視網膜中央動脈栓塞

視網膜中央動脈栓塞

視網膜中央動脈栓塞是指視網膜中央動脈或其分支阻塞。視網膜中央血管為終末血管,一旦阻塞,可引起視網膜組織缺血,視力下降,是眼科致盲的急診之一。此病多發生在伴有心血管疾病的老年人。發病者常有偏頭痛、凝血功能障礙、炎症或感染性疾病、口服避孕藥或外傷等誘因。

簡介

急性視網膜中央動脈栓塞(CRAO)高壓氧治療急性視網膜中央動脈栓塞(CRAO)是一種眼科急症,它需要迅速恢復缺血網膜的血液灌注以避免不可逆的視力喪失。視網膜中央動脈是視網膜內層營養的唯一來源,由於它為終末動脈,分支間無吻合,一旦發生阻塞,視網膜內層血供中斷,引起視網膜急性缺血,視力嚴重下降,是導致盲目的急症之一。目前的認識是藥物治療效果不明顯,我們於1995年以來,套用高壓氧治療結合藥物治療視網膜中央動脈栓塞患者32例(36眼),收到了很好的療效,現報告如下。

材料與方法

1.1病例選擇為1995~1999年在我院住院處診斷為CRAO的患者,從發病到治療的間隔時間為4h~5d,共32例(36眼),其中男性28例(30眼),女性4例(6眼),年齡56~78歲,平均65.33歲,常規行視力、眼底、視野、眼底螢光造影檢查(FFA)、ERG檢查。

1.2對照組根據隨機對照原則,選擇同期診斷為CRAO患者32例(35眼),其中男性29例(31眼),女性3例(4眼),發病年齡52~81歲,平均68.15歲,兩組病例在性別、眼別、平均年齡構成比方面差異無顯著性(P>0.01)。

1.3治療方法實驗組患者全身置於高壓艙內,面罩吸入給氧,高壓氧壓力為2.4bar,第一天給予患者吸入純氧3次,每次90分鐘,第二天和第三天每天吸入純氧2次,然後再給予純氧每日1次,至少4天。高壓氧治療前半小時口服地巴唑20mg以對抗血管收縮。此外,實驗組與對照組均同時進行常規的藥物治療(靜點丹參、球後注射阿托品、肌注維生素B1、B12、ATP等治療)。

1.4療效觀察①療效標準:有效:視力提高2行以上,眼底缺血狀態減輕,水腫消退。無效:視力不提高或提高1行以下,眼底無變化。②治療結果:觀察時間以一個半月為限,實驗組32例36眼,有效28例30眼(83.33%),無效4例6眼(16.67%)。對照組32例35眼,有效10例12眼(34.28%),無效22例23眼(65.72%),χ2=27.81,χ2>27.69,P<0.01,有顯著性差異。

結果

實驗組中的36隻眼有35隻眼的視力都得到不同程度的改善,只有一個病人在治療後視功能無任何改變,所有病例的視野暗點都有所減少。無1例病人的視力低於治療前。

討論

視網膜中央動脈一旦阻塞,血流中斷,視網膜內層立即發生壞死變性,完全阻塞後3小時的組織學檢查可見視網膜內層細胞包膜破裂,核染色質堆積,細胞自溶及液體脫失,此後毛細血管內皮細胞及壁間細胞變性,留下大片無細胞,無功能的毛細血管區。視網膜組織對缺氧極為敏感,一旦血供中斷,在很短的時間內即可陷於壞死而使視功能永久性喪失,因此應儘可能及早挽救以挽回部分視力。高壓氧能夠明顯地提高血氧分壓,血氧含量,氧儲量和氧有效彌散距離,在高壓氧條件下脈絡膜幾乎單獨就能供氧給視網膜全層,使視網膜神經上皮層獲得足夠氧供,迅速糾正眼底的缺氧狀態,以利於組織的修復和功能的恢復;高壓氧能提高吞噬細胞的吞噬能力和纖維蛋白溶解酶的活性,加速滲出和微血栓的溶解吸收;高壓氧尚能促進微血管的再生,加速側枝循環的重建,使缺血缺氧區得以逆轉之可能。推測高壓氧可能通過修復組織缺血缺氧區改善視網膜的血液供應,恢復視神經纖維的活性,減少視力的不可逆的喪失。綜上所述,高壓氧治療視網膜動脈栓塞對保存視功能,避免不可逆的視野喪失是有效的。

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