血管周圍間隙

血管周圍間隙,是神經系統內的正常解剖結構。

概述

血管周圍間隙,即Virchow-Robin腔(VRS),是神經系統內的正常解剖結構,具有一定的生理和免疫功能。血管周圍間隙是在一個多世紀前由德國病理學家R.Virchow和法國生物學和組織學家C.P.Robin提出,後來命名為Virchow-Robin腔(VRS),也有稱之為血管周圍淋巴間隙。

解剖與生理

VRS是與軟腦膜下腔接續的,大腦半球的VRS與蛛網膜下腔並不直接相通。VRS充滿組織間液,而不是腦脊液。 VRS是軟腦膜隨著穿通動脈和流出靜脈進出腦實質的延續而成。 VRS的外界是神經膠質界膜,內界是血管外層,隨著血管樹一直延伸至毛細血管水平,最後,膠質界膜與血管外層融合成盲端 。在大腦半球,VRS是由單層軟膜構成,在紋狀體動脈周圍是由雙層軟膜構成
VRS的生理意義是作為腦組織間液排出的一個主要通路,含有多種蛋白成分。
VRS作為一個隔室,還與頭頸部淋巴通路相連線,構成了組織間液經腦脊液排入淋巴系統的直接通道
提供了外來抗原進入腦、細胞間液和腦脊液的機會或可能。VRS內駐有小膠質細胞,參與局部免疫調節作用。
VRS還可能作為疾病擴散或腫瘤細胞轉移的一個常見途徑。

常見分型

隨著豆紋動脈通過前穿質進入基底節區,這裡稱基底節型;
隨著髓質動脈進入大腦半球灰質,延伸至白質,稱大腦半球型。
也有些學者提出第三種類型,隨著來自大腦後動脈的穿通動脈進入中腦的VRS,稱中腦型

VRS異常擴大的機制

VRS與年齡明顯相關,提示VRS擴大可能是腦老化的表現。在老年腦,血管增粗、扭曲,造成血管周圍間隙的擴大;CSF隔室的瀰漫性增加也參與了血管周圍間隙的擴大;腦實質的萎縮也可引起VRS擴大,又稱作“拉空(ex vacuo)現象”。在正常人,大腦白質也可出現許多細針孔樣改變,常常含有開放的血管,稱為篩網狀態。 在一些病理狀態如Binswanger皮質下動脈硬化性腦病,神經病理學表現為動脈硬化性改變或壞死性動脈炎,動脈壁通透性增加可能使VRS增大。
腦組織間液沿VRS進入蛛網膜下腔,再經過淋巴通路到達頸部淋巴結。因此,腦淋巴排除通路的障礙也是造成某些VRS擴大的原因。
在另外一些病理狀態,VRS在水溶性產物的轉運中起作用。在粘多糖增多症,腦室周圍白質出現明顯的VRS擴大,水溶性粘多糖積聚在VRS中的泡沫細胞內。
在其它一些情況如腦炎、腦膜炎多發性硬化等,VRS中存在炎性細胞,可能在T淋巴細胞B淋巴細胞介導的免疫反應中起主要作用。

VRS擴大與神經疾病

腔隙性腦梗死及慢性腦缺血

根據病灶的大小、形態和部位區分VRS或腔隙性梗死灶。基底節區3×2 mm以上的病灶或腦幹的病灶,一般很可能是腔隙性梗死。

中樞神經系統原發性血管炎(PACNS)

毛細血管前後的小動脈和小靜脈周圍的軟腦膜浸潤,造成VRS的擴大。

多發性硬化(MS)

MS “砂粒樣”外觀的VRS可能是反映MS早期炎症改變的神經放射學標誌。

強直性肌萎縮

大腦半球VRS先於白質病變出現,可能是該病腦部早期表現之一。

兒童發育性腦疾病及神經精神障礙

巨顱症、兒童偏頭痛、兒童自閉症、粘多糖沉積症。

中樞神經系統隱球菌病

VRS擴大可以是最早的表現之一,隨病情進展而出現腦膜腦炎、腦實質內隱球菌性肉芽腫或腦膿腫

巨大的VRS可引起腦積水

特殊部位例如中腦的巨大VRS可以有占位效應,阻塞腦脊液循環通路導致腦積水

MRI對VRS的顯示

只有當VRS擴大到一定程度(直徑>0.66mm)後,MRI才能顯示。
一般認為,直徑<2mm的VRS屬正常解剖結構,見於各個年齡組的健康人。
20歲以下組出現率23%,21-40歲組出現率33%,41-60歲組出現率28%,61-80歲組出現率33%,超過80歲者出現率18%。
VRS常見於前穿質,紋狀體下1/3,前連合周圍,半球白質,外囊,島葉下皮層,中腦,不在皮層。
邊界光滑銳利,圓形、線形,與穿通動脈的行徑相一致,在T1WI、T2WI和FLAIR與腦脊液信號相同。

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