念珠菌發病機制和原理
念珠菌病發病機制較複雜，受三方面因素影響。①機體方面：首先是細胞免疫缺陷，表現在對念珠菌抗原皮試無反應，體外受念珠菌抗原刺激後，淋巴細胞轉化率低下及巨噬細胞移動抑制因子合成減少或缺乏。其次是吞噬細胞數量減少，趨化性喪失，吞噬和殺菌能力下降。此外，髓過氧化酶缺乏、轉鐵蛋白降低和血清鐵升高，鋅離子缺乏，以及高血糖、維生素A缺乏和皮膚損傷等都可以誘發念珠菌病；②菌體方面：白念珠菌病孢壁主要由糖原、甘露聚糖等組成，後者能加強白念珠菌的粘附能力，引起感染。實踐證實：帶芽管的白念珠菌比單純芽孢粘附力為強。其次，白念珠菌在組織內常呈菌絲體，與孢子相比，不易被吞噬，因此，致病性增加，其他念珠菌形成菌體絲能力弱，故致病性也弱。此外，念珠菌還可能產生高相對分子質量和相對低分子質量毒素和一些水解酶，損傷肌體組織，誘發感染；③醫源性方面：如：廣譜抗菌素、腎上腺皮質激素（激素）、免疫抑制劑、放療及化療的套用；導管輸液（特別是腸外高營養療法）、手術（特別是胃腸道和心臟瓣膜手術）、燒傷等都能降低機體防禦功能，或為病菌入侵創造條件而增加感染機會。根據不同器官和發病階段，組織病理改變可呈炎症性（如：皮膚、肺）化膿性（如：腎、肺、腦）或肉芽腫性（如：皮膚）。特殊器官和組織還可有特殊表現，如：食管和小腸可有潰瘍形成，心瓣膜可表現為增殖性改變，而急性播散性病例常形成微膿腫，膿腫內可見芽孢和菌絲，其外有中性粒細胞和組織細胞浸潤。芽孢外圍偶見嗜伊紅樣物質，類似星狀體。菌絲有時侵入血管壁，病理組織中發現菌體，有診斷價值，但必須與麴黴毛霉和蛙糞霉鑑別。
診斷
念珠菌性心包炎（二）免疫學診斷深部念珠菌病病人細胞免疫功能低下，白細胞移動抑制因子（LIF）缺乏，白細胞移動抑制指數（MI）>0.8；但疾病靜止或好轉時，LIF恢復正常，MI<0.8。因此，LIF的測定可作為疾病診斷、預後判斷和療效考核的一個指標。念珠菌素皮試對念珠菌疹診斷有參考價值。
（三）化學診斷鑒於念珠菌孢壁主要由糖原、甘露聚糖等組成，後者水解後形成甘露糖，不斷脫落形成代謝產物。利用氣相色譜法測定血清甘露糖濃度，從而可診斷深部念珠菌病。播散性念珠菌病（包括念珠菌敗血症）病人，血清甘露糖濃度多大於800μm/ml；非播散性病人可在600～800μm/ml之間；正常人及非念珠菌感染病人則低於600μg/ml.此法特異性高，定量準確，而且標本用量少（每次只需0.2ml）。
（四）臨床診斷臨床表現不能用其他疾病解釋，同時存在誘發因素，而查菌又陽性（指常規真菌檢查）時，應考慮念珠菌病的可能，並作進一步檢查。成人出現鵝口瘡，標誌著深部感染的早期表現，不可忽視。
在鑑別診斷方面，臨床上應首先與原發性疾病鑑別；在組織病理上應與麴黴病鑑別。
防治
保持皮膚清潔和乾躁是預防皮膚念珠菌病的重要措施。預防深部念珠菌病首先應去除各種誘發因素，不斷提高機體抵抗力。在必須較長期套用激素或抗菌素的情況下，可不定期口服氟康唑，每日100mg或制黴菌素300萬u/d或酮康唑0.2g/d，連服5～7日，藉以預防念珠菌感染。早期發現，早期診斷，早期治療至關重要。
治療消化道念珠菌病，可口服氟康唑、伊曲康唑（0.1～0.2g/d）或制黴菌素或克霉唑（2～3g/d）。其他深部念珠菌病仍以口服或靜滴氟康唑、兩性黴素B和酮康唑為佳，可每1～2個月檢查白細胞和肝功能1次，皮膚念珠菌病應以局部治療為主。
