體，分別可以為不同的阻斷劑阻斷。如心得寧可以阻斷心肌的β受體，但不阻斷支氣管平滑肌上的β受體；丁氧胺則相反。所以β受體又可以分為兩個亞型；能使心肌興奮的受體叫β1型；能使支氣管平滑肌舒張的叫β2型。使用不同的阻斷劑發現α受體也可以分為α1型和α22型。前者主要分布在腎上腺素能纖維末梢的突觸後膜；後者則主要分布在突觸前膜，對末梢釋放去甲腎上腺素進行負反饋調節。
本質
除嗎啡受體外，已分離出來的受體都是蛋白質。細胞膜受體是鑲嵌在細胞膜上的結構蛋白。有的受體蛋白只由一條肽鏈構成，叫單體；有的則是多聚體，由幾條肽鏈構成。有的是糖蛋白，有的是脂蛋白。如菸鹼型乙醯膽鹼受體就是一個糖蛋白。
已發現的胞漿受體都是由兩個亞基組成的大分子蛋白質。如孕酮的受體就是由分子量為111000和117000的兩個亞基組成，是一種雪茄狀的二重體蛋白質分子。
特性
①特異性：受體只存在於某些特殊的細胞中。如激素作用的靶細胞，神經末梢遞質作用的效應器細胞。黃體生成素可作用於睪丸的間質細胞，就是因為間質細胞有其受體；而卵泡刺激素只能作用於曲細精管的支持細胞。受體還能識別配體，並能與其活性部位發生特異性結合。如子宮細胞中的雌激素受體只能與17－β羥二醇結合，而不能與17-α 羥雌二醇結合,更不能與睪酮和孕酮結合。
②親和性：受體與其相應的配體有高度的親和性。一般血液中激素的濃度很低，每升只有10～10摩爾。但仍足以同其受體結合，發揮正常的生理作用。這說明受體對激素的親和力很強。
③飽和性：受體可以被配體飽和。特別是胞漿受體,數量較少,少量激素就可以達到飽和結合。如在對甾體激素敏感的細胞中胞漿受體的數目最高每個細胞含量為10萬個,雌激素受體,每個細胞中含量只有 1000～50000個。故在一定濃度的激素作用下可以被飽和，而非特異性結合則不能被飽和。
④有效性：受體與配體結合後一定要引起某種效應。激素、神經遞質與受體結合都可以引起生理效應。如肝細胞上的結合蛋白能與腎上腺素或胰高血糖素結合，從而激活磷酸化酶，引起糖原分解。這種能引起血糖升高的特異性結合蛋白，可以叫做受體；而與催乳激素結合的蛋白，結合後在肝內引起什麼功能還不清楚，因此，還不能叫做受體。
高度的親和力
無論是膜受體還是胞內受體，它們與配體間的親和力都很強。體內信息分子的濃度非常低，通過與配體的高親和力結合及隨後的級聯瀑布反應產生顯著的生物學效應。
可飽和性
增加配體濃度，可使受體飽和，此時再增加信息分子的濃度，其生物學效應不再增加。
可逆性
受體與配體以非共價鍵結合，是一種可逆反應。因此，信息分子的類似物也可與受體結合，這樣，信息分子的類似物可能發揮信息傳遞作用，也可能阻礙信息分子與受體的結合而抑制信息分子的信息傳遞。某些藥物屬於信息分子的類似物。
特定的作用模式
受體在細胞內的分布，從數量到種類，均有組織特異性，並出現特定的作用模式，提示某類受體與配體結合後能引起某種特定的生理效應。
除上述主要特性外，還有可逆性、阻斷性等。如激素或遞質與受體結合形成的複合物可以隨時解離，喪失活性，爾後受體又可以恢復，這就是可逆性。正是由於這種可逆性才得以維持正常的生理功能。某些外源性藥物、代謝產物、抗體等可以同受體結合，占據內源性活性物質與受體結合的部位又可阻斷其生物效應，這就是阻斷性。如阿托品可以同M型乙醯膽鹼受體結合,占據了乙醯膽鹼與M型受體結合的位點,從而阻斷了乙醯膽鹼的效應，這就是阿托品藥理作用的理論基礎。
與生理學和醫學的關係
低密度脂蛋白受體機體不僅通過改變激素的濃度以適應生理需要，也可以通過改變激素受體的密度，從而改變靶細胞的敏感性，來改變某種生理功能。因此，僅僅測定激素的濃度,還不能反映內分泌功能的全貌,還應測定激素受體的密度及靶細胞的反應性。
近年來,受體學說在臨床上也得到了廣泛套用。“受體病”就是一個應運而生的新概念。受體病是由於受體的數量和質量發生了異常改變而引起的一種病理狀態。如非胰島素依賴型糖尿病就是一個典型例證。這種病人對外源性胰島素不敏感，用通常的注射胰島素的方法治療，很難奏效。
受體作為一種蛋白質，具有抗原性。在某種情況下通過自身免疫機制，可以產生抗受體的抗體。在極度耐胰島素Ⅱ型的糖尿病中，有抗胰島素受體的抗體，在重肌無力症中，有抗乙醯膽鹼受體的抗體。它們競爭性地抑制了激素或遞質與其受體結合，干擾了其正常作用的發揮。
受體研究是從分子水平來闡明激素、遞質、藥物、抗體的作用機制及生理和病理過程的，因此，它已成為科學技術的前沿陣地之一。
受體（偏重於藥理方面）
t-細胞受體（1）門控離子通道型受體:存在於快速反應細胞的膜上，由單一肽鏈4次穿透細胞膜形成1個亞單位，並由4到5個亞單位組成穿透細胞膜的離子通道，受體激動時離子通道開放，使細胞膜去極化或超極化，引起興奮或抑制效應 。如N型乙醯膽鹼、腦內GABA、甘氨酸、谷氨酸、天門冬氨酸等受體。
（2）G-蛋白偶聯受體：結構為單一肽鏈7次跨膜，胞內部分有鳥苷酸結合調節蛋白（G-蛋白）的結合區，藥物激活受體後，可通過興奮性G-蛋白（Gs）或抑制性G-蛋白（Gi）的介導，使cAMP增加或減少，引起興奮或抑制效應。這類受體最多，數十種神經遞質及多肽激素類的受體需要G-蛋白介導其細胞作用，如腎上腺素受體、M型乙醯膽鹼受體、阿片受體、前列腺素受體等。
（3）具有酪氨酸激酶活性的受體：由三部分組成，細胞外有一段與配體結合區，中段穿透細胞膜，胞內區段有酪氨酸激酶活性，能促其本身酪氨酸殘基的自我磷酸化而增強此酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞內蛋白激酶，增加DNA及RNA合成，加速蛋白合成，從而產生細胞生長分化等效應。如胰島素、胰島素樣生長因子、上皮生長因子、血小板生長因子的受體。
（4）細胞內受體：甾體激素的受體存在於細胞漿內，與相應甾體結合後進入核內,與DNA結合區段結合，促進轉錄及其後的某種活性蛋白增生。甲狀腺素受體存在於細胞核內，功能大致相同。細胞內受體觸發的細胞效應很慢，需若干小時。
受體的調節(the regulation of receptor)
1.向下調節(down-regulation)：受體脫敏(receptor desensitization)受體長期反覆與激動藥接觸產生的受體數目減少或對激動藥的敏感性降低。如異丙腎上腺素治療哮喘產生的耐受性。
2．向上調節(up-regulation): 受體增敏(receptor hypersitization)受體長期反覆與拮抗藥接觸產生的受體數目增加或對藥物的敏感性升高。如長期套用普萘洛爾突然停藥的反跳現象（rebound）。
概括
受體receptor是一種能夠識別和選擇性結合某種配體（信號分子）的大分子物質，多為糖蛋白，一般至少包括兩個功能區域，與配體結合的區域和產生效應的區域，當受體與配體結合後，構象改變而產生活性，啟動一系列過程，最終表現為生物學效應。受體與配體間的作用具有三個主要特徵：
①特異性；
②飽和性；
③高度的親和力。
據靶細胞上受體存在的部位，可將受體分為細胞內受體（intracellularreceptor）和細胞表面受體（cellsurfacereceptor，）。細胞內受體介導親脂性信號分子的信息傳遞，如胞內的甾體類激素受體。細胞表面受體介導親水性信號分子的信息傳遞，可分為：
①離子通道型受體
②G蛋白耦聯型受體
③酶耦聯型受體。
每一種細胞都有其獨特的受體和信號轉導系統，細胞對信號的反應不僅取決於其受體的特異性，而且與細胞的固有特徵有關。有時相同的信號可產生不同的效應，如Ach可引起骨骼肌收縮、降低心肌收縮頻率，引起唾腺細胞分泌。有時不同信號產生相同的效應，如腎上腺素、胰高血糖素，都能促進肝糖原降解而升高血糖。
細胞持續處於信號分子刺激下的時候，細胞通過多種途徑使受體鈍化，產生適應。如：
①修飾或改變受體，如磷酸化，使受體與下游蛋白隔離，即受體失活receptorinactivation
②暫時將受體移到細胞內部，即受體隱蔽（receptorsequestration）
③通過內吞作用，將受體轉移到溶酶體中降解，即受體下行調節.
與生理學和醫學的關係
機體不僅通過改變激素的濃度以適應生理需要，也可以通過改變激素受體的密度，從而改變靶細胞的敏感性，來改變某種生理功能。因此，僅僅測定激素的濃度，還不能反映內分泌功能的全貌，還應測定激素受體的密度及靶細胞的反應性。受體學說在臨床上也得到了廣泛套用。“受體病”就是一個應運而生的新概念。受體病是由於受體的數量和質量發生了異常改變而引起的一種病理狀態。如非胰島素依賴型糖尿病就是一個典型例證。這種病人對外源性胰島素不敏感，用通常的注射胰島素的方法治療，很難奏效。
受體作為一種蛋白質，具有抗原性。在某種情況下通過自身免疫機制，可以產生抗受體的抗體。在極度耐胰島素Ⅱ型的糖尿病中，有抗胰島素受體的抗體，在重肌無力症中，有抗乙醯膽鹼受體的抗體。它們競爭性地抑制了激素或遞質與其受體結合，干擾了其正常作用的發揮。
受體研究是從分子水平來闡明激素、遞質、藥物、抗體的作用機制及生理和病理過程的，因此，它已成為科學技術的前沿陣地之一。
藥理
1．門控離子通道型受體：存在於快速反應細胞的膜上，由單一肽鏈4次穿透細胞膜形成1個亞單位，並由4到5個亞單位組成穿透細胞膜的離子通道，受體激動時離子通道開放，使細胞膜去極化或超極化，引起興奮或抑制效應。如N型乙醯膽鹼、腦內GABA、甘氨酸、谷氨酸、天門冬氨酸等受體。2．G-蛋白偶聯受體：結構為單一肽鏈7次跨膜，胞內部分有鳥苷酸結合調節蛋白（G-蛋白）的結合區，藥物激活受體後，可通過興奮性G-蛋白（Gs）或抑制性G-蛋白（Gi）的介導，使cAMP增加或減少，引起興奮或抑制效應。這類受體最多，數十種神經遞質及多肽激素類的受體需要G-蛋白介導其細胞作用，如腎上腺素受體、M型乙醯膽鹼受體、阿片受體、前列腺素受體等。
3．具有酪氨酸激酶活性的受體：由三部分組成，細胞外有一段與配體結合區，中段穿透細胞膜，胞內區段有酪氨酸激酶活性，能促其本身酪氨酸殘基的自我磷酸化而增強此酶活性，再促使其他底物酪氨酸磷酸化，激活胞內蛋白激酶，增加DNA及RNA合成，加速蛋白合成，從而產生細胞生長分化等效應。如胰島素、胰島素樣生長因子、上皮生長因子、血小板生長因子的受體。
4．細胞內受體：甾體激素的受體存在於細胞漿內，與相應甾體結合後進入核內,與DNA結合區段結合，促進轉錄及其後的某種活性蛋白增生。甲狀腺素受體存在於細胞核內，功能大致相同。細胞內受體觸發的細胞效應很慢，需若干小時。
