誘導T細胞
反覆給予SAg刺激，不僅可誘導相應的TCRVβ特異性T細胞發生凋亡，而且可誘導其發生免疫無反應性，表現為接受再一次
細胞增殖水平和IL－2的產生大幅度降低或減少。當接受50μg的低劑量SEB刺激時，CD4＋Vβ8＋的T細胞可發生免疫無反應性
500μg時，才可觀察到CD8＋Vβ8＋的T細胞發生免疫無反應性[17，20]
。Hamel等[21]
認為，T細胞免疫無反應性的發生不是由於缺乏共刺激信
為用高度純化的樹突狀細胞遞呈SEB，仍不能阻止T細胞發生免疫無反應性。Niedergang等[22]觀察到，體外SEB可導致Vβ3＋
達水平下降。經免疫螢光染色證實，Vβ3＋的TCR發生了內在化（internalation），從而認為SAg可影響相應的Vβ特異性TCR的膜
環。有關SAg誘導免疫無反應性的機制還有待於深入研究。另外，外源性IL－2可在一定程度上逆轉免疫無反應性的T細胞，使其再一次
生增殖反應，其殺傷活性和IL－6，IFN－γ,TNF－α等細胞因子的產量大大增高[23]
。這說明，T細胞的免疫無反應性並不是絕對條件下，它可再次對SAg出現反應性。
細胞作用
深入研究超抗原與T細胞作用的機制，將有助於揭示淋巴細胞對自身抗原免疫耐受的機理和自身免疫性疾病的發病機理。
中，自身抗原可能扮演了超抗原的角色，誘導自身反應性淋巴細胞大量活化，繼而大部分發生凋亡而被清除，小部分發生免疫
“禁忌克隆”。在一定條件下，禁忌克隆可重新活化，就有可能導致自身免疫性疾病的發生。
有資料表明[24]
，HIV的gp120可作為CD4＋T細胞的超抗原，誘導其活化和凋亡，從而導致免疫功能失調或免疫缺陷。
在腫瘤的免疫治療中，超抗原已經展示了強大的抗腫瘤活性。但由於它能誘導免疫耐受而限制了對其套用。研究超抗原誘導
亡和免疫無反應性的機制，尋找阻止或逆轉免疫耐受的方法，將為超抗原用於抗腫瘤治療奠定更加堅實的理論基礎。
