糖代謝紊亂

糖代謝紊亂

糖代謝紊亂內容:糖類的營養價值主要是供給能量,此外糖也是人體的重要組成成分之一。正常人體內糖代謝的中心問題之一是維持血糖濃度的相對恆定。臨床上重要的糖代謝紊亂也主要是血糖濃度過高(高血糖症)和過低(低血糖症)。本章重點討論高血糖症,對低血糖症及部分先天性糖代謝異常僅作簡要闡述。

基本信息

生理作用

糖類(主要是澱粉)是食物的主要成分。食物中的澱粉、糖原、蔗糖和乳糖等,在腸道經消化成為單糖後再被吸收,然後由血液運送到全身各組器官,供細胞利用或合成糖原貯存。糖的生理作用主要體現在兩方面:

1.氧化供能糖的主要生理功能是氧化供能,每g糖完全氧化可釋放16750J(4kcal)能量。我國一般膳食中,糖類所供給的能量約為總能量的75%左右,糖也是最易被消化吸收的能源物質。要避免酮症的發生必須保證每100g的膳食中至少要含5g糖類物質,要阻止因肌餓或高脂膳食引起的酮症,每日膳食中須有50~100g糖類。

2.人體的主要組成成分之一糖和蛋白質結合形成的糖蛋白,是某些激素、酶、血液中凝血因子和抗體的成分,細胞膜上某些激素受體、離子通道和血型物質等也是糖蛋白。結締組織基質的主要成分-蛋白多糖,是由氨基多糖和蛋白質所結合組成的。糖和脂類結合則形成糖脂,糖脂是神經組織和生物膜的重要組份。糖在體內可以轉化成為脂肪、非必需胺基酸,並以核糖形式參與核酸的組成。

在整個人體重中,糖占人體乾重的2%。

所以,糖既是人體重要的人供能物質,又是人體重要的組成成分之一。糖代謝障礙,首先導致機體能量供給障礙,由此可以產生一系列代謝變化,最終造成多方位的代謝紊亂,重者將危及生命。

來源與去路

血糖是指血液中糖,由於正常人血液中糖主要是葡萄糖,且測定血糖的方法也主要是檢測葡萄糖,所以一般認為,血糖是指血液中的葡萄糖。正常人空腹血糖濃度為4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml),它是糖在體內的運輸形式。全身各組織都從血液中攝取葡萄糖以氧化供能,特別是腦、腎、紅細胞、視網膜等組織合成糖原能力極低,幾乎沒有糖原貯存,必須不斷由血液供應葡萄糖。當血糖下降到一定程度時,就會嚴重妨礙腦等組織的能量代射,從而影響它們的功能。所以維持血糖濃度的相對恆定有著重要的臨床意義。

正常人血糖濃度雖有波動,但可保持相對恆定在4.4~6.7mmol/L範圍內。這些神經、肝臟等組織和激素對血糖的調節作用,使血糖的來源和去路達到動態平衡的結果。

血糖的來源有:①食物中的糖類物質經消化吸收進入血中,這是血糖的主要來源;②肝貯存的糖原分解成葡萄糖入血,這是空腹時血糖的直接來源;③在禁食情況下,以甘油、某些有機酸及生糖胺基酸為主的非糖物質,通過糖異生作用轉變成葡萄糖,以補充血糖。

血糖的去路有:①葡萄糖在各組織細胞中氧化分解供能,這是血糖的主要去路;②餐後肝、肌肉等組織可將葡萄糖合成糖原,糖原是糖的貯存形式;③轉變為非糖物質,如脂肪、非必需基酸等;④轉變成其它糖及糖衍生物,如核糖、脫氧核糖、氨基多糖、糖醛酸等;⑤當血糖濃度高於8.9mmol/L(160mg/100ml)時,則隨尿排出,形成糖尿。正常人血糖雖然經腎小球濾過,但全部都被腎小管吸收,故尿中糖極微量,常規檢查為陰性。只有在血糖濃度高於8.9mmol/L,即超過腎小管重吸收能力時,尿糖檢查才為陽性。糖尿多見於某些病理情況,如糖尿病等。

濃度的調節

血液濃度能維持相對恆定是由於機體記憶體在一整套高效率的調節機制,精細地控制著血糖的來源與去路,使之達到動態平衡。

神經系統的調節

神經系統對血糖濃度的調節作用主要通過以下丘腦和自主神經系統對所控制激素的分泌,後者再通過影響血糖來源與去路關鍵酶的活性來實現。神經系統的調節最終通過細胞水平的調節來達到目的。

下丘腦一方面通過內臟神經作用於腎上腺髓質,刺激腎上腺素的分泌;另一方面也作用於胰島α-細胞,使其分泌胰高血糖素;同時還可以直接作用於肝。三方面共同作用的結果是使肝細胞的磷酸化酶活化,使糖原分解加速;糖異生關鍵酶的活性增加,糖異生作用增加,從而使血糖濃度升高。

下丘腦可通過迷走神經興奮,使胰腺β-細胞分泌胰島素,同時還可直接作用於肝,使肝細胞內糖原合成酶活化,促進肝糖原的合成;此外還抑制糖異生途徑,促進糖的氧化和轉化,總體上使血糖的去路增加,來源減少,最終達到使血糖濃度降低的目的。

激素的調節

調節血糖濃度的激素可分為兩大類,即降低血糖濃度的激素和升高血糖濃度的激素。各類激素調節糖代謝反應從而影響血糖濃度的機制在表3-1中簡要說明。

1.胰島素胰島素是胰島β細胞分泌的一種蛋白類激素,由51個胺基酸組成。血中葡萄糖或胺基酸濃度高時,可促進胰島素的分泌。

胰島素對血糖的調節機制,首先是使肌肉和脂肪組織細胞膜對葡萄糖的通透性增加,利於血糖進入這些組織進行代謝。胰島素還能誘導葡萄糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的合成,加速細胞內葡萄糖的分解利用。胰島素通過使細胞內cAMP含量減少,激活糖原合成酶和丙酮酸脫氫酶系,抑制磷酸化酶和糖異生關鍵酶等,使糖原合成增加,糖的氧化利用、糖轉變為脂肪的反應增加,血糖去路增快;使糖原分解和糖異生減少或受抑制,使血糖來源減少,最終使血糖濃度降低。

近年來從人血清中分離出的類胰島素生長因子(insulin-likegrowthfactor,IGF,也稱somatomedins)其化學結構和生物學特性類似胰島素,但IGF的免疫學性質與胰島素完全不同。IGF通過IGF受體和胰島素?相當於胰島素的一部分,例如:①促進脂肪細胞轉變、攝取和氧化葡萄糖,併合成脂肪的強度僅為胰島素的1/50或1/100;②對心肌細胞攝取葡萄糖的作用為胰島素的1/2或1/5;對骨骼肌攝取、氧化葡萄糖及合成糖原的作用只有胰島素的1/20。IGF的長期效應是促進生長。

2.胰高血糖素是胰島α細胞合成和分泌的由29個胺基酸組成的肽類激素,分子量為3500。其一級結構和一些胃腸道活性肽如胰泌素、腸抑制胃肽(GIP)等類似。血糖降時胰高血糖素分泌增加,高糖飲食後其分泌則減少。

胰高血糖素主要通過提高靶細胞內cAMP含量達到調節血糖濃度的目的。細胞內的cAMP可激活依賴cAMP的蛋白激酶,後者通過酶蛋白的共價修飾改變細胞內酶的活性,即激活糖原分解和糖異生的關鍵酶,抑制糖原合成和糖氧化的關鍵酶,使血糖升高。該蛋白激酶還激活脂肪組織的激素敏感性脂肪酶,加速脂肪的動員和氧化供能,減少組織對糖的利用,從而加重血糖升高。目前認為,胰高血糖素是使血糖濃度升高的最重要的激素。

胰高血糖素的前體為無活性的胰高血糖素原。由腸道上皮細胞生成和分泌的類似胰高血糖素的物質叫腸高血糖素。所以,用一般免疫法測得的高血糖素由胰高血糖素、胰高血糖素原、腸高血糖素3種形式組成,正常血漿中的基礎濃度為50-100ng/L。

在激素髮揮調節血漿濃度的作用中,最重要的是胰島素和胰高血糖素。腎上腺素在應激時發揮作用,而腎上腺皮質激素、生長激素等都可影響血糖水平,但在生理性調節中僅居次要地位。

綜上所述,胰島素和胰高血糖素是調節血糖濃度的主要激素。而血糖水平保持恆定則是糖、脂肪、胺基酸代謝協調的結果。

⒊肝在糖代謝調節中的作用肝是調節血糖濃度的主要器官,這不僅僅是因為肝內糖代謝的途徑很多,而關鍵還在於有些代謝途徑為肝所特有。

餐後食物中糖類經消化吸收,以葡萄糖形式大量進入血液,使血糖濃度暫時輕度升高。此時葡萄糖直接促進肝等組織攝取葡萄糖,使肝細胞內糖原合成明顯增加,同時也抑制肝糖原的分解,減少其向血中釋放葡萄糖,同時還使糖轉為脂肪,結果是餐後血糖濃度僅輕度升高,並很快恢復至正常範圍。飢餓時肝通過自己特有的葡萄糖-6-磷酸酶,將貯存的肝糖原分解成葡萄糖以提供血糖,而肌糖原則不能轉為葡萄糖。

肝還是糖異生的主要器官(表3-2),在生理情況下,甘油、胺基酸等非糖物質主要在肝細胞骨轉變成葡萄糖,以補充血糖因空腹所致血糖來源不足。這是因為糖異生途徑的關鍵酶:丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙銅酸羧激酶的活性似肝最高。飢餓或劇烈運動時,肝臟利用非糖物質轉變成糖的作用尤為顯著。此外,肝所具有的果糖二磷酸酶、葡萄糖-6-磷酸酶在其他單糖轉化為葡萄糖的方面也起著重要作用。

由此可見,肝在血糖的來源與去路方面所發揮的作用較其他器官全面,所以它是維持血糖恆定的關鍵器官。當機體需要時,通過神經-激素的作用,使肝細胞內各種糖代謝途徑的酶活性改變,實現肝維持血糖濃度恆定的目的。當肝功能嚴重受損時,進食糖類或輸注葡萄糖液都可發生一時性高血糖甚至糖尿,而飢餓時則可出現低血糖症狀。

相關詞條

相關搜尋

熱門詞條

聯絡我們