脈絡膜新生血管

脈絡膜新生血管

脈絡膜新生血管,是來自脈絡膜毛細血管的增殖血管,通過Bruch膜的裂口而擴展,於Bruch膜與視網膜色素上皮之間、或神經視網膜與視網膜色素上皮之間、或位於視網膜色素上皮與脈絡膜之間增殖形成它較多見於黃斑部,因而嚴重地損害中心視力。本症極為常見,已成為致盲的主要原因之一,早期發現和及時處理,在臨床上具有十分重要的意義。

基本信息

簡介

從1980年開始,美國國立衛生研究院投入大量的人力和物力進行了長達近20年的黃斑光凝研究(MacularPhotocoagulationStudy,MPS),此項研究規範了CNV的分型,極大地推廣和普及了CNV的臨床知識,對於老年黃斑變性的名稱也從Senilemaculardegeneration,到neovascularmaculaopathy,到age-relatedmaculardegeneration(AMD)。MPS所規範的概念和得出的結論至今還是我們評價新的療法的依據和參照。MPS證明了雷射光凝中心凹外和旁中心CNV,可以降低嚴重的視力下降的風險。這是有關CNV的第一個有循證醫學基礎的多中心臨床研究,為雷射光凝治療CNV,提供了科學的依據。但是,MPS所顯示的雷射光凝CNV的總體的療效並不盡人意。這是因為常規的雷射光凝是通過雷射將視網膜的局部溫度提高約42°熱凝固效應而發生作用的,對於中心凹下的CNV患者,這種熱凝固治療方法,必將產生嚴重的中心暗點,而且CNV的復發率也高。約有接近半數的患者在進行雷射光凝後隨訪的3年內,要么CNV持續存在,要么CNV復發,況且這種傳統的雷射光凝只適合經FFA證明為典型性的CNV。不幸的是,只有13-26%的患者為典型性CNV。所以,用傳統的雷射光凝治療CNV在國際上沒有得以大力地推廣,在我國,更受到眼底血管造影和雷射設備以及認識水平的限制,幾乎沒有大力開展開來。

經瞳孔溫熱療法(transpupillarythermaltherapy,TTT)是在了解了雷射光凝的缺點的情況下,應運而生的。

病因

脈絡膜新生血管新生血管疾病有:弓形蟲病
早在1876年Sattle在正常成人眼的組織學檢查中就注意到有一半的人視網膜的周邊部與Bruch膜之間有新生血管Reichling等已證實在眼底的周邊部常常出現這類毛細血管網。Friedman等用酶消化技術,發現新生血管出現在鋸齒緣區域的Bruch膜和視網膜色素上皮之間,常見於成人眼,且特別常見於60歲以上者。眼底螢光血管造影技術問世以來,臨床上對其認識不斷深入特別是對黃斑下脈絡膜新生血管的早期診斷和治療,已取得了重要的進展。現已發現許多疾病過程都可影響視網膜色素上皮-Bruch膜-脈絡膜毛細血管,因而常伴有視網膜下新生血管這些疾病按其性質可分為如下幾類:

1.變性疾病 老年黃斑變性、變性近視、視盤玻璃膜疣和眼底血管樣條紋等

2.遺傳性黃斑變性 best病Stargardt病、黃色斑點視網膜變性、遺傳性原發性玻璃膜疣及成人型黃斑區色素上皮萎縮等。

3.炎症性疾病 擬眼部組織細胞漿菌病綜合徵、弓形蟲病匐行性脈絡膜炎風疹性視網膜病變結節病、急性後極部多發性鱗狀色素上皮病變、中心性滲出性脈絡膜病變(Rieger型)、原田病和Behcet病等。

4.腫瘤 脈絡膜色素痣脈絡膜骨瘤脈絡膜血管瘤脈絡膜黑色素瘤脈絡膜轉移癌、視網膜和色素上皮錯構瘤等。

5.損傷 脈絡膜破裂、氬雷射治療或視網膜冷凝損傷後的晚期併發症等。

6.特發性 原因不明。

發病機制

脈絡膜新生血管玻璃體
對脈絡膜新生血管的發病機制尚不明確。通常認為與視網膜色素上皮-Bruch膜-脈絡膜毛細血管複合體改變有關。黃斑部視網膜有著極高的代謝要求,需氧量多,血管分布又不同於其他部位。因此變性炎症和外傷等有可能造成黃斑部外層視網膜缺血缺氧,從而產生血管生成因子刺激脈絡膜毛細血管新生,形成視網膜下新生血管。Archer用光凝造成恆河猴視網膜內層血液供應減少和Bruch膜破裂,誘發了脈絡膜新生血管形成的動物模型,並認為影響脈絡膜新生血管形成主要有兩種因素:一是Bruch膜的破裂二是外層視網膜細胞結構或成分的改變。

脈絡膜因無感覺神經,病人無痛感。炎症初期因視網膜的光感覺器細胞受刺激,可有眼前閃光感。炎性產物進入玻璃體時,表現為玻璃體混濁,訴眼前有黑點飄動,視力呈不同程度下降,玻璃體混濁程度隨炎症發展而加重。當黃斑部受累水腫時,光感受器細胞排列改變,主覺視物變形,視物顯大、顯小征,視力銳減。當周邊視網膜廣泛受損時可表現夜盲征。視野檢查有實性或虛性暗點。

臨床表現

視網膜下新生血管出現的早期,可無自覺症狀。隨著其逐漸擴大滲漏和破裂出血,可致視力減退、視物變形,出現中心或旁中心暗點。症狀反覆發作者,黃斑部受到嚴重破壞,可造成永久性視力障礙。

檢眼鏡檢查常不易發現視網膜下新生血管。在一般眼底檢查時多表現為滲出和出血。比較可靠的指征是出現視網膜下出血因出血位於色素上皮深面而呈暗紅色、青灰色或棕灰色,邊界比較清楚如果出血穿破色素上皮達視網膜的神經上皮下或神經上皮內即呈鮮紅顏色。少數病例出血可穿破視網膜神經上皮而逸入玻璃體內。另一體徵是類脂質滲出的出現。在新生血管區可見視網膜神經上皮脫離,它與中心性漿液性脈絡膜視網膜病變時的視網膜神經上皮脫離不同其漿液較為混濁。病程較長的病例可出現囊樣黃斑水腫。脈絡膜新生血管遷延數月或數年逐漸穩定下來,由灰黃色的纖維血管膜代替,以後可變成白色,最後形成一片視網膜脈絡膜萎縮區。
診斷:其確切診斷主要靠眼底螢光血管造影檢查,的吲哚青綠血管造影檢查加深了對其的認識和檢出率。根據臨床表現及典型的眼底螢光血管造影和形態可以確定診斷。

檢查

脈絡膜新生血管眼底螢光血管造影術
可以針對原發疾病開展必要的實驗室檢查。
其它輔助檢查:

1.眼底螢光血管造影術 是檢出脈絡膜新生血管最有價值的方法。螢光血管造影的早期即脈絡膜期,可辨認脈絡膜新生血管的形態,多呈花邊狀或腳踏車輪狀圖形,或呈扇形向周邊擴展。靜脈期螢光素從新生血管壁向外滲漏,形成局限性強螢光區。晚期螢光素從新生血管膜的邊緣緩慢擴散進入視網膜神經上皮脫離區。

2.吲哚青綠血管造影(ICGA) 在脈絡膜新生血管膜成像上有明顯的優越性。被血液、混濁液體阻擋的脈絡膜新生血管或FFA上的隱匿性新生血管膜常可在ICGA中發現。

3.光學相干斷層成像術(OCT) 進行脈絡膜新生血管檢查時可直觀地顯示視網膜的組織結構和新生血管等變化,為其深入研究提供了新的檢查方法。

治療

脈絡膜新生血管吲哚美辛類
1.藥物治療 尚無治療視網膜下新生血管的特效藥物。吲哚美辛類藥物對抑制視網膜下新生血管的生長可能有一定效果。針對引起炎症的各種病因,合理使用抗生素配合皮質激素的套用,可減輕或消退炎症反應。各種維生素類藥物可支持視網膜代謝。

2.光凝治療 光凝是治療視網膜下新生血管的有效方法,作用在於封閉新生血管。光凝治療適應於活動性的位於中心凹外的視網膜下新生血管氬雷射光凝最常用100μm大小的光斑、400~500mw和0.2s的曝光時間。對所有病例都要作連續的光凝,覆蓋整個視網膜下新生血管膜,光凝斑呈白色。在對此膜做凝固治療前先用50μm75mw和0.05s或0.1s在中心凹與血管膜的邊緣之間作一條凝固線,作為治療時雷射凝固不能超過的界限。一般在光凝後2周通過螢光血管造影檢查患眼看是否有漿液性或出血性剝離和滲漏若有殘餘的滲漏或新生血管復發,需重複光凝治療。最後1次治療經觀察1個月,若黃斑部扁平且無漏出,患者每天自用Amsler格檢查視力,無復發症狀者兩個月後複診。若症狀復發,或用裂隙燈接觸鏡檢查證實病變區有液體存在者,須重複作眼底螢光血管造影,吲哚青綠血管造影及OCT複查,有指征時再做治療。

氬雷射光凝治療距中心凹300μm之內的視網膜下新生血管膜,視力往往恢復不良,這是由於光凝對中心凹和旁中心凹感光細胞損害,與氬雷射能量被視網膜神經上皮內的黃色素吸收有關。氪紅、氪黃和氬綠光能量最適用於距中心凹300μm以內病變的光凝治療。

有報告用氬雷射光凝黃斑區軟性玻璃疣,能減少脈絡膜新生血管的生成,而對有CNV的對側眼做雷射治療,有增加CNV發生的危險。

3.光動力療法(PDT)治療 單次和重複PDT治療可以部分或完全封閉老年黃斑變性(AMD)的脈絡膜新生血管。多次PDT治療可以封閉CNV,降低AMD引起視力下降的危險性。PDT治療不影響病灶周圍的正常視網膜和脈絡膜組織,對視力無損害。

4.手術治療 在玻璃體手術中,在視網膜前膜和後膜剝離與視網膜切開等技術操作的基礎上,對適合手術治療的病例成功地進行了視網膜下新生血管膜切除手術,取得了肯定的效果。此外,黃斑轉位術用於治療中心凹下脈絡膜新生血管膜已取得了令人鼓舞的結果。

5.其他 經瞳孔透熱療法(TTT)、光子質子放射治療方法均有報告

預後:中心凹300μm以外區域進行的雷射封閉,視力恢復可望良好。
預防:注重原發病的治療。

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