視網膜毛細血管前小動脈阻塞

視網膜毛細血管前小動脈阻塞

可為單個栓子阻塞,也可為多數性,栓子位於黃斑周圍多支小動脈處,引起血流受阻。 視網膜中央動脈阻塞常為多因素致病,既有血管病變的基礎,也合併有栓塞或其他誘因而綜合致病。 慢性缺血和視網膜動脈阻塞是頸動脈病的2個獨立特徵,可同時發生,也可一先一後。

流行病學

視網膜動脈阻塞發病率約為1/5000,比視網膜靜脈阻塞少見約為後者的1/7多發生在老年人,文獻報告發生在60~70歲者占73%,平均發病年齡為62歲。多為單眼發病左右眼發病率無差別。雙眼發病者少見,僅占1%~2%,個別報告有高達13%者。男性比女性發病率高,男女之比約為2∶1。
視網膜毛細血管前小動脈阻塞視網膜毛細血管前小動脈阻塞

視網膜動脈阻塞首先由vonGraefe於1859年描述其特徵有三:
1.視力突然喪失。
2.後極部視網膜呈乳白色混濁
3.黃斑區有櫻桃紅點。

病因

本病多發生在有高血壓(64%)、糖尿病(24%)、心臟病(28%)、頸動脈粥樣硬化(32%)的老年人青年患者比較少見,發病者常伴有偏頭痛(1/3)、血黏度異常、血液病、口服避孕藥和外傷等誘因,或因風濕性心臟病有心內膜贅生物者。

發病機制

導致視網膜血管發生阻塞的直接原因主要為血管栓塞、血管痙攣、血管壁的改變和血栓形成,以及從外部壓迫血管等。可為單因素致病,也可以是上述諸因素綜合致病。
1.血管栓塞主要為各種類型的栓子進入視網膜中央動脈導致血管阻塞栓子常位於篩板處,因視網膜中央動脈經過篩板時管徑變窄,特別是老年人該處組織硬化,栓子更易在此處存留;其次栓子常位於後極部動脈分叉處常見的栓子有以下幾類:
(1)膽固醇栓子:為栓子中最常見者約占87%。栓子來源有67.5%發生於頸動脈、主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者。由於粥樣斑壞死,潰瘍暴露在血流中含有膽固醇的物質脫落,成為栓子進入視網膜中央動脈。這種栓子比較小,呈黃色反光,通常位於顳側支動脈分叉處,尤以顳上支最易受累。可為單個栓子阻塞,也可為多數性,栓子位於黃斑周圍多支小動脈處,引起血流受阻。阻塞程度因栓子大小而異幾天后栓子移行至血管遠端約3個月後可完全消失。
(2)血小板纖維蛋白栓子:常見於缺血性心臟病、慢性風濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者由於血管硬化,內皮細胞受損致內壁失去光滑性,且內皮下增殖,管腔變窄血小板和纖維蛋白聚集在血管內皮粗糙面形成血栓性斑塊,斑塊脫落後可進入視網膜血流。這種栓子比較大,呈灰白色小體可完全阻塞視網膜血流,患者突然完全失明。較小的栓子可在纖溶作用下數天后完全消失,血循環恢復大的栓子則可在血管內機化,導致該處血管壁白鞘形成
(3)鈣化栓子:比較少見占視網膜栓子的4%。來源於鈣化的主動脈瓣或二尖瓣,或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑,患者常有風濕性心臟病或其他心瓣膜病。栓子多為單個,色白無光澤呈卵圓形,比較堅固。栓子位於篩板附近或進入第1級分支,不易吸收,長期位於視網膜動脈內。
(4)其他少見栓子:包括腫瘤栓子,如心房黏液瘤;脂肪栓子見於長骨骨折患者;膿毒栓子見於亞急性細菌性心內膜炎;矽栓子見於作各種成型或美容手術注入矽製劑者;藥物栓子偶可發生於在眼周圍注射可的松者;其他尚有氣體栓子、滑石粉栓子等。
2.血管痙攣發生於血管無器質性病變但血管舒縮不穩定的青年人,有早期高血壓的病人,也可發生於有動脈硬化的老年人。輕度的視網膜血管痙攣,患者感到短暫的視力模糊。強烈的陣發性血管痙攣可使血流完全阻斷產生一過性黑。如果痙攣迅速緩解視力可恢復正常痙攣發作頻率和時間長短隨病情程度而異可多天1次至1天數次持續時間數秒至數分鐘不等,反覆多次痙攣也可使視功能受損。血管痙攣常可因其他原因而誘發如沖洗陰道、沖洗鼻旁竇或姿勢改變。也可在各種感染性疾患如流感或瘧疾等,或外源性毒素,如煙、酒奎寧等中毒時發生。血管痙攣還常合併有偏頭痛或聽力減退。
3.血管壁的改變和血栓形成由於動脈硬化或動脈粥樣硬化、血管內皮細胞受損,內皮下增殖變性,使血管內皮粗糙、管腔變窄易於形成血栓。各種炎症也可直接侵犯動脈壁產生動脈炎如巨細胞動脈炎、全身性紅斑狼瘡、多發性結節性動脈炎、硬皮病以及皮肌炎等炎症使血管壁細胞浸潤、腫脹、阻塞管腔。炎症、感染或毒素也可刺激血管,發生痙攣、收縮和阻塞。
4.血管外部壓迫如青光眼視盤埋藏性玻璃疣、視網膜脫離手術如鞏膜環扎術眼內注入膨脹氣體眼眶手術創傷、過度電凝止血、球後腫瘤或外傷致球後出血等,以上各種原因導致眼壓和眶壓的增高,均可誘發視網膜動脈阻塞
視網膜中央動脈阻塞常為多因素致病,既有血管病變的基礎,也合併有栓塞或其他誘因而綜合致病。

臨床表現

根據視網膜動脈阻塞部位分為中央總乾阻塞分支阻塞、前毛細血管小動脈阻塞和睫狀視網膜動脈阻塞。
有的患者視網膜動脈阻塞不完全,視力下降程度不很嚴重,視網膜動脈輕度狹窄視網膜輕度水腫混濁,預後比完全性者稍好。
眼底螢光血管造影檢查時由於血管阻塞程度部位和造影時間的不同,螢光圖像有很大差異。阻塞後幾小時或數天造影,視網膜循環時間延長,表現為動脈和靜脈遲緩充盈。阻塞的中央動脈管腔內無螢光素灌注,而視盤來自睫狀動脈的小分支可充盈,螢光素由視盤毛細血管進入視盤處的中央靜脈形成逆行充盈。由於動脈灌注壓低,管腔內螢光素流變細,或呈節段狀,螢光素不能進入小動脈末梢和毛細血管而形成無灌注區。特別是黃斑周圍小動脈螢光素充盈突然停止如樹枝折斷狀。圍繞黃斑區的小血管偶可見有輕度滲漏和血管瘤樣改變。數周后或在不完全阻塞的病例,血流可完全恢復,螢光造影可無異常發現。但有的病例仍可有毛細血管無灌注區,動脈管徑變細等。

併發症

由於視網膜內層因缺血壞死沒有能力誘發新生血管,故新生血管和新生血管性青光眼也很少發生。視網膜動脈阻塞一般不會產生新生血管性青光眼,除非同時合併有頸內動脈狹窄,造成長期視網膜動脈低灌注缺血視網膜中央動脈阻塞病人虹膜可有新生血管形成發病率為16.6%。慢性缺血和視網膜動脈阻塞是頸動脈病的2個獨立特徵,可同時發生,也可一先一後。

診斷

無論主幹或分支阻塞,根據上述臨床表現,即可做出診斷。在主幹阻塞合併中央靜脈阻塞時,因眼底廣泛出血和水腫,動脈情況可被掩蓋,僅憑眼底所見,易誤診為單純的中央靜脈乾阻塞,但可從視功能突然喪失而予以鑑別。

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