發現歷程
愛德華·詹納是一位接種工程師。1798年他觀察到，有些病人第二次接種時會出現過度強烈反應。1839年法國的內科醫生弗朗索瓦·馬讓迪證實受過第一次蛋白注射的兔子，第二次再注射時，會死掉。
二位法國的生理學家查爾斯 和里歇以及內科醫生保羅·彼爾捷（1866-1962）第一次研究和描敘這種危險的免疫反應。他們二人在艾伯特的遊艇上作科學巡遊時，王子提議，他們研究水母的觸毛所產生的毒性。他們這樣做了。證明在觸毛中提取的物質含有很高的毒性。他們回法國後，繼續他們的研究，從海癸中提取毒物。查爾斯·里歇（1850-1935），一位生理學家，做了幾次狗對提取的毒物的反應試驗。一些狗由於過敏的衝擊而死去。但其餘的一些經過它們的反應後倖存下來，並且完全康復。幾個星期後，由於這些康復的狗似乎完全正常了，又給這些狗注射劑量比第一次小許多的毒物。第一次狗的過敏症狀包括，嘔吐，抽筋，失去知覺，甚至死去。會延續幾天。但這次這些狗在里歇注入毒物後僅僅幾分鐘就出現了非常嚴重的症狀。里歇原來希望這些第一次受毒後的狗會產生某些免疫功能。但令他吃驚的是起始的受毒使狗產生過度靈敏的反應。第二次劑量小得多的毒都很快把它們殺死。這和預防保護的作用剛剛相反。里歇於1902年作結論。稱這種過度靈敏反應為過敏反應。即當一種過敏物質第二次注射或暴露給承受者，他或者她對這種過敏物質的反應會比第一次更靈敏，代替通過暴露過敏物想使免疫系統提高免疫力的，是對過敏物質的免疫力大大下降。不久，知道很多物質都能引起過敏反應。這種知識給從事血清治療的內科醫生提供了一個警告。在注射血清之前，要核對病人對這種毒的反應。明白了過敏反應也幫助去解析包括過敏在內的廣範圍過敏作用。大多數過敏反應是由生活中一些很少遇到的事物刺激引起的。例如，人由於被昆蟲咬而出現過敏反應，有時對食物和對藥的過敏。這些都是潛在的生命威脅。由於這樣的重要作用。里歇發現過敏反應使他們獲得1913年諾貝爾醫學獎。病因
過敏反應病因：魚蝦當然，具有過敏體質的人並非一定會發生過敏，這是由過敏發生的機制決定的。當具有過敏體質的人首次接觸到致敏原(抗原)後，機體並不會產生過敏的症狀，但是體內便會產出一種相應的特異抗體，當這種特異性抗體，積累到一定數量時，如果再次接觸到這種抗原，特異性抗體便會與其相結合，使機體介質細胞脫顆粒，釋放多種介質，從而產生一系列過敏症狀。可見過敏的發生有一個條件，就是必須能夠多次接觸同種過敏原。知道了這一點就不難理解，對某種花粉過敏的人為什麼只在春天發生過敏，而在其它季節就不會發病，這正是由於這些花只在春天開放，只有在春天才可能接觸到它的花粉的緣故。
引起過敏反應的物質叫做過敏原，如花粉、室內塵土、魚、蝦、牛奶、蛋類、青黴素、磺胺、奎寧等。有些人接觸到過敏源時，在過敏原的刺激下，由效應B細胞產生抗體。有些抗體吸附在皮膚、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些細胞的表面。當相同的過敏原再次進入機體時，就會與吸附在細胞表面的相應抗體結合，使上述細胞釋放出組織胺等物質，引起毛細血管擴張、血管壁通透性增強、平滑肌收縮和腺體分泌增多等。上述反應如果發生在皮膚，則出現紅腫、蕁麻疹等；如果發生在呼吸道，則出現嘔吐、腹痛、腹瀉等。個別病情嚴重的，可因支氣管痙攣、窒息或過敏性休克而死亡。
機理
過敏反應發生的機理是一個複雜和抽象的過程，將I型過敏反應發生的機制劃分為三個階段：
過敏反應機理2、激發階段：指相同的過敏原再次進入機體時，通過與致敏的肥大細胞和嗜鹼性粒細胞表面的抗體特異性結合，使這種細胞釋放生物活性介質的階段。在這個階段中，釋放的生物活性介質除了組織胺以外，還可以是前列腺素D、白三烯、血小板活化因子等，但它們的作用都相似，都可引起平滑肌收縮，毛細血管擴張和通透性增強，腺體分泌物增多。
3、效應階段：指生物活性介質作用於效應組織和器官，引起局部或全身過敏反應的階段。根據反應發生的快饅和持續的時間長短，可分為早期相反應和晚期相反應兩種類型。早期相反應主要由組織胺引起，通常在接觸過敏原數秒鐘內發生，可持續數小時，晚期相反應由白三烯、血小板活化因子等引起，在過敏原刺激後6～12 h發生反應，可持續數天。
過敏原
誘發過敏反應的抗原稱為過敏原。過敏原是過敏發生的必要條件。引起過敏反應的抗原物質常見的有2000-3000
過敏原：柳絮1、吸入式過敏原：如花粉、柳絮、粉塵、蟎蟲、動物皮屑、油煙、油漆、汽車尾氣、煤氣、香菸等。
2、食入式過敏原：如牛奶、雞蛋、魚蝦、牛羊肉、海鮮、動物脂肪、異體蛋白、酒精、毒品、抗菌素、消炎藥、香油、香精、蔥、姜、大蒜以及一些蔬菜、水果等。
3、接觸式過敏原：如冷空氣、熱空氣、紫外線、幅射、化妝品、洗髮水、洗潔精、染髮劑、肥皂、化纖用品、塑膠、金屬飾品（手錶、項鍊、戒指、耳環）、細菌、黴菌、病毒、寄生蟲等。
4、注射式過敏原：如青黴素、鏈黴素、異種血清等。
5、自身組織抗原：精神緊張、工作壓力、受微生物感染、電離幅射、燒傷等生物、理化因素影響而使結構或組成發生改變的自身組織抗原，以及由於外傷或感染而釋放的自身隱蔽抗原，也可成為過敏原。
臨床表現
1、過敏性休克反應：
過敏反應臨床表現（2）微循環障礙症狀：由微血管廣泛擴張所致。表現為面色蒼白、煩躁不安、畏寒、冷汗、脈搏微弱及血壓下降等。
（3）中樞神經系統症狀：由腦部缺氧所致。表現為意識喪失、昏迷、抽搐及大小便失禁等。
過敏反應2、血液病樣反應。本組反應類型的區分主要取決於血象檢驗的改變。主要症狀有：顆粒性白細胞減少或缺乏症、血小板減少症、再生障礙性貧血、溶血性貧血及巨幼紅細胞性貧血等。
3、血清病樣反應。其反應症狀主要為血清病樣改變，臨床以突發的廣泛性紅斑及蕁麻疹樣發疹常見，並可伴發熱、關節痛及淋巴腫大。
4、其它全身反應。由藥物引起的皮膚黏膜發疹大部分屬於此型。臨床表現多種多樣，常見的過敏性藥疹主要有：固定型藥疹、大皰性表皮鬆解症、剝脫性皮炎型藥疹、濕疹皮炎型藥疹、多型紅斑及重症多形紅斑藥疹、光敏感性藥疹等。
治療
過敏反應治療頑固性過敏最有效的措施是尋找出過敏誘發因子（過敏原），但要在2萬種不同的誘發因子中準確地找到致病因子猶如大海里撈針。最新權威實驗證實：過敏人群體內自由基數量比非過敏人群高許多！自由基對人體免疫系統侵害是過敏體質形成的基礎，還會直接氧化人體的肥大細胞和嗜鹼細胞，導致細胞膜破裂釋放出組織胺，產生過敏反應。因此，改善過敏體質就要清除自由基。
世界衛生組織WHO在其關於免疫脫敏治療的指導性檔案中明確指出，“免疫脫敏治療是唯一可以徹底治療過敏性疾病的根本性治療方法”。
國際過敏研究權威組織也提出，“使用高品質的標準化脫敏製劑，同時應該使用最佳的過敏症治療方案，包括清除過敏原、患者免疫修復、過敏並發炎症適當的對症藥物治療、標準化脫敏製劑免疫治療，簡稱“四合一的四聯療法”方案。
脫敏治療的發展歷程
1909年，Noon用自動免疫法治療花粉性鼻炎獲得成功，開創了免疫治療新紀元。經過半個多世紀的實踐，免疫治療顯示了一定的臨床效果，但是自從上世紀80年代起，由於英國發生了數例由於注射免疫治療製劑而死亡的病例，導致有關政府機構下令全面禁止免疫治療。
1986年Scadding和Brostoff首次利用舌下脫敏療法（即舌下特異性免疫治療（SLIT））成功治療變應性鼻炎，讓人們對免疫療法重新燃起了希望。
1992年，世界衛生組織(WHO)通過循證醫學的方法確認I型變態反應疾病的免疫治療是有效的，並認為“如條件具備，應儘早套用”，免疫治療得以重新推廣。
1993年，歐洲變態反應和臨床免疫學會(EAACI)指出舌下特異性免疫治療（SLIT）可能是一種潛在有價值的治療方法。
1998年，《WHO變應原免疫治療意見書》意見書指出“脫敏治療是唯一可能根治過敏性疾病的方法”的觀點，並正式推薦舌下特異性免疫治療的有效性和安全性。目前在歐美等已開發國家舌下脫敏的治療已得到大力推廣，而皮下注射的免疫治療方式則由於其潛在的危害而漸漸淡出主流醫療方案。
2001年，《全球哮喘防治創議》（ARIA）肯定了高劑量變應原的舌下脫敏治療（至少是皮下注射免疫治療累積劑量的100倍）對兒童及成人治療的安全性。
預防
過敏反應預防：多運動