細菌性 痢疾 （bacilly dysentery，簡稱菌痢）是由痢疾桿菌引起的常見腸道傳染病。臨床上以發熱、腹痛、 腹瀉 、里急後重感及粘液膿血便為特徵。其基本病理損害為結腸黏膜的充血、水腫、出血等滲出性炎症改變。因各型痢菌毒力不同，臨床表現輕重各異。
【病原學】
痢疾桿菌（dysentery bacilli）為腸桿菌科志賀菌屬(shigella)，革蘭陰性桿菌，無鞭毛及莢膜，不形成芽胞，有菌毛。依據抗原結構不同，分為A、B、C、D四群，即志賀痢疾桿菌（S．dysenteriae）、福氏痢疾桿菌(S．fle xneri)、鮑氏痢疾桿菌(S.boydii)及宋內痢疾桿菌(S．sonnei)，以及42個血清型（含亞型）。國外自六十年代後期逐漸以D群占優勢，我國目前仍以B群為主(占62.8～77.3%），D群次之，近年局部地區A群有增多趨勢。
痢疾桿菌對外界環境有一定抵抗力，其中以D群最強，B群次之，A群最弱。日光照射30分鐘、加熱至60℃10分鐘或100℃1分鐘即可殺滅。對酸及一般消毒劑均很敏感。在蔬菜、瓜果及被污染物品上可存活1～2周，但在陰暗、潮濕、冰凍條件下能生長數周，在糞便中存活時間的長短同氣溫、糞便中雜菌等有關。
各型志賀菌死亡裂解後釋放內毒素（脂多糖），近來研究證明A群Ⅰ型及部分Ⅱ型、B群2a及個別D群可產生外毒素，該外毒素是神經毒素、細胞毒素與腸毒素作用。均參與致病作用。尤其外毒素的毒力很強，可加重腸黏膜的炎性變化以及腸道外病變。
痢疾桿菌對抗藥物是產生耐藥性，近年來國內外研究表明其耐藥性日趨嚴重。耐藥性產生是與染色體基因突變和R質粒（亦稱R因子）在同屬種間、異屬種間不斷相互傳遞有關。R質粒為質粒之一種。是染色體外遺物質，由雙股環狀DNA分子組成，能自我自複製，攜帶某些遺傳信息，若與細菌染色體整合在一起，則與染色體同步複製。R質粒在細菌細胞間的傳遞，主要是通過接合、傳導、轉化三個途徑，其中接合傳遞為其重要方式。R質粒使細菌產生特異酶，可使抗菌藥物失效，當微量誘導物（少量抗菌藥物）存在時即可產生大量特異酶，增加細菌耐藥性，為此，臨床套用抗生素必須足量，切忌少量或局部使用抗菌藥物，以防耐藥菌株產生。
【流行病學】
（一）傳染源 傳染源包括患者和帶菌者。患者中以急性非急性典型菌痢與慢性隱慝型菌痢為重要傳染源。
（二）傳播途徑 痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出，通過污染的手、食品、水源或生活接觸，或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播，最終均經口入消化道使易感者受招標。
（三）人群易感性 人群對痢疾桿菌普遍易感，學齡前兒童患病多，與有良衛生習慣有關，成人患者同機體抵抗力降低、接觸感染機會多有關，加之患同型菌痢後無鞏固免疫力，不同菌群間以及不同血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫，故造成重複感染或再感染而反覆多次發病。
（四）流行病學特徵 細菌性痢疾呈全年散發，以夏秋兩季多見，主要原因一是氣溫條件適合痢菌生長繁殖，在20～30℃左右痢菌在主食及肉類食品中4小時可增殖100～800倍，12小時超過50，000倍，在瓜果蔬菜中8～24小時可增殖20～800倍。二是蒼蠅多，傳播媒介多。三是天熱易感者喜冷飲及生食瓜果蔬菜等食品。四是胃腸道防禦功能降低，如大量飲水後胃酸等消化液被稀釋，抵禦痢菌能力下降。部隊因流動性大，衛生條件及設】施差時易致流行。
【發病機理與病理變化】
（一）發病機理
痢疾桿菌進入胃，易被胃酸殺滅，未被殺滅的細菌到達腸道，正常人腸道菌群對外來菌有拮作用；腸黏膜表面可分泌特異性IgA，阻止細菌吸附侵襲。當機抵抗力下降，或病原菌數量多時，痢菌藉助於菌毛貼附並侵入結腸黏膜上皮細胞，在細胞內繁殖，隨之侵入鄰近上皮細胞，然後通過基底膜進入固有層內繼續增殖、裂解、釋放內毒素、外毒素，引起局部炎症反應和全身毒血症。大部分細菌在固有層被單核—巨噬細胞噬殺滅，少量可達腸系膜淋巴結，也很快被網狀皮系統消滅，因此痢疾桿菌菌血症實屬少見。當腸黏膜固有層下小血管循環障礙，水腫、滲出、上皮細胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍等炎 性病 變時，刺激腸壁神經蓯使腸蠕動增加，臨床上表現為腹痛、腹瀉、里急後重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素，由於外毒素的特性，故腸黏膜細胞壞死，如水樣腹瀉及神經系統症狀明顯。
中毒 型菌痢是機體對大量病原菌毒素產生的異常強烈反應。表現為急性微循環障礙和細胞代謝功能紊亂。病程中出現感染性 休克 （詳見感染性休克節）、DIC、腦水腫及中樞性呼吸 衰竭 ，甚至多臟器功能衰竭（MOF）。慢性菌痢發生機理尚不明了，可能與急性期治療不及時、不徹底，或者機體抵抗力下降，尤其胃腸道的原有疾患或 營養不良 等因素有關。
研究表明：志賀菌致病過程涉及多個毒力因子，毒力基因廣泛分布於染色體和180—220KD大質粒上，其表達調控機理非常複雜，各種毒力因子在致病中的作用還待進一步闡明。
（二）病理變化
1．急性期菌痢 急性病變可累及整個結腸，尤其以乙狀結腸與直腸為顯著，呈瀰漫性纖維蛋白滲出性炎症：充血、水腫、出血點。外露或黏膜下斑片狀出血，腸腔充滿粘膿血性滲出液，黏膜壞死脫落形成表淺潰瘍，重症病例可見潰瘍修復過程中呈乾涸的爛泥坑樣改變。
2．慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫，黏膜蒼白增厚感或呈顆粒狀，血管紋理不清，潰瘍修復過程中呈凹陷性 疤痕 ，周圍黏膜呈息肉狀，但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。
【臨床表現】
潛伏期 一般為1～3天（數小時至7天）。病前多有不潔飲食史。臨床上依據其病程及病情分為急性與慢性兩期以及六種臨床類型。
（一）急性菌痢 可分為三種類型。
1．急性典型 起病急，畏寒、發熱，多為38～39℃以上，伴頭昏、頭痛、噁心等全身中毒症狀及腹痛、腹瀉，糞便開始呈稀泥糊狀或稀水樣，最多，繼則呈粘液或粘液膿血便，量不多，每日排便十次至數十次不等，伴里急後重。左下腹壓痛明顯，可觸及痙攣的腸索。病程約一周左右。少數患者可因嘔吐嚴重，補液不及時脫水、酸中毒，電解質紊亂，發生繼發性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼兒，可有生命危險。極少數患者病情加重可能；轉成中毒型菌痢。
2．急性非典型型 一般不發熱或有低熱，腹痛輕，腹瀉次數少，每日3～5次，粘液多，一般無肉眼膿血便，無里急後重。病程一般為4～5日。
3．急性中毒型 此型多見於2～7歲健壯兒童，起病急驟，進展迅速，病情危重，病死率高。突然高熱起病，腸道症狀不明顯，依其臨床表現分為三種臨床類型。
（1）休克期（周圍循環衰竭型）：較為常見的一種類型，以感染性休克為主要表現：①面色蒼白，口唇或批甲紫紺，；上肢濕冷，皮膚呈花紋狀，皮膚指壓陽性（壓迫皮膚後再充盈時間＞2秒）。②血壓下降，通常＜10.7kpa(80mmHg)，脈壓差變小，＜2.7kpa(20mmHg)。③脈搏細數，心率快（＞100次/min），小兒多達150～160次/min，心音弱。④尿少（＜30ml/h）或無尿。⑤出現意識障礙。以上五種項亦為判斷病情是否好轉的指標。重症病例休克不易逆轉，並發DIC、肺水腫等，可致外周笥呼吸衰竭或MSOF，而危及生命。肺水腫時X線胸片提示，肺門附近點片狀密度增高陰影，伴支氣管紋理增加。個別病例起病呈現急性典型，可於24～48小時內轉化為中毒型菌痢，應予以重視。
成為中毒型菌痢臨床特徵，為全身性中毒症狀及痢疾症狀均嚴重，腹瀉頻繁，多為血水便，甚至大便失禁。由於失水和酸中毒，常於短期內發生休克。
（2）腦型（呼吸衰竭型） 為嚴重的一種嚴重臨床類型。早期可有劇烈頭痛、頻繁嘔吐，典型呈噴射狀嘔吐；面色蒼白、口唇發灰；血壓可略升高，呼吸與脈搏可略減慢；伴嗜睡或煩躁等不同程度意識障礙，為顱內壓增高、腦水腫早期臨床表現。晚期表現為反覆驚厥、血壓下降、脈細速、呼吸節律不齊、深淺不勻等中樞性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圓，或忽大忽小，對光反應遲鈍或消失；肌張力增高，腱反射亢進，可出現病理反射；意識障礙明顯加深，直至昏迷。進入昏迷後一切反射消失。
（3）混合型 以上兩型同時或先後存在，是最為嚴重的一種臨床類型，病死率極高（90%以上）。該型實質上包括循環系統、呼吸系統及中樞神經系統等多臟器功能損害與衰竭（MOF）。
2．慢性菌痢 病情遷延不愈超過2個月以上者稱作慢性菌痢，多與急性期治療不及時或不徹底，細菌耐藥或機體抵抗力下降有關，也常因飲食不當、受涼、過勞或精神因素等誘發。依據臨床表現分為以下三型：
（1）急性發作型 此型約占5%，其主要臨床表現同急性典型菌痢，但程度輕??，而除外同群痢菌再感染，或異群痢菌或其它致腹瀉細菌的感染。
（2）遷延型 發生率約10%，常有腹部不適或隱痛，腹脹、腹瀉、粘膿血便等消化道症狀時輕時重，遷延不愈，亦可腹瀉與便泌交替出現，病程久之可有失眠、多夢、健忘等 神經衰弱 症狀，以及乏力、消瘦、食慾下降、 貧血 等表現。左下腹壓痛，可捫及乙狀結腸，呈條索狀。
（3）隱慝型 此型發生率約2～3%，一年內有菌痢史，臨床症狀消失2個月以上，但糞培養可檢出痢菌，乙狀結腸鏡檢查可見腸黏膜病變。此型在流行病學上具有重要意義。
【併發症】
（一）痢疾桿菌敗血症 主要見於營養不良兒童或免疫功能低下患者的早期，臨床症狀重，病死率高（可達46%），及時套用有效抗生素可降低病死率。
（二）溶血尿毒綜合徵（HUS）此為嚴重的一種併發症。原因不明，可能與內毒血症、細胞毒素、免疫複合物沉積等因素有關。常因突然出現血紅蛋白尿（尿呈醬油色）而被發現，表現為進行性溶血性貧血；高氮質血症或急性腎功能衰竭；出血傾向及血小板減少等。皮質激素治療有效。
（三）關節炎 菌痢並發關節炎較少見。主要在病程2周左右，累及大關節引起紅腫和滲出。關節液培養無菌生長，而志賀菌凝集抗體可為陽性，血清抗“O”值正常，可視為一種變態反應所致，激素治療可緩解。
【診斷】
（一）流行病學資料 菌痢多發生於夏秋季節。多見於學齡前兒童，病前一周內有不潔飲食或與患者接觸史。
（二）主要臨床表現
1．急性典型菌痢 發熱伴腹痛、腹瀉、粘膿血便、里急後重、左下腹壓痛等，臨床診斷並有困難。
2．急性非典型菌痢 急性發作性腹瀉，每日便次超過3次或腹瀉連續2日以上，僅有稀水樣或稀粘液便者，應注意：①病前一周內有菌痢接觸史；②伴有“里急後重”感；③左下腹明顯壓痛；④糞便鏡檢10個高倍視野（HP），平均每個HP白細胞多於10個或連續2次鏡檢，白細胞總數每個HP超過5個（不含灌腸液或腸試）；⑤糞便培養檢出痢菌。具有上述前3項中之一和後2項中之一者即可診斷。
新生兒及乳幼兒菌痢症狀常不典型，多表現為消化不良樣糞便，易引起腸道菌群失調。
3．急性中毒型菌痢 該型病情進展迅猛、高熱、驚厥，於起病數小時內發生意識障礙或伴循環、呼吸系統衰竭的臨床表現先後或同時出現者。
（三）實驗室檢查
1．外周血象 急性菌痢白細胞總數和中性粒細胞多增加，中毒型菌痢可達15～30×109/L以上，有時可見核左移。慢性菌痢常有輕度貧血象。
2．糞便
（1）鏡檢：可見較多白細胞或成堆膿細胞，少量紅細胞和巨噬細胞。血水便者紅細胞可滿視野。
（2）培養：檢出痢菌即可確疹。應取早期、新鮮、勿與尿液混合、含粘膿血的糞便或腸試，多次送檢，可提高檢出陽性率。
3．快速病原學檢查 近年來開展螢光抗體染色法、螢光菌球法、增菌乳膠凝集法、玻片固相抗體吸咐免疫螢光技術等方法，比較簡便、快速，敏感性亦較好，有利於早期診斷。
4．乙狀結腸鏡檢查 急性期可見腸黏膜明顯充血、高度水腫、點片狀出血、糜爛、潰瘍，大量粘液膿性分泌物附著以及腸管痙攣等改變。慢性期的腸黏膜多呈顆粒狀，血管紋理不清，呈蒼白肥厚狀，有時可見息肉或瘢痕等改變。
【鑑別診斷】
急性細菌性痢疾 應同其它病因所致的急性腹瀉相鑑別。
（一）阿米巴痢疾（又稱腸阿米巴病）
