藥理作用和臨床套用
1.抗焦慮作用：苯二氮卓類藥物小劑量對人有良好抗焦慮作用。作用發生快而確實，能顯著改善患者恐懼、緊張、憂慮、不安、激動和煩躁等焦慮症狀。地西泮的抗焦慮作用選擇性高，對各種原因導致的焦慮症均有效，且可產生暫時記憶缺失，麻醉前給藥，可緩解患者對手術的恐懼情緒，減少麻醉藥用量，增加其安全性，使患者對術中的不良刺激在術後不復記憶。這些作用優於嗎啡和氯丙嗪。臨床也常用於心臟電擊復律或內鏡檢查前給藥，多用地西泮靜脈注射。
2.鎮靜催眠作用：苯二氮卓類隨著劑量加大，出現鎮靜催眠作用。對人的鎮靜作用溫和，能縮短誘導睡眠時間，提高覺醒閾，減少夜間覺醒次數，延長睡眠持續時間。苯二氮卓類可誘導各類失眠的患者入睡。
苯二氮卓類對REMS影響較小，停藥後出現REMS反跳性延長較巴比妥類輕，因而停藥後多夢較巴比妥類少見。此外，苯二氮卓使NREMS的2期延長，4期縮短，可減少發生於4期的夜驚或夜遊症，巴比妥類則無此作用。一般來說，苯二氯卓類催眠作用較近似生理性睡眠。
3.抗驚厥、抗癲癇作用：苯二氮卓類藥物有抗驚厥作用，其中地西泮和三唑侖的作用尤為明顯，臨床用於輔助治療破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥。
4.中樞性肌肉鬆弛作用：動物實驗證明本類藥物對去大腦僵直有明顯肌肉鬆弛作用。對人類大腦損傷所致肌肉僵直也有緩解作用。但有報導認為其療效並不優於其他中樞抑制藥。
作用機制
GABAA受體在細胞膜上的模式圖哺乳動物和人的中樞神經系統中存在對苯二氮卓具有高親和力、立體特異性和可飽和性的結合位點。而且大多數苯二氮卓類藥物與苯二氮卓結合位點的親和力和它們的藥理相關性，表明它們的中樞作用與苯二氮卓結合位點有關。放射自顯影試驗證明，苯二氮卓結合位點的分布以皮質為最密，其次為邊緣系統和中腦．再次為腦幹和脊髓，提示苯二氮卓結合位點的腦內定位與苯二氮卓類藥物的作用一致。深入研究還發現苯二氮革結合位點的分布狀況與中樞抑制性遞質γ－氨基丁酸(GABA)的GABAA受體的分布基本一致。電生理實驗證明，苯二氮卓類能增強GABA能神經傳遞功能和突觸抑制效應；還能增強GABA與GABAA受體相結合的作用。GABAA受體是氯離子通道的門控受體，由5個亞單位構成Cl-通道。β亞單位上有GABA結合位點，當GABA與之結合時，Cl-通道開放，Cl-內流，使神經細胞超極化，產生突觸後抑制效應。在α亞單位上則有苯二氮卓結合位點，苯二氮卓與之結合時，引起受體蛋白發生構象變化，促進GABA與GABAA受體的結合而使Cl-通道開放的頻率增加，更多的Cl-內流。
體內過程
苯二氮卓類的代謝（* =活性代謝物）苯二氮卓類血漿蛋白結合率較高，其中安定的血漿蛋白結合率高達99％。因其脂溶性很高，故能迅速向組織中分布並在脂肪組織中蓄積。靜脈注射時首先分布至腦和其他血流豐富的組織和器官。腦脊液中濃度約與血漿游離藥物濃度相等。隨後進行再分布而蓄積於脂肪和肌組織中其分布容積很大，老年患者更大。
此類藥物主要在肝藥酶作用下進行生物轉化。多數藥物的代謝產物具有與母體藥物相似的活性，而其t1/2 則比母體藥物更長。例如氟兩泮的血漿t1/2，僅2～3h，而其主要活性代謝產物N－去烷基氟西泮的血漿t1/2 卻在50h以上。連續套用長效類藥物時，應注意藥物及其活性代謝物在體內蓄積。苯二氮卓類及其代謝物最終與葡萄糖醛酸結合而失活，經腎排出。結構中含羥基者可直接與葡萄糖醛酸結合而失活，這一途徑較少受其他因素影響。結構上7位上有硝基者（如硝西泮）在生物轉化時，硝基還原成氨基，進一步乙醯化為乙醯氨基，兩種代謝物均無生物活性，且此代謝途徑也較少受其他因素影響。但本類藥物在體內的氧化代謝則易受肝功能、年齡和同時飲酒的影響，使t1/2 延長。
不良反應
治療最連續用藥可出現頭昏、嗜睡、乏力等反應，長效類尤易發生。大劑量偶致共濟失調。過量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制。但本類藥物安全範圍大，發生嚴重後果者少。靜脈注射對心血管有抑制作用，治療量口服則無此作用。同時套用嗎啡或其他中樞抑制藥、乙醇等可顯著增強毒性。因可透過胎盤屏障和隨乳汁分泌，孕婦和哺乳婦女忌用。本類藥物雖無明顯肝藥酶誘導作用，但長期套用仍可產生一定耐受性，需增加劑量。久服可發生依賴性和成癮，停藥時出現反跳和戒新症狀(失眠、焦慮、激動、震顫等)。與巴比妥類相比，本類藥物的戒斷症狀發生較遲、較輕。
苯二氮革類藥物的過量中毒可用氟馬西尼(flumazenil，安易醒)進行鑑別診斷和搶救。氟馬西尼是苯二氮卓結合位點的拮抗藥，特異性地競爭性拮抗苯二氮卓類衍生物與GABAA受體上特異性位點結合，但對巴比妥類和其他中樞抑制藥引起的中毒無效。
