結構組成
FTO等位基因這種名為FTO的等位基因。（人體中某些特定基因通常成對出現，被稱作“等位基因”），定位在16號染色體上，一個副本來自父體，另一副本來自母體，呈雙螺鏇結構。體內FTO基因變異的人，如果兩個副本均變異，其肥胖的幾率會比那些無變異副本的人高出70％之多。
如果FTO基因只有一個副本變異，與無變異副本的人相比，肥胖的幾率也要高出30％。發生微小變異在肥胖個體中很普遍。攜帶兩個變異拷貝的人，平均體重比擁有正常拷貝的個體重三公斤。歐洲白人只有35％攜帶兩個正常的基因拷貝。
研究發現
據研究人員介紹，在歐洲白人中，大約每6個人就有1個人攜帶FTO基因的兩個變異副本。但他們目前仍不清楚FTO基因變異具體是如何導致人肥胖的。由於現代人越來越缺乏鍛鍊，而飲食攝入量卻越來越高，因此肥胖已成為一種全世界流行的慢性病。醫學研究認為，肥胖會使Ⅱ型糖尿病、心臟病、癌症等疾病的發病幾率上升。
在研究Ⅱ型糖尿病易感基因的基因組時，英國半島醫學院的Andrew T.Hattersley博士發現了一種FTO變異體，這種變異體似乎可提高體重指數，增加糖尿病風險。
對38,759例受試者這種變異體的進一步分析證實了它對體重指數的作用。有這種風險等位基因2個拷貝的成人中，約16%的體重比沒有風險等位基因的個體重3公斤，他們的肥胖症風險增加1.67倍。根據4月12日的《科學》（Science 2007.）雜誌上的報告，這些結果表明肥胖症風險增加早在7歲就很明顯，並且與脂肪量增加相關。
肥胖解釋
肥胖基因惹的禍英國科學家2007年時已經發現這種名為FTO的基因與人類肥胖關係密切。但當時，他們還不確定這種基因如何影響人類並導致肥胖。
此後研究中，英國倫敦大學學院研究人員對3337名年齡在8歲至11歲的兒童進行調查，通過定時測量他們的身高、體重及腰圍，檢測他們的食慾是否有所改變。研究人員同時向家長發放調查問卷，蒐集調查對象的飲食習慣信息。研究結果表明，攜帶FTO基因的兒童很難產生飽腹感，有過量進食傾向。
研究人員認為，FTO基因使人缺乏對食慾的控制。正常的“一日三餐”無法消除FTO基因攜帶者的飢餓感，導致他們不停進食，並導致肥胖。FTO基因對食慾的影響與年齡、性別、社會經濟背景或身高體重指數無關。
英國《泰晤士報》28日援引研究小組負責人簡·沃德爾的話說：“並非所有攜帶FTO基因的人必然會成為肥胖者，但是他們的確比不攜帶這一基因的人更容易發胖。”
價值意義
無法控制的進食狀態了解FTO基因變異與肥胖症如何相關，可幫助認識與控制肥胖相關的新途徑。FTO的功能仍然還是一個謎。研究人員還不清楚攜帶這種基因的人，燃燒熱量的效率是否較低，或是他們的食量大。這個基因可能成為新的減肥藥的一個有用靶標。
發生風險
FTO基因根據一項新報告，功能不明的FTO基因的一種常見變異，似乎可增加兒童期和成年期的肥胖風險。
在研究2型糖尿病易感基因的基因組時，英國半島醫學院的IHattersley博士發現了一種FTO變異體，這種變異體似乎可提高體重指數，增加糖尿病風險。對38,759例受試者這種變異體的進一步分析證實了它對體重指數的作用。有這種風險等位基因2個拷貝的成人中，約16%的體重比沒有風險等位基因的個體重3東方糖尿病網公斤，他們的肥胖症風險增加1.67倍。根據2007年4月12日的《科學》雜誌上的報告，這些結果表明肥胖症風險增加早在7歲就很明顯，並且與脂肪量增加相關。
了解FTO基因變異與肥胖症如何相關，可幫助認識與控制肥胖相關的新途徑。
