概述
泌乳素:促進乳房發育成熟但泌乳素水平增高，會導致促性腺激素異常，卵泡不能正常發育、成熟，因而造成月經不調或月經不來。對於未婚女性來講，一旦閉經，就會導致不排卵而引起不孕症。
正常含量
泌乳素 的分泌是脈衝式的，一天之中就有很大的變化。睡眠1小時內泌乳素分泌的脈衝幅度迅速提高，之後在睡眠中分泌量維持在較高的水平，醒後則開始下降。清晨3、4點鐘時血清的泌乳素分泌濃度是中午的一倍。婦女在懷孕後期及哺乳期，泌乳素分泌旺盛，以促進乳腺發育與泌乳。非孕婦女血清中泌乳素水平最高值一般不會超過20納克／毫升。男(成人)：＜20μg/L
女：
卵泡期：＜23μg/L(＜23ng/ml)
黃體期：5～40μg/L(5～40ng/ml)
妊娠頭3個月：＜80μg/L(＜80ng/ml)
妊娠中3個月：＜160μg/L(＜160ng/ml)
妊娠後3個月：＜400μg/L(400ng/ml)
發現
泌乳素的名稱可以追溯到1930年左右，由牛腦下腺的萃取物能使鴿子由嗉囊(cropsac)分泌鴿乳(pigeon's milk)或造成兔子乳汁分泌而得名。
到了1932年首先有人自羊的腦下腺前葉分離出泌乳素來，那時一般相信泌乳素系生長激素的一種。
直到1971年，人類泌乳素才首度被純化，而且經證實與生長激素不同。
泌乳素的基因位於人類的第六號染色體，大鼠的泌乳素有197個胺基酸，而人類則有199個，其中包含三個二硫鍵，分子量大約為23kDa。
到了1980年後泌乳素的cDNA序列才被定出，並被大量複製。
特性
由泌乳素的cDNA序列可以看出它其實是屬於生長激素及絨毛膜體乳促素(chorionicsomato-mammotropin)的基因家族。泌乳素不僅在腦下腺中分泌，後續的研究報導顯示它也存於腦、胎盤、羊膜、(胚胎)蛻膜、子宮、乳腺、乳汁及免疫系統。由腦下腺分泌的泌乳素，會經由血液循環系統送至周邊組織或器官，以達成其作用；腦下腺之外的泌乳素，則是經由自迴分泌(autocrine)或旁分泌(paracrine)的方式調節各系統。從生化角度而言，泌乳素在人體表現了許多轉譯後修飾形式，例如磷酸化(phosphorylation)和糖化(glycosylation)，因此大小及化學性質略有差異。
腦下腺所分泌泌乳素大約有5%-30%為磷酸化泌乳素，另外泌乳素分泌後會受到蛋白質切割(proteolytic cleavage)作用，例如：被組基蛋白酶D(cathepsin D)切割後產生6-16kDa片段；血管舒緩素(kallikrein)切割後產生22kDa片段。泌乳素的16kDa片段的抗血管新生作用，也是癌症熱門的研究。
生理功能
目前的了解泌乳素具有超過三百多種的生理功用，不僅是當初在生殖系統及乳汁分泌上所扮演的角色而已。在生殖系統上，泌乳素維持乳腺的成長發育、乳汁的合成及維持乳汁分泌的恆定性。對於處在不同動情周期的雌鼠，泌乳素會產生不同的效果：在進行交配行為的雌鼠，泌乳素能促進並維持黃體的生成：抑制黃體素分解酶的合成，間接促進黃體素的合成與分泌，以及抑制動情素的分泌及排卵。如缺乏交配的刺激，泌乳素則會有相反的作用。
研究顯示，泌乳素跟動物的生殖行為也有相關。對於人類，高劑量的泌乳素會造成假孕的反應，而泌乳素對齧齒動物造成的行為影響，卻因實驗設計的不同而有不一致的表現。此外，泌乳素也參與動物母性行為的表現。泌乳素同時也參與免疫反應，被認為是一個神經、內分泌及免疫系統之間的橋樑。泌乳素不僅對低等動物來說是一個參與滲透壓平衡的激素，也可以調控哺乳動物細胞膜上鹽類及水的運送，及參與腎臟對鈣離子的平衡，顯示它在高等動物個體內滲透壓恆定上扮演的重要角色。
臨床意義
泌乳素偏高可以引起如下症狀：
1.月經不調：原發性閉經4％，繼發性閉經89％，月經稀少、過少7％。功血、黃體功能不健23%～77％。排卵功能障礙和黃體功能不足表現為：以月經稀少和閉經、不孕為多見，與此相關的尚有習慣性流產、性慾減退、多毛、痤瘡等。婦科檢查可見陰道黏膜乾燥，分泌物減少等雌激素缺乏症狀。
2.有較高泌乳素時可出現視覺障礙、神經系統疾患，垂體功能減退、腦出血、腦脊液體鼻溢等疾病。
3.生理性：妊娠哺乳。
4.溢乳：擠壓雙側乳房可見乳汁，鏡下可見脂肪滴。在非腫瘤型中為20.84％。腫瘤型中70.52%。單純溢乳63～83.55％。乳房多正常或伴小葉增生或巨乳。
5.骨質減少：因HP導致長期的雌激素水平下降可引起骨密度的減少。
6.病理性：垂體腫瘤、肉芽腫、頭顱咽管瘤、組織細胞增生症、肢端肥大症、垂體腺瘤向蝶鞍上部轉移、低血糖、應激狀態、原發性甲狀腺功能減退症、前胸部損傷(創傷、手術、帶狀皰疹)、精神疾病、藥物(降壓劑、安定劑、避孕藥鎮驚藥)的服用、多囊性卵巢、腎功能不全等 。
泌乳素降低會引起如下症狀：
Sheehan綜合徵(席漢綜合徵)、垂體前葉功能減退症、催乳素單一缺乏症部分垂體腫瘤。
影響因素
1、神經刺激：某些部位特別是胸部的皮膚受刺激，包括周圍神經損傷引起的劇痛，都可通過神經傳遞到下丘腦而引起泌乳素增高。如胸部手術、灼傷、胸背部的帶狀皰疹等。2、藥物因素：作用於中樞神經系統的鎮靜劑，可以使下丘腦兒茶酚胺的含量降低，從而減少下丘腦產生的泌乳素釋放因子的活性。降壓藥甲基多巴、利血平等可抑制泌乳素抑制因子的釋放。滅吐靈可刺激垂體泌乳素的過量分泌。3、垂體障礙：主要是垂體部位的各種腫瘤。此外，部分空泡蝶鞍綜合徵、垂體功能亢進，也可引起溢乳、閉經。
4、原發性甲狀腺功能減退：甲狀腺功能減退時，甲狀腺分泌不足的信息反饋地傳入下丘腦，使下丘腦產生大量的促甲狀腺激素釋放因子，這種因子在刺激垂體分泌促甲狀腺激素的同時，也能刺激垂體泌乳素的過量分泌而造成溢乳。
5、下丘腦性障礙：下丘腦及鄰近部位的疾病，如腦炎、顱咽瘤、松果體瘤、下丘腦部分性梗死、假性腦瘤、垂體柄切斷等，都能造成下丘腦產生的泌乳素抑制因子減少，或者
泌乳素釋放因子及促甲狀腺激素釋放因子增加。前者能使泌乳素由於失去抑制而盲目生產，後兩者則直接促使泌乳素增產 。
相關疾病
1. 不孕症（不育症；barrenness；infertilitas feminis）
2. 乳溢-閉經綜合徵（閉經-溢乳和促卵泡激素減少綜合徵；閉經-溢乳綜合徵；垂體泌乳素瘤；Forbes-Albringt綜合徵）
3. 乳溢症（泌乳-閉經綜合徵；乳汁漏出症；乳汁分泌異常綜合徵；溢乳症；lactorrhea）
4. 亞臨床甲狀腺功能減退症（輕微型甲減；潛伏期型甲減；生化性甲減；甲狀腺儲量減少；亞臨床甲減；亞臨床型甲狀腺機能減退症；亞臨床型甲狀腺機能減退）
5. 催乳素瘤（乳溢-閉經綜合徵；泌乳素瘤；催乳素分泌瘤；prolactin-producing tumor；prolactinoma）
6. 功能性下丘腦性閉經 （功能失調性下丘腦性閉經）
7. 勃起功能障礙 （陽萎；勃起機能障礙；勃起無力；陽痿；impotence）
8. 雙胎妊娠
9. 圍絕經期功能失調性子宮出血 （更年期功能失調性子宮出血；圍絕經期功能障礙性子宮出血；更年期功能障礙性子宮出血）
10. 圍絕經期綜合徵 （更年期綜合徵；menopausal syndrome）
11. 垂體卒中
12. 多囊卵巢綜合徵 （多囊性卵巢綜合徵；Stein-Leventhal綜合徵；Rokitandky瘤；雙側多束卵巢綜合症；polycystic ovary syndrome）
13. 多骨纖維發育不良 （Albright綜合徵；McCune-Albright綜合徵；MAS；多發性骨纖維結構不良症；多發性骨纖維性發育不良；多骨纖維性結構不良；多骨纖維性結構不良症；多骨性纖維異常增生症；multiple fibrous dysplasia of bone）
14. 婦女多毛症
15. 射精功能障礙 （射精異常；射精機能障礙；abnormal ejaculation）
16. 巨人症與肢端肥大症
17. 帶狀皰疹 （纏腰火丹；蛇串瘡；蜘蛛瘡；蛇串瘡；纏腰龍；herpes zoster）
18. 席漢綜合徵 （產後垂體機能不全綜合徵；席漢氏綜合徵）
19. 性交疼痛 （交媾困難；性感不快； 性交困難；pain of sexual Intercourse）
20. 無功能垂體腺瘤 （臨床無功能垂體腺瘤；亦稱臨床無活性垂體腺瘤；無內分泌活性腺瘤；非分泌性垂體腺瘤；functionless pituitary adenoma；clinically inactive pituitary adenoma；CIPA；endocrineinactive adenoma；nonsecretory pituitary adenoma）
21. 無排卵型功能失調性子宮出血 （功血）
22. 早產 （premature labor）
23. 淋巴細胞性垂體炎
24. 滋養細胞腫瘤 （滋養層細胞疾病；滋養層細胞瘤；滋養葉腫瘤；滋養層腫瘤；致潰瘍性胰島細胞瘤；胃泌素瘤；瘤細胞可分泌胃泌素；trophoblastic disease；ulcerogenic islet tumor；gastrin adenoma）
25. 特發性低促性腺激素性性腺功能減退症
26. 特發性青春期延遲 （特發性延遲性青春期）
27. 生長激素缺乏症 （生長激素缺乏；多發營養不良性侏儒；垂體性侏儒症；下丘腦-垂體-IGF-1生長軸功能障礙及生長落後；pituitary dwarfism）
28.甲狀腺功能減退症 （甲狀腺機能減退；甲狀腺功能減退）
29. 男性乳房肥大症 （男性乳房發育症；男子女性型乳房；青春期乳房肥大；中老年性乳房肥大；特發性男性乳房肥大；男性乳腺增生；gynecomastia；male hypermastia）
30. 男性青春期乳房發育
31. 空鞍綜合徵 （空泡蝶鞍綜合徵；鞍膈缺損；鞍內蛛網膜囊腫或憩室；空蝶鞍綜合徵；）
32. 老年人垂體瘤 （老年垂體瘤；老年人垂體腫瘤；senile tumor of hypophysis；senile hypophysoma；senile pituitary tumor）
33. 肢端肥大症 （肢端肥大；巨人症；acromegaly；gigantism）
34. 肺組織細胞增生症 （組織細胞增生症X；朗格漢斯組織細胞增生症；LCH；histiocytosis）
35. 腺垂體功能減退症 （席漢綜合徵；希恩綜合徵；垂低症；垂體體前葉功能減退症；Sheehan syndrome）
36.自然流產（自發流產；自發性流產）
37.過期妊娠
38.閉經
39. 閉經溢乳綜合徵
40. 青春發育延遲及性幼稚
41. 顱咽管瘤 （鞍上囊腫；顱頰囊腫瘤；拉克囊腫瘤；垂體管腫瘤；造釉細胞瘤；上皮囊腫；釉質瘤；顱咽管囊腫瘤；埃爾德海姆瘤；表皮瘤；垂體柄腫瘤以及髓樣癌）
42. 高催乳素血症
泌乳素瘤
PRL瘤引起的高PRL血症的臨床表現因年齡、性別、高PRL血症持續時間及腫瘤大小的差異而有所不同。雖然屍檢所發現的PRL。微腺瘤在流行病學上無性別差異，但臨床PRL瘤以女性病人常見，多發生於20～40歲。女性PRL瘤常表現為溢乳-閉經綜合徵。腫瘤大小與患者血清PRL濃度呈正相關，腫瘤越大，PRL水平越高，症狀越明顯。1.女性PRL瘤多為微腺瘤，見於20～30歲青年。典型症狀為閉經-乳溢-不育三聯征。繼發閉經多見，約占90%。乳溢是本症主要表現，多為觸摸性泌乳，占50%～90%。性功能障礙約占60%，主訴性慾減退或缺如、性感喪失、性高潮缺如、交媾痛等。其他性腺功能減退的症狀有經期縮短、經量稀少或過多、月經延遲及不孕。此外，因血清降低引起乳腺萎縮，陰毛脫落，外陰萎縮、陰道分泌物減少等症狀。女性青少年患者可發生青春期延遲、生長發育遲緩及原發性閉經。
流產者約30%。還有伴隨的代謝障礙表現如肥胖、水鈉瀦留等症群。閉經-不育可由於高泌乳素血症對性功能的抑制作用所致，表現於下丘腦水平，由於它干擾了正常的雌激素對促性腺激素釋放激素(LRH)分泌的正反饋作用而致LH高峰與排卵。近來有人提出PRL使內源性阿片多肽(EOP)受體的活性增加，EOP影響DA的變化有關。PRL可能增加了正中隆起外柵區DA釋放，從而抑制LRH釋放，降低了垂體-性腺軸功能；還作用於卵巢水平，PRL競爭制抑卵巢受體對促性腺激素的作用，可致黃體功能不足，使孕酮合成障礙和輕度雌激素合成障礙等，從而導致月經紊亂，閉經。
排卵停止又可致低雌激素血症，進而引起陰道分泌減少、性交疼痛以及性慾減退等。月經紊亂有人認為與血清PRL水平有關，與腫瘤大小也有關，當其處於微腺瘤(＜10mm)階段時仍有受孕可能，但流產機會比正常人多。部分長期高泌乳素血症患者由於低雌激素血症可發發生骨密度減低，如伴發腎上腺產生去氫異雄酮過多，還可發生輕度多毛、痤瘡。此外，女性泌乳素微腺瘤多在閉經-不育治療中，由於外源性雌激素的刺激而致腫瘤迅速擴大，因而值得臨床注意。
2.男性PRL瘤男性泌乳素瘤診斷時一般較大，常向鞍上發展，但相對少見。主要表現性功能減退的症狀，約占83%，可為完全性或部分性。如程度不等的性慾減退、陽痿，男性不育症及精子數目減少。由於症狀進展緩慢且有較大波動，不易引起患者注意，就診時大多較晚，此時影像學檢查證實已多為大腺瘤，神經壓迫症狀較明顯。體格檢查可發現病人鬍鬚稀疏，生長緩慢，陰毛稀少，睪丸鬆軟。男性青少年患者青春期發育及生長發育停止，體態異常和睪丸細小。此外，男性約69%可肥胖。
3.腫瘤壓迫症群多見於大的或晚期PRL瘤及其他類型垂體腺瘤、下丘腦及鞍旁腫瘤因瘤體巨大向鞍上擴展而阻斷PIF引起高PRL血症者。最常見的局部壓迫症狀是頭痛和視覺異常。頭痛的原因多為大腺瘤引起的顱內壓增高，可伴噁心、嘔吐。男性PRL瘤患者頭痛發生率較女性患者高，約為63%。有些PRL微腺瘤雖然占位病變不明顯，也可出現頭痛(50%)，其原因尚不清楚。
垂體腫瘤向上擴展壓迫交叉時；可出現視覺異常症，如視力減退、視物模糊、視野缺損、眼外肌麻痹等。最典型、常見的是由於視交叉受壓引起的雙顳側偏盲。壓迫部位不同，視野缺損形式也各異。壓迫視束時產生同側偏盲，壓迫視神經時出現單眼失明。早期壓迫症狀不重，但由於營養血管被阻斷、部分神經纖維受壓出現視力下降及視物模糊。後期眼底檢查可見視神經萎縮。
垂體腫瘤可引起以下5種類型視野缺損及視力減退：
(1)雙顳側偏盲：為最常見的視野缺損類型，占80%。因垂體腫瘤壓迫視
交叉的前緣，損害了來自視網膜鼻側下方、繼而鼻側上方的神經纖維所致。開始為外上象限的一個楔形區域的視野發生障礙，繼而視野缺損逐漸擴大到整個外上象限，以後再擴展到外下象限，形成雙顳側偏盲。在早期先出現對紅色的視覺喪失，用紅色視標做檢查易早期發現視野缺損的存在。患者視力一般不受影響。
(2)雙顳側中心視野暗點(暗點型視野缺損3)：此類型視野缺損約占10%～15%，由於垂體腫瘤壓迫視交叉後部，損害了黃斑神經纖維。遇到這種情況時應同時檢查周邊和中心視野，以免漏診。此類型視野缺損也不影響視力。
(3)同向性偏盲：較少見(約5%)，因腫瘤向後上方擴展或由於患者為前置型視交叉(約占15%)導致一側視束受到壓迫所致。患者視力正常。此型和前一類型視野缺損還可見於下丘腦腫瘤，如顱咽管瘤、下丘腦神經膠質瘤及生殖細胞瘤。
(4)單眼失明：此種情況見於垂體腫瘤向前上方擴展或者患者為後置型視交叉變異者(約占5%)，擴展的腫瘤壓迫一側視神經引起該側中心視力下降甚至失明，對側視野、視力均正常。
(5)一側視力下降對側顳側上部視野缺損：此型和前一型均很少見，其原因是向上擴展的腫瘤壓迫一側視神經近端與視交叉結合的部位。在該部位有來自對側的鼻側下部視網膜神經纖維，這些神經纖維在此形成一個襻(解剖學稱為Wibrand膝)後進入視交叉內。臨床上，一般出現視野缺損時瘤體已較大，但少數微腺瘤患者出可出現雙顳側偏盲。這種情況是因為視交叉和垂體為同一血液供應來源，視交叉中部的血液供應薄弱而垂體瘤的血流灌注豐富，產生“盜血”而引起雙顳側偏盲。經蝶竇手術切除微腺瘤後可糾正視野缺損。腫瘤向蝶鞍兩側生長可壓迫海綿竇，壓迫第Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ對腦神經。
嗅神經受壓迫時出現嗅覺喪失；第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ對腦神經受壓則可出現眼球運動障礙，眼瞼下垂，瞳孔對光反射消失等；第Ⅴ對腦神經受壓出現繼發性三叉神經痛和頭面部局部麻木症狀。巨大的腺瘤向大腦額葉、顳葉發展可引起癲癇發作及精神症狀等。腫瘤侵蝕鞍底可造成腦脊液鼻漏。巨大的PRL瘤尚可引起單側眼球突出和雙眼瞳孔不等大。當PRL大腺瘤壓迫周圍正常的腺垂體組織時可引起GH、ACTH、TSH、LH、FSH缺乏，出現甲狀腺或腎上腺皮質功能減退表現。
4.骨質疏鬆PRL瘤患者長期高PRL血症可致骨質疏鬆，於1980年由Kibanki等首次報導。本症有時可為首診症狀。男性患者在糾正高PRL血症及性腺功能恢復正常後，橈骨幹骨密度增加而椎骨骨密度無明顯改變；PRL水平正常而性腺功能未能恢復者骨密度不增加。Schlechte等的研究表明，PRL病病人經手術治療後，即使血中PRL水平恢復正常，骨密度仍低於正常對照。提示血清PRL水平增高對促進骨質丟失發揮一定的作用。
5.急性垂體卒中某些生長較快的PRL瘤，也可發生瘤內出血，出現急性垂體卒中，表現為突發劇烈頭痛、噁心、嘔吐及視力急劇下降等腦神經壓迫症狀，甚至出現昏迷和眼球突出，需緊急搶救。搶救成功後患者多出現垂體功能減退症。
