基本信息
疾病名稱：角膜基質炎
疾病分類：眼科疾病預防：無特殊。
疾病病因：可能和血循環抗體與抗原在角膜基質內發生的劇烈免疫反應有關。先天性梅毒為最常見的原因，結核、單純皰疹、帶狀皰疹、麻風、腮腺炎等也可引起本病。
疾病概述
發生在角膜基質內的一種炎症，不形成潰瘍是其特徵。以胎傳性梅毒感染引起的最為典型，經常波及雙眼，主要發生於少年，目前國內已極罕見。結核、風濕、麻風等疾病亦可波及眼部而發生角膜基質炎。患眼有怕光、流淚、眼痛、異物感和視力減退等症狀。眼瞼常處於痙攣狀態，難以自行睜開。角膜混濁一般從邊緣部開始，逐漸向角膜中央擴展；炎症高潮時，角膜因腫脹而變得很厚，但從不出現潰瘍。
疾病描述
角膜基質炎是位於角膜基質深層的非化膿性炎症，主要表現為角膜基質水腫、淋巴細胞浸潤，常有深層血管形成。
症狀體徵
先天性梅毒性
是先天型梅毒度最常見的遲發表現，多在青少年時期5－20歲發病，女性多於男性。初期為單側，數周數月後常累及雙眼。起病時可有眼痛、流淚、畏光等刺激症狀，視力明顯下降。角膜基質深層有濃密的細胞侵潤，多從周邊向中央擴展，病變角膜增厚、後彈力層皺褶，外觀呈毛玻璃狀。常伴虹膜睫狀體炎。炎症持續數周或數月後，新生血管長入，在角膜板層間呈紅色毛刷狀。炎症消退後，水腫消失，少數患者遺留厚薄不同的瘢痕，萎縮的血管在基質內表現為灰白色纖細絲狀物，稱為幻影血管。先天性梅毒除角膜基質炎外，還常合併Hutchison齒、馬鞍鼻、口角皸裂、馬刀脛骨等先天性梅毒體徵。另外通過梅毒血清學檢查可得到確診。
後天性梅毒性
臨床少見，多單眼受累，炎症反應比先天型煤度引起者要輕，常侵犯角膜某一象限，伴有前葡萄膜炎。
結核性
較少見，多單眼發病，侵犯部分角膜，在基質的中、深層出現灰黃色斑塊狀或結節狀侵潤灶，有分枝新生血管侵入。病程緩慢，可反覆發作，晚期角膜遺留濃厚瘢痕。
其他
可見於Cogan綜合徵（ 眩暈、耳鳴、聽力喪失和角膜基質炎）、水痘－帶狀皰疹病毒、EB病毒、腮腺炎、風疹、萊姆病、性病淋巴肉芽腫、蟠尾絲蟲病等。各有獨特表現。
疾病病因
可能和血循環抗體與抗原在角膜基質內發生的劇烈免疫反應有關。先天性梅毒為最常見的原因，結核、單純皰疹、帶狀皰疹、麻風、腮腺炎等也可引起本病。角膜病變可由周邊部開始，也可由角膜中央部開始。但以前者較為多見。
由周邊起始者，角膜邊緣首先發暗，出現輕微混濁，多由角膜上方開始，逐漸向中心擴展。這種混濁居於深層，呈灰白色。上皮水腫，可有水皰形成。臨近的睫狀血管迅即充血，並開始由角膜邊緣向內發展。角膜邊緣因水腫呈隆起狀，形如軍官的肩章稱為肩章血管翳。當角膜周邊水腫消退後，睫狀血管迅即消失。但角膜緣的深層血管向角膜中央伸入，有似推動混濁向前進展之勢。這些血管居於角膜深層，呈典型的毛刷或掃帚狀，直而平行，不相吻合。可持續十數年之久，終則硬化。同時角膜邊緣他處亦發生類似混濁，並向中心進展。這種瀰漫混濁迅速廣泛發展，以致全形膜發暗，失去光澤。如果用裂隙燈檢查，則見角膜水腫變厚；角膜深層灰色混濁呈雪片狀，細小點狀或線條狀。經2～4周后達到最高峰。此時角膜表面呈雲霧狀，極似毛玻璃。嚴重患者，角膜極為混濁，甚至虹膜完全被遮蓋而不能見。這個進展期亦可延長數月而達高峰。
由中央起始者，首先侵犯角膜中部，角膜深層出現灰色雪片狀、細小點狀或線條狀混濁。角膜表面光滑、晦暗，無光反射，混濁逐漸增加，由中央持續向周邊進展，終則達到邊緣，以致角膜完全變為混濁。雖然如此，但中央部混濁仍較周邊部者更為緻密。當混濁進行至邊緣時，血管即開始由各方向進入角膜緣。這些都是深層血管，呈毛刷狀或掃帚狀。當炎症達最高峰時，角膜完全混濁。因角膜深層布滿血管，又被角膜灰色混濁所被覆，故呈一致性污紅色，如紅布狀。此時難以看見虹膜組織，同時視力減退至眼前指數或手動。炎症高峰期經歷約2～4個月即進入退行期。混濁首先由角膜邊緣消退，角膜逐漸恢復透明，血管變細甚至閉塞。唯中部混濁持續最久，終則消退，僅留極少淡薄混濁和一些深層血管，對視力影響不大。多年後仍能根據角膜的深層混濁及遺留的毛刷狀血管診斷患者曾罹此病。退行期需半年甚至一年或更長時間方能終止。
病理生理
可能和血循環抗體與抗原在角膜基質內發生的劇烈免疫反應有關。先天性梅毒為最常見的原因，結核、單純皰疹、帶狀皰疹、麻風、腮腺炎等也可引起本病。
診斷檢查
根據臨床表現，鏡檢可診斷。
治療方案
①藥物：針對病因全身給予抗梅毒或抗結合治療。
②眼部治療：伴有虹膜睫狀體炎，需1％阿托品眼液或眼膏散瞳；點用糖皮質激素可以減輕角膜炎症及症狀，但要持續使用，防止症狀反覆。
③患者畏光強烈，可戴深色眼鏡。
④角膜移植：用於角膜瘢痕形成造成視力障礙者。
相關藥品
阿托品、可的松、好視力眼貼
