特點
腎小管平均長約30～50mm，均由單層上皮構成，各段特點如下：
1.近曲小管 此管上連腎小囊腔是腎小管中最粗的一段，盤曲在所屬腎小體周圍。管壁由單層立方上皮細胞組成。管腔小而不規則，是腎小管重吸收功能的重要部分。細胞的游離面有刷狀緣，電子顯微鏡下可見，是由微絨毛組成。這些結構都擴大了細胞表面積，有利於重吸收作用。
2.髓袢降支和升支 髓袢為一U字形小管，由三段組成：第一段為降支粗段（近直小管）；第二段為細段呈U形（細段）；第三段為升支粗段（遠直小管）。第一段及第二段的降支部分又統稱為降支，第二段的升支及第三段又統稱為升支。它們分別由扁平和立方上皮構成。不同部位的腎單位髓袢的長度不同。皮質腎單位的髓袢較短，薄壁段很短或缺如。近髓腎單位的髓袢則較長，一直深入髓質可達錐體乳頭。這類髓袢對尿的濃縮有特殊的功能。
3.遠曲小管 較短。迂曲盤繞在所屬腎小體附近，與近曲小管相鄰。管壁由立方形上皮細胞組成，管腔大而規則。其末端與集合管相連。髓袢及遠曲小管合稱遠端腎單位。是離子轉運和分泌的重要場所，細胞能吸收H2O、Na離子，排出K離子、H離子、NH3，受醛固酮和抗利尿激素的調控，參與尿液濃、稀的調節。
4.集合管 集合管是由皮質走向髓質錐體乳頭孔的小管，沿途有許多腎單位的遠曲小管與它相連，管徑逐漸變粗，管壁逐漸變厚。管壁由立方或柱狀上皮構成。過去認為集合管只有運輸尿液的作用，現認為集合管亦有與遠曲小管同樣具有重吸收和分泌的功能。
功能障礙
腎小管腎小管具有重吸收、分泌和排泄功能。缺血、感染和毒物可引起腎小管上皮細胞變性壞死，導致腎功能障礙。醛固酮、抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）、心鈉素、甲狀旁腺激素等，也可導致腎小管功能改變。由於各段腎小管結構和功能不同，故出現功能障礙時表現各異。
1.近曲小管功能障礙原尿中的水、葡萄糖、胺基酸、蛋白質、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉（60～70％）、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障礙可導致腎性糖尿、胺基酸尿、鈉水瀦留和腎小管性酸中毒（renaltubularacidosis）等。此外，近曲小管具有排泄功能，能排泄對氨馬尿酸、酚紅、青黴素以及某些用於泌尿系造影的碘劑等。近曲小管排泄功能障礙時，上述物質隨尿排出也就減少。
2.髓袢功能障礙髓袢升支粗段對Cl-主動重吸收，伴有Na+被動重吸收（10～20％），但對水的通透性低，故形成了腎髓質間質的高滲狀態，這是原尿濃縮的重要條件。當髓袢功能障礙時，腎髓質的高滲環境受到破壞，原尿濃縮發生障礙，可出現多尿、低滲或等滲尿。
3.遠曲小管和集合管功能障礙遠曲小管在醛固酮的作用下，能分泌H+、K+和NH3，並與原尿中的Na+進行交換，在調節電解質和酸鹼平衡方面起重要作用。遠曲小管功能障礙可導致鈉、鉀代謝障礙和酸鹼平衡失調。遠曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下，完成對尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現腎性尿崩症。
功能檢查
尿酸、鹼度檢查
腎小管正常新鮮尿呈弱酸性，pH波動範圍在5．0～7．0之間，可用指示劑法、pH試紙法或pH計來檢查，尿液的酸鹼性改變可受疾病、用藥及飲食的影響。尿液放置時間過久，細菌分解尿素，可使酸性尿變為鹼性尿。
尿滲透壓
尿滲透壓亦稱尿滲量，是反映單位容積尿中溶質分子和離子的顆粒數。尿比重和尿滲量都能反映尿中溶質的含量，但尿比重易受溶質微粒大小和分子質量大小的影響，而尿滲透壓僅與溶質分子濃度相關，並不受溶質分子質量的影響。因此，尿中蛋白質及葡萄糖等含量的變化均可影響尿比重的結果，而對尿滲透壓的影響較小，故測定尿滲透壓變化更能真實地反映腎小管的濃縮和稀釋功能。
尿濃縮和稀釋試驗
腎臟濃縮和稀釋尿液的功能主要在遠端小管和集合小管進行。腎髓質滲透壓梯度形成以及高滲狀態、遠端小管及集合小管上皮細胞的功能以及抗利尿激素的分泌對腎臟濃縮和稀釋尿液的功能起著決定性的作用。臨床上通過尿的濃縮和稀釋試驗來檢測。
(一)尿濃縮試驗
1．Mosenthal法試驗時正常進食，每餐含水量不宜超過500~600ml，除正常進餐外不再飲任何液體。
2．VolHard法
(二)稀釋試驗
無離子水清除率
正常人排出的尿液均為含有溶質且濃縮的尿液，無離子水清除率(CH2O)是指單位時間(1分鐘或1小時)從血漿中清除到尿中不含溶質的水量。認為CH2O能更準確地反映腎臟的濃縮功能。
l．正常值正常人禁水8小時後晨尿CH2O為-25～-100ml／h。
2．計算方法
3．臨床意義
腎小管酸中毒的檢查
腎小管(一)氯化銨負荷(酸負荷)試驗
氯化銨負荷試驗為診斷遠端小管性酸中毒的試驗，口服一定量的酸性藥物氯化銨，使機體產生酸血症，如遠端小管功能正常，可通過排氫、泌氨使尿液酸化，如遠端小管功能受損，服用氯化銨後尿液不能酸化，分別測定血液及尿液的pH，可出現此種血液與尿液的分離現象。已有明顯酸中毒的患者，不宜進行此
項試驗，否則可使酸中毒加重而發生危險。
(二)碳酸氫離子重吸收排泄(鹼負荷)試驗
正常人經過腎小球濾出的碳酸氫根(HCO－3)大部分(85％～90％)由近端小管重吸收入血，另外的10％～15％由遠端小管重吸收入血,因此，尿中幾乎無HCO－3Ⅱ型腎小管酸中毒的患者,由於其近端小管對HCO－3的重吸收功能減退，HCO－3的腎閾值低，必然有較多的NaHCO3自尿液排出。血液中的NaHCO3不足可導致酸中毒，而尿卻因排出較多的NaHCO3等而偏鹼性，也使血液pH與尿液pH呈分離現象。
濾過鈉排泄分數
濾過鈉排泄分數(FENa)是測定腎小球濾過鈉和尿排泄鈉的百分率，即腎小球濾過而未被腎小管重吸收的鈉的百分率。其計算方法是： 尿鈉/血鈉
FENa(％)=×100％
尿肌酐/血肌酐
FENa(％)是鑑別。腎前性氮質血症和急性腎小管壞死的敏感指標，腎前性氮質血症FENa(％)<1，急性腎小管壞死FENa(％)>2。在1和2之間為一空白區，前者重吸收鈉加強，使FENa(％)甚至降到O．1，後者往往均超過3。正常情況下FENa(％)<1。
腎衰指數
腎衰指數(RFI)同FENa一樣，為鑑別腎前性氮質血症與急性腎小管壞死的一項指標，但不如FENa敏感，計算方法為：
尿鈉
RFI=×100%
尿肌酐/血肌酐
在急性腎小管壞死時，RFI常大於2，腎前性少尿者則小於1。
相關病症
概述
腎小管腎小管性酸中毒是由於近端及（或）遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，而腎小球功能正常或損害輕微。本徵主要特徵有慢性高氯性酸中毒、鹽類調節失衡，而臨床上表現為煩渴、多飲、多尿、腎性佝僂病或骨軟化症、腎鈣化症或腎結石等。多數為常染色體顯性遺傳病，亦可繼發於其它損害腎小管的疾病。
分類
腎小管性酸中毒有許多分類方法，大致有：①按病因和發病部位分成原發性、繼發性兩類以及近端腎小管型、遠端腎小管型；②根據發病機理劃分先天代謝缺陷與獲得性兩類；③按年齡區成人型、嬰兒型；④根據臨床主要表現分為骨軟化型、低血鉀型、完全性酸中毒型、不完全性酸中毒型（在一般情況下無酸中毒表現，在酸負荷下出現腎小球酸化功能異常）；但目前大都將腎小管酸中毒分為4型：即Ⅰ型（遠端腎小管酸中毒）、Ⅱ型（近端腎小管性酸中毒）、Ⅲ型（混合型腎小管性酸中毒）、Ⅳ型（高血鉀型腎小管性酸中毒）。
