概述
婦產科靜脈血栓病 深部靜脈血栓形成是婦產科患者的嚴重併發症，若發生肺栓塞則危及患者的生命。靜脈血栓病(靜脈血栓栓塞病，venousthromboembolicdisease)包括兩個類型：①血栓性靜脈炎(thrombopHlebitis)，是靜脈壁內膜由於各種原因所致的炎性反應釀成血栓形成，血栓與管壁黏著較緊不易脫落；②靜脈血栓形成(venousthrombosis)，一般認為主要是由於血流緩慢和血液高凝狀態導致的血栓形成大都位於深靜脈，血栓與管壁黏著較輕容易脫落引起肺栓塞。血栓形成後，大多刺激靜脈炎症反應，使血栓與管壁的黏著更為緊密。也有學者認為這兩種病變可能是一種疾病的不同階段，有時很難分辨，故統稱為靜脈血栓病。
病因
早在19世紀中期，Virchow提出的血流緩慢靜脈內膜損傷及血液高凝狀態三大因素，至今這個理論仍受到普遍的公認
1.血流緩慢正常血液在血管內流動，其有形成分紅細胞、白細胞及血小板均在血管的中軸流動，血漿流動於有形成分與血管壁之間。若血流速度緩慢血液中有形成分可停滯於血管壁。這便給血栓形成造成機會。首先是白細胞然後血小板在血流周邊聚集，以致血小板在血管內膜上黏附聚集成為血栓形成的核心，最後形成血栓。單純血流緩慢一個因素，還不致使血栓形成若有其他因素同時存在如創傷、休克、充血性心力衰竭均可以促進血栓形成，年齡大、肥胖惡性腫瘤亦被認為是不利因素。
2.靜脈內膜損傷靜脈內膜由於各種原因受到損傷，其下方的膠原或基底膜裸露，血液接觸到受損傷的血管內膜後，便引起內源性或外源性凝血致活酶的形成及血小板聚集，促使血栓形成。常見的原因如靜脈內輸入有激惹性溶液，對內膜造成化學性損傷；反覆穿刺靜脈或靜脈內留置輸液導管等所造成的機械性損傷；靜脈管腔內或管腔外炎症損傷內膜，以及缺氧、休克均可引起靜脈內膜損傷。
3.血液高凝狀態血液成分的改變，如凝血因子增多、激活或異常，使其處於高凝狀態是形成靜脈血栓的重要因素個別凝血因子增多或少量凝血因子被激活還不致引起血栓形成，機體有其自身保護機制。正常情況下，凝血與抗凝維持在動態平衡，以保持血液處於流動狀態。若同時存在其他不利條件如血流緩慢即易發生血栓形成。以上3個因素間相互消長，病人原有的基礎狀況、個人反應的差異以及其他因素的影響，構成了靜脈血栓形成的複雜性。臨床有些病人已出現靜脈血栓形成卻找不到明顯的病因，因而對此問題還需要深入研究。
發病機制
正常情況下下肢靜脈血液向心回流，依靠心臟搏動所產生的舒縮力量、靜脈周圍肌肉所產生泵的作用、呼吸運動時胸腔內負壓吸力，此外靜脈管壁上有很多的靜脈瓣，可防止血液逆流，這樣便使得血液不斷地流向心臟下肢淺、深靜脈系統都有靜脈瓣，瓣膜基底附著於靜脈壁，有瓣膜袋存在，此處血流緩慢形成漩渦，是常引起血栓形成的部位，尤其是小腿深部靜脈。最初是血小板在此處沉積，隨後有成層的血小板、纖維蛋白及白細胞形成一個機化的白血栓。白血栓與靜脈壁附著較牢，順靜脈血流方向繁衍擴展，由於擴展與對側壁黏著，堵塞靜脈管腔後，就會導致向與之相反的方向逆行繁衍深靜脈血栓形成大都起源於小腿腓腸肌靜脈發病率占46%～98%；起源於髂、股靜脈和盆腔靜脈者占60%也有認為可有多發性起源，可起源於不同部位。臨床見到的病人，多數累及整個肢體，以小腿腓腸肌靜脈叢和大腿根部髂、股靜脈為好發部位血栓形成後的轉歸將根據血液流動的快慢，凝血系統的變化，抗凝因子的強弱等各種複雜因素的消長，血栓或停止進展，吸收消散或繼續繁衍擴展60%病人血栓繁衍擴展不干擾血流，但血栓形成的早期僅在起源處與血管壁附著，容易脫落，發生肺栓塞的嚴重後果。嚴重的肺栓塞可以沒有任何預兆而作為第一個症狀表現於臨床。深靜脈血栓吸收後，若靜脈瓣膜遭受損傷，可以影響其功能，而導致下肢靜脈血栓綜合徵：靜脈高壓、靜脈血通過交通支向淺靜脈逆流，淺靜脈曲張，皮下淤血形成潰瘍不易癒合。
1.婦科術後靜脈血栓病術中、術後由於血流及血液成分等變化可導致患者易於形成血栓對有血凝高危因素的患者更為不利。患者麻醉後下肢肌肉鬆弛，血流速度變緩慢。陰道手術時患者取膀胱截石位，兩腿擺放的位置不適腿架未支好膕窩處未放軟墊，尤其手術時間較長者，下肢靜脈受壓，回流不暢，靜脈壁易受損傷大型手術時間長輸血過多或失血過多，血容量不足脫水等均可造成血黏度增高，促進血栓形成手術過程或術後期間患者血小板數量增高，凝血時間縮短50%患者術後1～10天內血小板數量逐漸升高，平均體積增大，黏附性和聚集性增高，釋放反應增強，這種改變在術後發生靜脈血栓形成的患者尤為明顯。手術引起的大量組織破壞，釋放凝血激活酶，可激活外源性凝血途徑。大型手術後患者抗凝血酶、蛋白C和纖溶酶原的水平降低腹膜後淋巴結清掃，使髂血管壁以及周圍組織受損傷易促成髂靜脈血栓形成加之術後長期臥床、腹脹、腸麻痹使髂靜脈及下腔靜脈回流受阻，患者處於血流緩慢，高凝狀態若基礎條件差，如年齡大、肥胖、有放療史及靜脈栓塞史者發生深靜脈血栓形成的可能性增加。婦科腫瘤患者屬相對高危，一般惡性腫瘤患者可被視為存在高凝狀態，可以發生慢性播散性血管內凝血及靜脈血栓形成，在同一患者可有兩種情況同時存在體外實驗顯示瘤組織及培養的癌細胞可釋放凝血激活酶樣物質；腫瘤壞死本身也可釋放細胞內凝血激活酶；腫瘤患者血小板數量增多，黏附性、聚集性增強；卵巢癌、子宮內膜癌及宮頸癌患者血管纖溶酶原激活物釋放明顯降低再加以其他因素，如血流緩慢、感染、營養不良、手術創傷、放療、化療的影響，腫瘤患者的凝血與抗凝的脆弱平衡易被破壞而導致靜脈血栓形成。晚期卵巢癌和外陰癌術後深靜脈血栓形成可達45%。在一組3906例早期宮頸癌根治性子宮切除術患者中，發現術後肺栓塞是死亡的主要原因。肺栓塞也是子宮疾病行腹部子宮切除術後的主要死亡原因，發生率為2‰～3‰。韓璐等(1999)報導1988～1998年，10年間5例婦科術後急性肺栓塞，其發生率為3.5‰，其中4例陰道手術(3例子宮脫垂，1例陰道前後壁膨出)於術後1～7天內發生肺栓塞搶救無效，均死亡。另1例子宮肌瘤行腹式子宮切除術，存活。林寶杏等(2001)報導1990年1月～1999年12月，10年間行子宮切除術2372例術後並發深部靜脈血栓病15例，發生率為0.6%。金力等(1999)報導1982～1997年15年間婦科腫瘤術後並發深部靜脈血栓病的患者11例，惡性腫瘤8例(子宮內膜癌4例，卵巢癌3例，侵襲性葡萄胎1例)，良性腫瘤3例。故認為中老年、肥胖、原發盆腔惡性腫瘤，特別是子宮內膜癌術後易並發深靜脈血栓，是深靜脈血栓病的高危因素。
2.妊娠期、產褥期靜脈血栓病妊娠靜脈血栓病可發生於妊娠期或產褥期，而以產褥期更為多見。妊娠期由於母體為了適應分娩時胎盤剝離，防止產後出血血液中凝血系統與抗凝系統均發生相應的生理性改變。除凝血因子Ⅺ和Ⅻ降低外，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、X均有增加特別在妊娠後3個月更為明顯，血漿纖維蛋白原較非孕婦女增加50%，妊娠末期可達4～5g/L。作為主要抗凝系統的纖溶系統受到抑制纖溶酶原抑制物增加，纖溶活性降低，優蛋白溶解時間延長抗凝蛋白S(PS)水平及活性妊娠期均有下降，可降至正常水平的40%～60%，在整個妊娠及產褥期均保持在一個低水平。這些生理性改變使妊娠期婦女血液處於高凝狀態此外妊娠期血容量增加，靜脈擴張增大的妊娠子宮壓迫下腔靜脈使血液回流不暢下肢靜脈壓增高，出現下肢水腫，靜脈曲張加重，都卜勒檢查顯示妊娠期及產褥期雙側下肢深部靜脈血流速度減慢，說明存在深部靜脈血流淤滯。若妊娠合併妊娠期高血壓疾病糖尿病胎盤早剝、靜脈曲張等引起血管痙攣、管腔狹窄、管壁損傷及缺血、缺氧使內皮細胞釋放組織因子促進凝血。手術產特別是剖宮產並發血栓性靜脈炎可達陰道分娩的3～19倍。產褥期由於長期臥床或感染，可進一步增加血栓形成的潛在危險。產褥期子宮內膜炎增加卵巢靜脈、盆腔靜脈發生感染性血栓靜脈炎的風險。
國外文獻報導孕期靜脈血栓病發生率與非孕期相同，而產褥期發生率較非孕期高3～10倍妊娠期深靜脈血栓形成發生率為0.13‰～0.5‰，產褥期為0.61‰～1.5‰；肺栓塞妊娠期發生率為0.01‰，產褥期為0.5‰。中國北京婦產醫院23年(20世紀60～80年代)共收治血栓性靜脈炎38例均發生於產褥期，其中下肢淺靜脈炎30例，深靜脈炎6例，肺栓塞、盆腔靜脈栓塞各l例，發生率為0.25‰。馬水清(1999)報導北京協和醫院1984～1997年，收治妊娠期(4例)及產褥期(8例)深部靜脈血栓病人共12例，其發生率為0.72‰。董玉英(2000)報導上海第一人民醫院(1989～1996)產科靜脈血栓病12例(1例為妊娠期11例為產褥期)其發生率為1.1‰近年研究發現抗凝血酶(AT)缺陷、蛋白C(PC)缺陷、蛋白S(PS)缺陷及因子VLeiden突變等是遺傳性血栓形成傾向(thrombophilia)的主要原因是增加妊娠靜脈血栓病的重要因素。抗凝血酶(AT)是機體最重要的生理性抗凝物質，對多種凝血活性因子具有抑制作用，尤其對Xa、Ⅸa、Ⅺa和凝血酶具強有力的抑制作用。抗凝血酶缺陷在普通人群中患病為0.5‰～0.2‰，是靜脈血栓的一個極強的風險因子，發病早，血栓廣泛，易復發妊娠可使AT缺陷婦女靜脈血栓的發病增加20%。9.3%～19.3%的妊娠靜脈血栓病患者發現有AT缺陷，有AT缺陷的孕婦發生靜脈血栓的風險高(30.8%)蛋白C(PC)是一種生理性抗凝物質，為維生素K依賴性抗凝因子由肝臟合成。凝血酶使之激活，激活的蛋白C(APC)主要對因子Va、Ⅷa具有滅活作用，其次還有激活纖溶酶的作用。雜合型PC缺陷在一般人群的患病為0.15%～0.8%。PC缺陷在妊娠靜脈血栓病中占1.3%～14%，多見於復發性妊娠靜脈血栓病，有過1次靜脈血栓病病史者再次妊娠發生靜脈血栓的風險增加3倍。有PC缺陷的孕婦發生靜脈血栓的風險為12.5%。蛋白S(PS)是一種維生素K依賴性抗凝因子，在肝臟內皮細胞，巨核細胞合成。蛋白S為活化蛋白C滅活因子Va、Ⅷa的輔因子，妊娠期其水平有所降低PS缺陷在靜脈血栓中是一個弱的風險因子，PS缺陷孕婦發生靜脈血栓病的風險為10.9%因子VLeiden突變的發生因地區及種族而有不同，白種人的發生率為3%～7%，亞洲人＜1%。因子VLeiden突變後失去了Arg506的滅活位點，使其對APC的裂解發生抵抗稱為活性蛋白C抵抗(APC-R)，仍保持促凝血活性，血液呈高凝狀態。非孕婦女中95%APC-R有因子VLeiden突變。妊娠靜脈血栓病的婦女有因子VLeiden突變者為25.2%有因子VLeiden突變的孕婦發生妊娠靜脈血栓病的機會為0.25%。孕婦抗心磷脂抗體(AP)或狼瘡抗凝因子(LA)陽性屬獲得性血栓形成傾向，均可增加妊娠期或產褥期發生靜脈血栓的風險，深靜脈血栓病多數發生於產褥期，預期率為25%。抗磷脂抗體或狼瘡抗凝因子可引起獲得性APC-R。
3.口服避孕藥口服避孕藥含有雌激素與孕激素，於20世紀50年代後期問世。20世紀60年代開始，國外陸續報導用藥婦女血栓栓塞病增加，引起廣泛關注。其後發現深部靜脈血栓形成、肺栓塞、腦栓塞、冠狀動脈栓塞與雌激素劑量有關，將其所含炔雌醇(EE)降至50μg以下就未再發現嚴重的心血管病。研究認為口服避孕藥中的雌激素對凝血抗凝血系統有影響，使凝血因子ⅦⅧ、ⅨⅩ增加，不影響血小板數量但其功能受影響，血小板聚集性明顯增強，此外抗凝血酶含量與活性降低。口服避孕藥使用者血漿中纖維蛋白原增加具有激素劑量依賴性，血漿凝血酶原也有輕度增加中國口服避孕藥(Ⅰ號，Ⅱ號)內含炔雌醇為35μg，國內報導很少發生血栓性疾病，但為安全起見，有血栓性疾病者禁用口服避孕藥。1995年一項靜脈血栓栓塞病與複方口服避孕藥的國際多中心病例對照研究，報導口服避孕藥有關的特發性靜脈血栓栓塞病(包括深靜脈血栓形成和肺栓塞)發病的危險性資料來自非洲、亞洲、歐洲及拉丁美洲，21箇中心，1143人，年齡22～44歲。對照組2998人年齡相當。結果表明服用口服避孕藥發生靜脈血栓病的危險性增加。在歐洲其機會比為4.15(95%可信區間3.09～5.59)在開發中國家機會比為3.25(95%可信區間2.59～4.28)。一般深靜脈血栓形成的發生機會大於肺栓塞。開始用藥的前4個月危險性明顯增加，與用藥時間長短無關，停藥後3個月自然消失。發生靜脈血栓病的風險與服藥者的年齡、高血壓(妊娠期高血壓除外)以及吸菸無關。但無論歐洲組還是非歐洲組中，體重指數(BMI)都是一個獨立的高危因素。在BMI＞25kg/m2的人群中發生靜脈血栓病的機會大於BMI較小的人群歐洲組有妊娠高血壓病史的婦女中發病的危險性高。儘管該研究中心所報導的複方避孕藥有關的靜脈血栓病發病率較以前的報導有所降低，但口服避孕藥發生靜脈血栓病的危險性是肯定的。
臨床表現
1.淺靜脈血栓性靜脈炎淺表靜脈發生血栓性靜脈炎時受累的靜脈局部有紅、腫、痛、熱的炎症表現。檢查靜脈可觸及索條狀物，開始比較軟，待表面炎症消退後，條索狀物變硬。淺部血栓性靜脈炎全身反應輕，局部症狀較明顯，有明顯的疼痛和壓痛。疼痛於2～4周內減輕或消失根據病史及檢查診斷不困難。一般只需要改善循環用彈力繃帶或輕度止痛藥和局部熱敷即可。病人可以活動，僅在懷疑有深部靜脈血栓時給抗凝劑。
2.深部靜脈血栓形成最常見於小腿腓腸肌肉內靜脈叢，順行滋長繁衍，擴展到髂股靜脈系統。常位於左下肢，多發生於術後，症狀從小腿開始，然後累及大腿。起病比較隱匿，自覺小腿後方輕度疼痛，沉重感，站立時加重，足背屈小腿部疼痛（Htoman征陽性）。由於局部症狀輕，往往被術後其他不適所掩蓋而未予注意。直到血栓擴展累及髂股靜脈，才引起相應的症狀方被察覺。有些小腿靜脈血栓經過吸收消退或機化症狀消失而始終未被發現。
髂股靜脈血栓形成指髂總靜脈髂外靜脈至股總靜脈範圍內的血栓形成，可繼發於小腿肌肉靜脈叢血栓的擴展或為原發性。臨床上左側較右側多見與右髂總動脈跨越左髂總靜脈之上(骶岬部)，使其受到不同程度的壓迫，影響靜脈回流有關髂股靜脈一旦發生血栓，即引起明顯的症狀，受累側下肢疼痛腫脹，淺表靜脈曲張，體溫升高(＜38.5℃)。疼痛較嚴重位於患側腹股溝區相當於股靜脈處局部有壓痛。周圍動脈搏動多不受影響。若血栓局限於髂股靜脈，經過治療迅速消退若血栓逆行擴展累及整個下肢靜脈，則症狀消退緩慢，腫脹明顯。血栓順行擴展侵犯下腔靜脈引起下腔靜脈綜合徵。若血栓脫落可發生肺栓塞。檢查可見髂股靜脈血栓形成肢體明顯腫脹，尤其腹股溝三角區和恥骨上區域，患側與健側粗細相差很大大腿部相差4～6cm，小腿相差2～4cm，沿股靜脈走行部位均有壓痛。
3.感染性盆腔血栓性靜脈炎最常見於產褥感染或感染性流產後，也可見於手術後感染，少數發生於輸卵管卵巢膿腫的病人主要由厭氧類桿菌或厭氧球菌感染引起。感染起於子宮或附屬檔案。炎症蔓延累及盆腔靜脈，常見為卵巢靜脈和髂內靜脈。受累的靜脈內膜損傷引起血栓形成。血栓擴展可累及髂總靜脈，甚至下腔靜脈，逆行擴展可累及髂股靜脈。病變常為單側亦可為雙側受累。先有產後或術後感染，然後出現盆腔血栓性靜脈炎。表現為寒戰與高熱交替出現的弛張熱，脈搏持續增快，病人一般情況較好無中毒徵象。無下腹痛或僅有輕度的疼痛及壓痛。盆腔檢查無陽性發現或可觸及包塊。對一般抗生素治療無效靜脈肝素治療迅速收效卵巢靜脈受累者發熱出現早，多於1周內，治療效果好恢復較快，6天左右可以退熱，只採用抗生素治療也可達到治癒。髂靜脈或髂股靜脈受累者，發熱時間晚多在2周后臨床並有大腿痛、腫脹、壓痛的栓塞症狀。採用抗生素與肝素抗凝治療，恢復也較慢，發熱持續時間較長，平均13天退熱。卵巢靜脈血栓性靜脈炎可以在產後2～5天，突然出現下腹痛，伴急腹症體徵，體溫升高多發生於右側，常因擬診闌尾炎行開腹探查時發現為卵巢靜脈血栓而確診。一般無創性檢查方法顯示不出卵巢靜脈或髂內靜脈。過去的診斷或以手術證實，或以對肝素的治療效果來判斷，很不準確。有報導11例經過CT和(或)MRI證實的盆腔血栓性靜脈炎，受累的卵巢靜脈髂內靜脈、髂總靜脈以及下腔靜脈均能顯示清楚，並發現6例卵巢靜脈血栓性靜脈炎單純以抗生素治癒此6例如果以肝素療效來判斷即得不到診斷
4.肺栓塞肺栓塞是靜脈血栓的嚴重併發症。發病急驟，可於短時間內致命。肺栓塞的栓子75%～90%來自下肢靜脈。下肢或盆腔靜脈血栓形成的早期，血栓易於脫落栓子脫落後通過靜脈循環到達心臟及肺，阻滯於肺血管形成肺栓塞。肺栓塞的臨床症狀輕重不一，從一過性氣短到急性肺源性心臟病，甚至猝死。主要取決於肺血管堵塞的多少，發生速度和患者心肺的基礎狀況。
肺血管床堵塞＞25%～30%者肺動脈平均壓可略有升高；＞50%者可出現持續性肺動脈高壓；堵塞達85%者可猝死。較大的肺栓塞可引起支氣管痙攣肺泡表面活性物質減少，肺泡萎陷及肺通氣/血流比失衡。患者發生不同程度的低氧血症、低碳酸血症和鹼血症。
臨床表現起病急，往往在久臥突然起床活動或如廁用力時發生。臨床症狀明顯而陽性體徵少。常見症狀：突然呼吸困難，瀕死感，發紺，右心衰竭，低血壓，肢端濕冷；胸痛，胸悶，驚恐，咳嗽咯血或有泡沫或粉紅色痰，暈厥等。檢查呼吸增快發紺，心動過速，頸靜脈怒張等。心臟聽診有奔馬律，肺病變部位乾濕囉音及哮鳴音胸膜摩擦音及肺血管雜音等。
併發症
栓子脫落時發生心腦血管栓塞、甚至猝死。
診斷
根據病史症狀體徵及以上實驗室檢查和輔助檢查即可做出血栓性靜脈炎的部位、範圍及通暢程度的診斷
鑑別診斷：
與盆腔淤血綜合徵相鑑別。
實驗室檢查
1.深部靜脈血栓形成血漿D-二聚物(D-dimer)：靜脈血栓形成時，D-二聚物濃度升高，小於0.5mg/L可除外此病。
2.肺栓塞血氣：典型的血氣異常是缺氧與過度換氧導致PaO2低，PaCO2低
其它輔助檢查
1.深部靜脈血栓形成
(1)都卜勒超聲檢查：是常用的無創傷性檢查方法以超音波檢查血流速率。根據管腔內血栓導致血流改變的道理，將探頭放在靜脈血栓的近側端在血栓遠側端加壓，若不能檢測到靜脈血液流速增強的信號即說明兩者之間有阻塞。此為簡便有效的方法，可反覆檢查腓腸肌靜脈血栓的準確性差
有學者報導採用彩色都卜勒血流顯像儀(co1orDopplerflowimaging，CDFI)檢查下肢深部靜脈血栓病取得滿意的效果，可準確地觀察到血栓的部位，實時動態地顯示出各種血栓的形態、類型；管腔內阻塞情況，血流狀態；管腔內徑以及血管壁的病損改變提供大量的信息為臨床診斷觀察治療效果及估計預後提供客觀指標。此項檢查安全、無創、無禁忌；圖像直觀、清晰易於識別是診斷下肢深靜脈血栓病較為理想的方法。
(2)阻抗體積描計(impedanceplethysmograpHy)：阻抗體積描計是無創、套用最廣的首選診斷方法。此方法是根據靜脈血容量的改變可以引起下肢電阻抗的改變阻體法是肢體對靜脈暫時性堵塞的體積反應。靜脈血栓的診斷依賴於解除堵塞後靜脈容積及空除率的改變。在大腿近端捆上袖帶打氣50totrr或充滿到最大點即電信號達平台然後將袖帶迅速放氣，正常肢體的血液可快速外流，容量減少。外流波的延長提示靜脈血栓形成。對檢查小腿部的深靜脈血栓效果很好，敏感性91%，其缺點是不能與栓塞後的後遺症相鑑別。
(3)靜脈造影(venography)：靜脈造影由足背靜脈注入造影劑，直接觀察下肢靜脈系統是確診靜脈血栓及其累及範圍的最準確的方法。若於股靜脈補加注射造影劑，可以觀察髂股靜脈系統。栓塞處表現為充盈缺損或不顯影，有自由漂動或延伸到髂股靜脈的血栓是潛在的危險徵象。靜脈外加壓力或造影劑從並行的靜脈清除可造成假陽性結果同樣的方法可以注射放射性核素，用γ閃爍計數器記錄放射性核素的流動延遲持續“熱點”可以反映在血栓處有放射性核素儲積。靜脈造影可以產生併發症如疼痛、化學性靜脈炎也可產生過敏反應，不能做追蹤觀察。孕婦不宜採用。
(4)125I標記纖維蛋白原掃描(125I-fibrenogenscan-ning)：臨床使用需要床旁可提式閃爍計數器實驗前24h先口服碘化鈉100～150mg，以阻斷甲狀腺攝取核素碘的功能。將125I標記的纖維蛋白原注入靜脈，即與血栓結合計算下肢明顯集中的部位測出放射活性超出心臟的百分比，增加20%或更多即表明有血栓。本實驗可用於若干天后做肢體的追蹤掃描對術後不久的小腿腓腸肌靜脈叢的血栓形成特別敏感。對股髂、髂總靜脈血栓形成檢查效果不好。
(5)其他：採用測定下肢靜脈壓溫度記錄法、實時二維超聲顯像、CT或MRI等均有助於診斷
2.肺栓塞
(1)胸片大多數正常或僅有輕度異常多在12～36h出現。常見的表現：肺浸潤或梗死影，因肺萎陷所致的膈肌升高，肺動脈橫徑增寬變粗，右心房室擴大等。
(2)心電圖：一般正常或僅有竇性心動過速常見的改變有QRs電軸右偏右胸前和Ⅰ、Ⅲa、V、F導聯T波倒置或ST段壓低。比較有意義的ECG改變是SlQ2-T3型，也可出現部分或完全性右束支傳導阻滯及右室肥厚。
(3)其他：
①放射性核素肺掃描檢查：已成為套用最廣泛的篩查肺栓塞的方法，發現血管阻塞所致局部灌注缺損的敏感性高，但灌注異常還可見於其他疾病。因此多數病人還需作其他檢查。
②CT和MRI技術：對篩查肺栓塞有較大價值，能提供有關肺血管結構及縱隔、肺門和肺實質的信息。
治療
1.深部靜脈血栓形成
(1)支持治療：將患肢抬高有利於靜脈回流，急性期臥床避免活動以防血栓脫落，避免用力。臥床中可變換下肢位置，足部行伸屈活動1～2周后炎症消退可允許起床活動
(2)抗生素預防感染。
(3)抗凝治療：一旦確診即給抗凝藥物其作用是通過解除血液的高凝狀態，阻止血栓的繁衍擴展和再發，有利控制病變發展
①肝素：肝素是首選的抗凝劑，肝素對凝血過程的3個主要環節均有抑制作用。
A.抑制活性凝血活酶形成即抑制凝血因子Ⅴ、Ⅶ、ⅨⅩa和Ⅺ的活性。
B.滅活凝血酶：肝素促進抗凝血酶活性，形成無活性的凝血酶-抗凝血酶複合物，是肝素抗凝血的主要作用，此外肝素還可直接滅活凝血酶。
C.抑制纖維蛋白的形成：肝素干擾凝血酶對纖維蛋白原的水解，抑制纖維蛋白形成。肝素尚通過抑制凝血酶對因子ⅩⅢ的激活鶒，阻礙可溶性纖維蛋白的多聚體變為不溶性纖維蛋白
D.肝素通過刺激血管內皮細胞釋放纖維蛋白溶酶原而促進纖溶活性，肝素還能降低血液黏稠度，改善血流。
肝素作用快，靜脈注射10min後即能有效地發揮作用。3～4h後在體內迅速被酶破壞，小部分由腎排出。一般劑量按1～1.5mg/kg計算(1mg＝100U)，每4～6小時1次。治療用藥以靜脈給藥好，可維持血中有效濃度。採用持續靜脈滴注或間歇靜脈注射。持續靜脈滴註：滴速可以控制，總劑量可以相對減少較安全。首次肝素給藥劑量0.5～1mg/kg然後將24h所需劑量溶於5%葡萄糖溶液或生理鹽水1000ml內以1ml/min速度滴注。間歇靜脈注射：將0.5～1mg/kg的肝素溶於5%葡萄糖溶液或生理鹽水40ml內，每4～6小時注射1次。各人對肝素的反應不同，肝素套用時需測定凝血時間(CT)來調整劑量，要求凝血時間略超正常值的上限凝血時間(試管法)正常值為4～12min，要求維持在15～20min；20～25min肝素劑量減半；若＞25min暫停注射1次。4～6h後複查，以決定肝素用量。其他實驗室監測方法有復鈣時間(RT)白陶土部分凝血活酶時間(KFTT)、凝血酶時間(TT)若用量過多，可引起出血，用硫酸魚精蛋白作為拮抗劑。劑量按1～1.5mg對抗肝素lmg改用華法林時與肝素重疊用藥3～5天。
低分子量肝素(LMWP)是近年來用於臨床的新藥。其半衰期較普通肝素長2～4倍，生物利用度為90%～95%(普通肝素為30%)低分子量肝素抗Xa作用較抗凝血酶強，與血漿蛋白吞噬細胞、內皮細胞及血小板結合少，其抗凝作用較普通肝素強低分子量肝素抗凝治療劑量：速避凝60～100U/kg，2次/d，臍周皮下注射；依諾肝素鈉(enoxapaxin)，按1mg/kg，每12小時，皮下注射；達肝素鈉(DalteparinNa)，200U/kg，皮下注射，1次/d，每天總量不超過1.8萬U或100U/kg，皮下注射2次/d，此劑量適於出血危險較高的患者
②香豆素類衍化物：香豆素類衍化物是一種凝血酶原抑制劑，作用慢，一般需在服藥後48～72h才完全顯效。作用消失也慢，並有藥物累積作用，在停藥後要經過4～10天，作用才完全消失。優點是可以口服一般肝素為即刻的短期效果，而香豆素類可代替肝素作長期治療。香豆素類藥物可通過胎盤孕期禁用中國常用的香豆素類衍化物有雙香豆素(dicoumarol)醋硝香豆素(新抗凝)、華法林(warfarin)。華法林是目前最常用的口服抗凝劑。開始時10～15mg/d，3天后根據凝血酶原時間或凝血活性來確定。維持量範圍為2.5～5mg/d。用藥期間凝血酶原時間應保持在25～30s，凝血酶原活性至少應為正常值的25%～405%不能用凝血時間代替上述兩指標為監測方法。用香豆素類衍化物引起出血時口服維生素K(4～20mg)或緩慢靜注維生素K(10～20mg)。
(4)溶栓療法：纖溶藥物是纖維蛋白溶解系統的激活劑，具有溶解血栓作用。一般在患病3天內用藥，其效果甚為理想。常用的有兩種即鏈激酶和尿激酶。鏈激酶常見過敏反應尿激酶無熱原性，可直接激活纖溶酶原，與鏈激酶比較具有顯著優點更適合臨床套用。
尿激酶：初劑量：一般為每次8萬U，溶於5%葡萄糖液或低分子右鏇糖酐250～500ml靜脈滴注，2次/d；維持量：以每天測定纖維蛋白原為依據，若低於200mg/dl，暫停1次同時測定優球蛋白的溶解時間(正常＞120min)，若＜70min也需暫停用1次。用藥7～10天。
(5)抗血小板療法：在下肢深靜脈血栓形成的治療中，常作為輔助療法。右鏇糖酐：具有擴容作用可稀釋血液，減低血液黏稠度，防止血小板聚集協助其他方法取得療效劑量：500ml，1～2次/d，靜脈滴注7～10天。
雙嘧達莫：能阻止血小板聚集及釋放。200～400mg/d口服，與阿司匹林合用效果好
蝮蛇抗栓酶：降低血液黏稠度、血漿纖維蛋白原、血脂，並能減少血小板數量，也有用於治療靜脈血栓病。
(6)手術治療：下肢深靜脈血栓形成的手術療法，主要是靜脈血栓取除術。需要嚴格掌握手術適應證，局限於病期不超過48h的原發性髂股靜脈血栓形成者手術取栓效果好。超出上述時間者，血栓已與血管內膜廣泛粘連，取栓後效果差。
2.肺栓塞肺栓塞起病急，病勢凶，短時間內出現呼吸循環衰竭，搶救措施必須迅速及時。
(1)一般措施為吸氧、鎮靜止痛，必要時可給嗎啡、哌替啶(度冷丁)抗生素預防感染。
(2)解除肺血管痙攣及呼吸困難，靜脈注射阿托品0.5～1mg或罌粟鹼30mg等
(3)抗休克、強心、升壓。
(4)抗凝治療：肝素防止血栓擴展，肺栓塞可增大劑量，用藥期間監護凝血時間並調整劑量。
(5)溶栓治療：尿激酶溶栓作用強，套用後可改善呼吸困難血栓吸收較快，對肺栓塞的治療優於肝素。尿激酶的主要副作用為出血率高於肝素，若有出血症狀立即停藥給氨甲苯酸(Pamba)等對症治療。
(6)手術治療：肺動脈血栓摘除術適用於伴有休克的大血管栓塞經肺掃描或動脈造影診斷確定者。
護理方法
1、水腫皮膚護理：在皮膚水腫期間給予低鹽、高蛋白飲食，以防止水腫的進一步發展。保持床位清潔乾燥、平整舒適。保持皮膚清潔，避免刺激皮膚而致破潰。要每2小時更換肢體受壓部位，防止因長時間的缺血而發生褥瘡，但動作要輕柔，防止栓子的脫落。水腫皮膚避免穿刺，原有穿刺針眼處滲水時應保持乾燥，局部消毒，更換敷料，防止感染。2、治療期間患者嚴格臥床休息，雙下肢抬高並制動。勿在下肢用力按摩，嚴禁冷熱敷。由於熱敷可促進組織代謝，增加氧消耗量，對患者無益;冷敷引起血管收縮，不利於解除疼痛和建立側支循環。
3、避免腹內壓增高因素，以減少血栓形成。防止血栓脫落，要求病人在床上大小便。觀察下肢皮膚、溫度、色澤、足背動脈搏動，有無呼吸困難等動脈栓塞症狀。
預防
1.婦科術後靜脈血栓病的預防術前詳細詢問病史，了解有無個人或家族靜脈血栓病的病史以及其他誘發血栓形成的危險因素糾正貧血脫水，控制心臟病、糖尿病，口服避孕藥服用者術前3～4周停用。手術時注意患者下肢避免受壓，特別是採取膀胱截石位手術的患者。手術操作需輕柔減少組織損傷及對盆腔血管的刺激術中、術後保持水電解質平衡，及時糾正脫水，術後鼓勵病人勤翻身，做足底伸屈運動，早期起床活動術後患者如有腿部不適須仔細檢查警惕小腿深部靜脈血栓的早期症狀。靜脈輸液注意避免輸入對靜脈有刺激的藥物，長期輸液者注意靜脈穿刺處的無菌處理。
根據手術大小、時間長短、病人的基本情況以及有無誘發血栓形成的不利因素綜合考慮，對有高危因素者術後給予預防性抗凝治療有助於降低深部靜脈血栓形成及肺栓塞的發生根據34個單位6851例手術患者的對比研究顯示，對照組深靜脈血栓及肺栓塞的發生率為25.9%採用肝素預防治療組的發生率為8.6%有報導採用肝素預防性治療，靜脈血栓的危險減少70%，致命性肺栓塞降低50%。採用普通肝素或低分子量肝素均可。以下用法可供參考：普通肝素5000U/12h或5000U/8h，皮下注射；低分子量肝素enoxaparin20mg/d或40mg/d，皮下注射；低分子量肝素dalteparin2500U/d或5000U/d，皮下注射。金力等(1999)報導對術前具有高危因素的婦科腫瘤患者，術後給予預防性抗凝治療。術後第1天(術後20h)給予低分子量肝素速避凝100U/kg1次/d，臍周皮下注射，10～12天為1個療程，僅1例出現傷口局部血腫，無其他不良反應，獲得初步效果。
2.產科靜脈血栓病的預防預防須從產前檢查開始，加強孕期保健及管理，注意詢問有無個人及家族靜脈血栓史。孕期積極防治妊娠併發症，如妊娠期高血壓疾病、心臟病、糖尿病等。正確處理產程嚴格掌握剖宮產指征預防產褥感染。產後或術後鼓勵早期活動，做足部伸屈運動對有靜脈血栓史，遺傳性或獲得性血栓形成傾向的孕婦，因其復發風險大，主張給予預防性抗凝治療，從妊娠期持續到產後6周，特別是那些有附加危險因素的孕婦，如年齡＞35歲肥胖、孕期長期臥床或不活動或剖宮產等，採用普通肝素或低分子量肝素。妊娠期接受肝素治療者臨產後應停用，以免增加出血危險，產後4～8h再恢復肝素抗凝治療。有家族史或個人靜脈血栓史的孕婦靜脈血栓的發生率高但無症狀的攜帶者其發生靜脈血栓的危險性顯著降低，如PC缺陷或PS缺陷，妊娠期可以不給而在發病多的產褥期給予預防性肝素治療。但對無症狀的AT缺陷攜帶者，則有所不同因其妊娠並發血栓的風險高主張在妊娠早期即給予預防性治療。
