內分泌性眼球突出

內分泌性眼球突出

內分泌性眼球突出是由於內分泌失調引起的疾病,內分泌調節著人體各器官組織的氧化和新陳代謝,因而保持人體正常健康作用。

基本信息

【概述】

內分泌調節著人體各器官組織的氧化新陳代謝,因而保持人體正常健康作用。若分泌過多或過少,都會引起疾病。臨床常見可分為甲狀腺毒性眼球突出和促甲狀腺素性眼球突出兩類。

【治療措施】

甲狀腺毒性眼球突出:以內科治療為主,一般採用抗甲狀腺藥物療法。放射性同位素131碘與甲狀腺大部分切除術有同等療效,對於突眼則應取對症治療,如對高度暴露的角膜應進行保護,防止角膜乾燥及感染,塗消炎眼膏及戴眼罩;上下瞼裂部分縫合術以減輕角膜暴露,激素療法仍未肯定。
促甲狀腺素性眼球突出:局部注意保護角膜預防感染。球結膜水腫較嚴重者,可用皮質類固醇滴眼,結膜下或球後注射地塞米松。有人主張滴用5%~10%胍乙啶治療眼瞼後縮,或球後注射透明質酸酶一次500u。全身亦可大量套用皮質類固醇及甲狀腺乾製劑,為主抑制促甲狀腺激素分泌,可用X線照射腦下垂體視丘部。手術療法近來少用,必要時開眶減壓。

【病因學】

甲狀腺毒性眼球突出:甲狀腺中毒性突眼的發生,可能一方面由於交感神經處於興奮狀態,而使眼眶平滑肌緊張收縮,把眼球向前牽引;另一方面由於眼外直肌變厚而鬆弛,從而減少了眼球向後的拉力,使肯球向前移動的趨向發揮作用,並由於繼發的眶內脂肪填滿了眼球後面留下的空隙,因此眼球即使在外來壓力下,也不能恢復原有的位置。
促甲狀腺素性眼球突出:垂體前葉功能亢進或甲狀腺全部摘除後,促甲狀腺素分泌過多所致,稱垂體性突眼(惡性突眼)。近年來研究結果提示可能與免疫因素有關,正常情況下,甲狀腺素與促甲狀腺素之間的反飯作用處於平衡狀態。因此,當突眼是處於進行狀態時而作甲甲狀腺切除術,就有促進突眼發展的危險。

【臨床表現】

甲狀腺毒性眼球突出:
甲狀腺毒性突眼又稱突眼性甲狀腺腫(exophthlmic goiter)。
Graves病是由眼球突出、甲狀腺腫大綜合而成的疾病,根據其甲狀腺機能狀態而分為兩種類型:
1.眼型Graves病:眼球突出,伴有甲狀腺瀰漫性腫大,但甲狀腺機能正常者。
2.graves眼病:甲狀腺瀰漫性腫大,眼球突出,且甲狀腺能亢進或低下者,各分二型:
Graves病臨床上多見,中年婦女較多,是一種自身免疫性疾病,是組織代謝和神經系統反應性的亢進現象,可能是精神創傷的應激反應而激發的。
促甲狀腺素性眼球突出:多為雙側性,中年男性居多,眼部症狀較全身中毒症狀顯著,由於突眼症狀明顯而呈進行性亦名突眼性眼麻痹症。突眼方向是筆直向前。早期上瞼常向上退縮,眼瞼和結膜高度水腫,眼瞼內容物捫之堅硬,可引起瞼裂閉合江全和暴露性角膜炎,甚至化膿性角膜潰瘍或致穿孔。另外,常伴有眼外肌麻痹,眼球運動受限及復視。眼底方面可以發現視網膜出血和視乳頭水腫,是由於眼眶內壓力增加使視網膜靜脈發生阻塞所致,高眼壓尚可對視神經進行壓迫而引起中心血管受限,使視力下降以及青光眼型的視野缺損,甚至可造成視神經萎縮。

疾病病理

(1)垂體促甲狀腺激素分泌過多學說,認為本病是垂體促甲狀腺激素分泌過多所致,但通過測定患者血液中促甲狀腺激素偏低、促甲狀腺激素釋放興奮試驗無反應、垂體切除仍可發生甲亢等事實否定了這一傳統學說。
(2)免疫學說認為甲亢是一種自身免疫性疾病,近代研究證明:本病是在遺傳的基礎上,因感染、精神創傷等應激因素而誘發,屬於抑制性T淋巴細胞功能缺陷所致的一種器官特異性自身免疫病,與自身免疫性甲狀腺炎等同屬自身免疫性甲狀腺疾病。曾有204例本病患者的調查表明,60%的患者有家族素質傾向。

易發人群

疾病以成年人多發

併發症

代謝障礙

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