氨基甙類抗生素
鏈黴素、卡那黴素、慶大黴素、西梭黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素、乙基西梭黴素等抗菌素 在化學結構上都是具有氨基糖分子與非糖部分的苷元結構而成的苷,因此統稱氨基糖苷類抗菌素.
氨基苷類抗生素的共性
1.化學結構基本相似,鹼性,易溶於水, 性穩定
2.抗菌譜極相似:對革蘭氏陽性菌、革蘭陰性菌均有作用,主要對革蘭氏陰性菌有強抗菌活性,在鹼性中作用增強,靜止期殺菌強
3.抗菌原理相同:主要阻礙細菌蛋白質的合成而殺菌。
氨基甙類抗生素(1)始動階段：抑制70s始動複合物的形成
(2)肽鏈形成階段：與30s亞基結合，使mRNA密碼錯譯
(3)終止階段：抑制肽鏈的釋放
4.體內過程基本相似:口服難吸收,在腸內成高濃度;肌注或皮下注射給藥吸收迅速;主要分布於細胞外液;在 腎皮質及內耳外淋液濃度較高,體內不被代謝,大部分以原形從腎泄.
5.易產生抗藥性,可產生完全或部分交叉藥性,產生機制是由於細菌產生鈍化酶 (1)單向交叉耐藥性:鏈黴素 慶大、卡那(2)單向交叉耐藥性:慶大 卡那
主要不良反應:耳毒性、腎毒性、神經肌肉阻斷及過敏反應：
1)過敏反應:嗜酸性粒細胞增多,皮疹,發熱,嚴重過敏性休克(尤以鏈黴素易引起，發生率僅次於青黴素G)
(2)耳毒性(第八對腦神經損害)
(A)前庭功能損害:眩暈、噁心、嘔吐、眼球震顫和共濟失調、指誤 (發生早)發生率: 新黴素>卡那黴素>鏈黴素>西梭黴素 >慶大黴素>妥布黴素>乙基西梭黴素
（B）耳蝸神經損害:聽力減退或耳聾 (發生慢) 發生率: 新黴素>卡那黴素>丁胺卡那黴素> 西梭黴素>慶大黴素>妥布黴素>鏈黴素
機理:內耳淋巴液中藥物濃度過高,損害內耳柯氏器內、外毛細胞的糖代謝和能量利用,導致內耳毛細胞的細胞膜鉀鈉離子泵障礙,使毛細胞功能受損
預防:因“亞臨床耳毒性”發生率高達10-20%，故在早期耳鳴、眩暈時進行聽力監測,並依腎肌酐清除率及血濃度調節劑量
(3)腎毒性主要在腎排泄並在腎蓄積,致腎小球上細胞濁腫,空泡變性,出現蛋白尿、管形尿、尿 紅細胞,嚴重可發生氮質血症及無尿,一般年老劑量大、合用腎毒性藥物（如速尿等）易發生腎毒性。 發生率：新黴素>卡那黴素>慶大黴素>鏈黴素,奈替米星毒性最低,乙基西梭黴素毒性低
(4) 神經肌肉阻斷作用: 主要表現呼吸抑制（A）與劑量及給藥途徑有關（B）靜注快,合用肌松劑、全麻藥時明顯（C）機理:抑制突觸前Ach釋放並阻斷突觸後Ach-R,這一作用是藥物與突觸前膜“鈣結合部位”結合有關, 使Ca2+下降,阻止Ach釋放,故可用鈣劑或新斯的明治療.
各種氨基甙類藥理特點及套用
（一）鏈黴素[抗菌譜及臨床套用]
1.對結核、鼠疫桿菌作用強:各型結核、鼠疫、兔熱病
2.對革蘭氏陰性桿菌作用強:大腸桿菌、變形桿菌、痢疾桿菌、肺炎桿菌、流感桿菌、布氏桿菌,產氣夾膜桿菌:各種革蘭氏桿菌感染,布氏桿菌病
3.對革蘭氏陽性細菌
青黴素,且易耐藥,故對革蘭氏陽性細菌感染首選不是鏈黴素,對感染性心內膜炎,草綠色鏈球菌感染,青黴素加鏈黴素為首選
不良反應
1.耳毒性2.神經肌肉阻斷3.過敏反應4.急性毒性: 口周、面、四肢麻木
（二）慶大黴素
1.革蘭氏陰性菌：大腸桿菌、綠膿桿菌、沙門氏桿菌、痢疾桿菌、產氣桿菌
2.革蘭氏陽性菌:金葡菌、腸球菌（耐藥） 嚴重革蘭氏陰性桿菌感染:敗血症、骨髓炎、肺炎、腹膜炎、腦膜炎等首選;－綠膿桿菌感染:慶大+羧苄,－混合感染:慶大+廣譜半合成青或頭孢素;－桿菌性心內膜炎:羧苄青+慶大+氯黴素－腸球菌心內膜炎:青黴素+慶大－抗金葡菌感染;－腸道及局部皮膚感染
1.前庭神經損害：前庭>耳蝸2.腎毒性 3.神經肌肉阻滯
（三）卡那黴素
1.抗菌譜同鏈黴素:革蘭氏陰性菌、結核桿菌有效,綠膿桿菌無效 2.偶用於革蘭氏陰性菌嚴重感染但不 是首選
[不良反應]： 耳毒性、腎損害較大
妥布黴素素
1.抗菌作用,體內過程和不良反應與慶大黴素相似,對綠膿桿菌作用>慶大 2-4倍2.主要用於革蘭氏陰性桿菌感染（不是首選）尤其對綠膿桿菌感染3.耳毒性<慶大
丁胺卡那黴素
1、抗菌譜：>卡那黴素,耐鈍化酶（腸 道G-菌、綠膿桿菌產生2、主要用於：對其它氨基甙類藥株菌感染3、不良反應：卡那黴素
