感染性休克

感染性休克

感染性休克(septic shock),亦稱膿毒性休克,是指由微生物及其毒素等產物所引起的膿毒病綜合徵伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產物等侵入血循環,激活宿主的各種細胞和體液系統;產生細胞因子和內源性介質,作用於機體各種器官、系統,影響其灌注,導致組織細胞缺血缺氧、代謝紊亂、功能障礙,甚至多器官功能衰竭。這一危重綜合徵即為感染性休克。膿毒症是繼發於感染的急性器官功能損害,臨床表現為發熱、寒戰、心動過速、神志改變以及白細胞增高等。

基本信息

病因

感染性休克感染性休克
1.病原菌
感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性菌,如腸桿菌科細菌(大腸桿菌、克雷伯菌、腸桿菌等);不發酵桿菌(假單胞菌屬、不動桿菌屬等);腦膜炎球菌;類桿菌等。革蘭陽性菌如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎鏈球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病如流行性出血熱,其病程中也易發生休克。某些感染,如革蘭陰性菌敗血症、暴發性流腦、肺炎、化膿性膽管炎腹腔感染菌痢(幼兒)易並發休克。
2.宿主因素
原有慢性基礎疾病,如肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、白血病燒傷、器官移植以及長期接受腎上腺皮質激素等免疫抑制劑、抗代謝藥物、細菌毒類藥物和放射治療,或套用留置導尿管或靜脈導管者可誘發感染性休克。因此本病較多見於醫院內感染患者,老年人、嬰幼兒、分娩婦女、大手術後體力恢復較差者尤易發生。
3.特殊類型的感染性休克
中毒性休克綜合徵(TSS)是由細菌毒素引起的嚴重症候群。最初報導的TSS是由金葡菌所致,近年來發現類似征群也可由鏈球菌引起。

臨床表現

感染性休克感染性休克
除少數高排低阻型休克(暖休克)病例外,多數患者有交感神經興奮症狀,患者神志尚清,但煩躁、焦慮、神情緊張,面色和皮膚蒼白,口唇和甲床輕度發紺,肢端濕冷。可有噁心、嘔吐。尿量減少。心率增快,呼吸深而快,血壓尚正常或偏低、脈壓小。眼底和甲微循環檢查可見動脈痙攣。隨著休克發展,患者煩躁或意識不清,呼吸淺速,心音低鈍,脈搏細速,按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷,血壓下降,收縮壓降低至10.6kPa(80mmHg)以下,原有高血壓者,血壓較基礎水平降低20%~30%,脈壓小。皮膚濕冷、發紺,尿量更少、甚或無尿。休克晚期可出現DIC和重要臟器功能衰竭等,常有頑固性低血壓和廣泛出血(皮膚黏膜和/或內臟、腔道出血)。多臟器功能衰竭,主要症狀表現為:①急性腎衰竭;②急性心功能不全;③急性肺功能衰竭(ARDS);④腦功能障礙;⑤胃腸道功能紊亂;⑥肝衰竭引起昏迷、黃疸等。

檢查

血象

白細胞計數大多增高,在15×10[9]/L~30×10[9]/L之間,中性粒細胞增多伴核左移現象。血細胞壓積血紅蛋白增高為血液濃縮的標誌。並發彌散性血管內凝血(DIC)時血小板進行性減少。

病原學檢查

在抗菌藥物治療前常規進行血(或其他體液、滲出物)和膿液培養(包括厭氧菌培養)。分離得致病菌後作藥敏試驗。溶解物試驗(LLT)有助於內毒素的檢測。
3.尿常規和腎功能檢查
發生腎功能衰竭時,尿比重由初期的偏高轉為低而固定(1.010左右);血尿素氮和肌酐值升高;尿/血肌酐之比<20;尿滲透壓降低、尿/血滲之比40mmol/L;腎衰指數>1;Na+排泄分數>1%。

血液生化檢查

二氧化碳結合力(CO2CP)為臨床常測參數,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒時,必須同時作血氣分析,測定血pH、動脈血PaCO2、標準HCO3-和實際HCO3-、緩衝鹼與鹼剩餘等。尿pH測定簡單易行。

電解質測定

休克病血鈉多偏低,血鉀高低不一,取決於腎功能狀態。

血清酶的測定

血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。

有關DIC的檢查

休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯,血細胞、纖維蛋白、球蛋白等聚集,血液黏滯度增高,故初期血液呈高凝狀態,其後纖溶亢進而轉為低凝。有關DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面:前者有血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等;後者包括凝血酶時間、纖維蛋白降解產物(FDP)、血漿魚精蛋白副凝(3P)和乙醇膠試驗以及優球蛋白溶解試驗等。

其他

心電圖、X線檢查等可按需進行。

診斷

對易於並發休克的一些感染性疾病患者應密切觀察病情變化,檢測血象,病原學檢查,尿常規和腎功能檢查,血液生化檢查,血清電解質測定,血清酶的測定,血液流變學有關DIC的檢查等等,以此來進行診斷。

治療

除積極控制感染外,應針對休克的病生理給予補充血容量、糾正酸中毒、調整血管舒縮功能、消除血細胞聚集以防止微循環淤滯,以及維護重要臟器的功能等。治療的目的在於恢復全身各臟器組織的血液灌注和正常代謝。在治療過程中,必須嚴密觀察,充分估計病情的變化,及時加以防治。

病因治療

在病原菌未明確前,可根據原發病灶、臨床表現,推測最可能的致病菌,選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療,在分離得病菌後,宜按藥物試驗結果選用藥物。劑量宜較大,首次給衝擊量,由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染,宜聯合用藥,但一般二聯已足。為減輕毒血症,在有效抗菌藥物治療下,可考慮短期套用腎上腺皮質激素。應及時處理原發感染灶和遷徙性病灶。重視全身支持治療以提高機體的抗病能力。

抗休克治療

(1)補充血容量有效循環血量的不足是感性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內環境的恆定。
(2)糾正酸中毒根本措施在於改善組織的低灌注狀態。緩衝鹼主要起治標作用,且血容量不足時,緩衝鹼的效能亦難以充分發揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性,並防止DIC的發生。
(3)血管活性藥物的套用旨在調整血管舒縮功能、疏通微循環淤滯,以利休克的逆轉。
(4)維護重要臟器的功能①強心藥物的套用;②維持呼吸功能、防治ARDS;③腎功能的維護;④腦水腫的防治;⑤DIC的治療;⑥腎上腺皮質激素和β-內啡肽拮抗劑;⑦其他輔助性治療。

用藥原則

1.抗感染首選青、鏈酶素。
2.嚴重者,可聯合選用有效、作用強的抗生素,或依病原培養選用敏感的抗生素。
3.合併厭氧菌感染者,首選滅滴靈
4.肝、腎功能損害者,應選用適當的抗生素或調整抗生素的劑量。
5.採取綜合治療,加強對原發病的治療。

併發症

1.呼吸窘迫綜合徵(RDS):臨床上表現為進行性呼吸困難、呼吸增快且節律不齊、紫紺,吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低、捻發音或管狀呼吸音。肺部X線檢查可表現為點片狀陰影或網狀陰影。血氣分析:氧分壓小於50mmHg,二氧化碳分壓大於50mmHg、夾雜其他疾病如糖尿病,肝硬化、心臟病等預後亦差。
2.腦水腫休克病人的腦血管內皮細胞與星形細胞因缺氧腫脹引起腦循環障礙、腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙,引起腦水腫。臨床表現為頭痛嘔吐、嗜睡、昏迷或反覆驚厥、面色蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快,眼底小動脈痙攣、肌張力增強,瞳孔大小不一致,光反應遲鈍,最後瞳孔散大,眼球固定,行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高。
3.心功能障礙,當休克發展到一定階段,動脈壓特別是舒張壓明顯下降。冠狀血管流量不足、缺氧酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子等均會影響心肌功能,導致心功能障礙。臨床表現為心率增快(心衰嚴重時緩慢),第一心音低鈍,心律不齊、肝臟進行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓均高,呼吸增快、紫紺、脈細速。X線表現為心臟增大、肺部淤血。心電圖示各種異常心律、根據程度不同分輕、重度心功能障礙。
4.腎功能衰,休克早期,機體因應激而產生兒茶酚胺,使腎皮質血管痙攣,產生功能性少尿。如缺血時間延續,則腎小管因缺血缺氧發生壞死,間質水腫,從而無尿。最後導致急性腎功能衰竭。臨床上表現為尿少或無尿。實驗室檢查發現尿比重固定或持續降低(尿比重在1.010。

護理

1.醫護人員緊密配合爭分奪秒,觀察病情變化認真及時,技術操作快速準確。
2.嚴密觀察病情變化密切注意血壓、脈搏、呼吸、尿量及精神意識狀況,發現病情變化及時報告和協助醫生進行相關處理。
3.保持呼吸道通暢保證各項搶救措施及時進行。保證重要臟器和組織供氧,有利於重要器官復甦及功能恢復,避免了因呼吸道阻塞引起窒息。由於呼吸道通暢,保證了各項搶救措施及時落實。
4.做好基礎護理,物理降溫、吸痰、霧化吸入、翻身等。
5.;注意心理護理我們注意掌握患者的心理狀態,耐心開導、安慰,並與其親人合作,消除不良因素,增強了患者戰勝疾病的信心,使其主動配合治療、護理,促進了身體的康復。

飲食注意

營養豐富、清淡、易消化的流質、半流質飲食,如魚湯、排骨湯、稀飯、牛奶等,宜溫熱,忌生冷、寒涼之品,忌過飽。

飲食保健

根據醫生的建議合理飲食

專家觀點

原則是糾正休克與控制感染並重。存在休克時,抗休克治療放在首位,兼顧抗感染治療。在休克糾正後,則控制感染為重點。保護臟器功能,重視全身支持治療以提高機體的抗病能力。

關注健康,了解疾病

2008年5月31日是世界衛生組織發起的第21個世界無菸日。本次無煙主題是“無煙青少年”,口號是“禁止菸草廣告和促銷,確保無煙青春好年華”。讓我們一起拒絕菸草,關注呼吸健康,了解呼吸疾病。

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