病因
(一)大泡性角膜病變：
1.有晶體大泡性角膜病變如青光眼絕對期，色素膜炎晚期，Fuchs角膜營養不良，穿透角膜移植術後並發虹膜前粘連等。
2.無晶體大泡性角膜病變(aphalricbullouskeratopathy,ABK)白內障術後玻璃接觸角膜，術中機械性損傷，化學性損傷(生理鹽水，BSS)等。
3.人工日化性大泡性角膜病變(pseudophakicbullouskeratopathy,PBK)早期因素主要是手術本身造成的角膜內皮損傷，術後繼發青光眼，人工晶體對內皮細胞直接的機械損傷。後期因素主要是人日化接觸虹膜引起的慢性低度虹膜炎(共發生率在前房型和虹膜固定型為1%～10%，而後房型為小於1%)及年齡增長所造成的角膜內皮損傷。
(二)帶狀角膜病變：
最常見於慢性葡萄膜炎、各種原因引起的高鈣血症，如甲狀旁腺功能亢進，血磷增高而血鈣正常，如慢性腎功能衰竭等病。
1.繼發於眼部病變者多見於重症眼病後期，如虹膜睫狀體炎絕對期青光眼、角膜基質炎、眼球萎縮等。
2.繼發於外傷者見於長期暴露在外，受汞等化學物質刺激所引起。也可能與長期接觸兔毛蒸氣和煙霧等有關。非典型的角膜帶狀病變可見於長期使用縮瞳劑的青光眼患者這類縮瞳劑中含有硝酸苯汞防腐劑。
3.繼發於全身病變者多見於血鈣增高、甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒、結節病腎病和麻風病等。
4.原發性者多與雙側瀰漫性脂肪沉著有關。
近年來，有報告玻璃體術後眼內注入矽酮油(siliconeoil)等也可引起本病。原因可能是由於房水循環障礙所致。也有人提出，潑尼松龍或磷酸地塞米松等皮質類固醇激素藥物長期局部套用由於增加淚液和角膜基質的磷酸鹽濃度，也可促使本病發生。
症狀體徵
1、大泡性角膜病變：
患眼霧視，輕症者晨起最重，午後可有改善。重者刺激症狀明顯，疼痛流淚，難以睜眼，特別是在角膜上皮水泡破裂時最為明顯。有不同程度的混合性充血，裂隙燈檢見角膜基質增厚水腫，上皮氣霧狀，或有大小不等的水泡，角膜後層切面不清或皺褶渾濁。病程持久者，角膜基質新生血管形成，基質層渾濁，視力明顯減退。
角膜上皮水腫，失去光澤，其中有一個或數個大泡隆起(大都達數毫米)，泡內充滿略顯混濁的液體，由於瞬目時與眼瞼相互磨擦，大泡可發生破裂。此時，因角膜神經暴露，故患者出現疼痛、羞明、流淚等嚴重刺激症狀。破裂的大泡形成上皮缺損或卷絲，大泡可反覆出現，反覆破裂，最終以血管長入形成變性血管翳而告終。
2、帶狀角膜病變：
早期無症狀。當渾濁帶越過瞳孔時，視力下降。上皮隆起或破損，可有刺激症狀和異物感。病變起始於瞼裂區角膜邊緣部，在前彈力層出現細點狀灰白色鈣質沉著。病變外側與角膜緣之間有透明的角膜分隔，內側呈火焰狀逐漸向中央發展，匯合成一條帶狀渾濁，橫過角膜的瞼裂區。沉著的鈣鹽最終變成白色斑片狀，常高出於上皮表面，可引起角膜上皮缺損。有時伴有新生血管。
治療
一、大泡性角膜病變：
本病的治療一直是個棘手的問題。主要的方法有：
1.藥物治療局部點50%高滲葡萄糖，90%甘油或5%生理鹽水以減輕角膜水腫，延緩大泡發生破裂。
2.親水性角膜接觸鏡配戴後可吸收角膜水分，使大泡減少甚至消失。此外還可隔絕眼瞼與角膜大泡的摩擦，並消除由於大泡破裂而產生的一系列症狀。
3.手術治療①燒灼前彈性層。②Gundersen結膜薄瓣遮蓋術。③角膜板層移植術或角膜層間嵌置晶體囊膜術。④角膜層間灼烙術(邱孝芝等，1991)：該手術通過在角膜層間形成一薄層的纖維結締組織，達到阻擋水分向前滲漏的目的。⑤穿透角膜移植是目前治療該病變的首選方法。此法能將角膜病變大部切除，代之以包括內皮細胞的正常組織。
二、帶狀角膜病變：
積極治療原發病。病變輕微者，可用依地酸二鈉眼液點眼;重者可在表面麻醉後，颳去角膜上皮，用2.5%依地酸二鈉溶液浸洗角膜，通過鰲合作用去除鈣質。配戴浸泡有依地酸二鈉溶液的接觸鏡和膠原盾，也有較好療效。還可行板層角膜移植術或準分子雷射治療。
檢查
1.血液內鈣鎂磷等元素檢測。
2.腎功能檢測估計腎功能狀況。
3.有關類風濕性關節炎的實驗室檢查。
4.病理學檢查主要的病理變化在前彈力膜及上皮層。早期在前彈力膜周邊部有局灶性嗜酸性改變伴點狀鈣質沉著，上皮細胞基底膜呈嗜鹼性著色隨著病情向中央發展，前彈力膜進一步鈣化並斷裂，淺基質亦可有類似改變。前彈力膜斷裂而代之以無血管的纖維組織，透明質樣物進入。鈣質沉著及鈣化斷片可伸入上皮細胞層使之變成厚薄不一，且常有上皮下纖維組織增生。部分病例證明，這種病理變化可向深層發展，甚至可累及角膜內皮。電鏡檢查見前彈力膜內有大小不一的高電子密度的鈣化小球及斑點。有的周邊部鈣化小球的電子密度較中央部為濃密，有的則中央較濃密，周邊較淡。
