一是把視覺信號分流為給光(ON)和撤光(OFF)信號；
二是通過其與無長突細胞和神經節細胞的特殊的突觸傳遞方式，把持續性的分級電位(graded potential)轉化為瞬變性的神經活動。
雙極細胞附圖 視網膜中雙極細胞(BC)與光感受器(PR)、無長突細胞(AC)和神經節細胞(GC)間的突觸聯繫。給光型(ON)、撤光型(OFF)雙極細胞的典型對光反應分別繪於雙極細胞的左、右側(反應向上表示膜的去極化)。雙極細胞突觸末梢三個遞質庫的釋放速率(K)及對鈣的依賴性已放大,其中Kexo表示胞吐的速率
在外網狀層,雙極細胞的樹突接受來自光感受器的突觸輸入，同時接受來自水平細胞和網間細胞的突觸輸入。
在區域網路狀層，雙極細胞在通過其軸突終末將信號傳遞給神經節細胞和無長突細胞的同時,接受來自無長突細胞和網間細胞的輸入。此外，有證據顯示，雙極細胞的軸突上,也存在抑制性的突觸輸入。
在形態上，視網膜有2~4種水平細胞和網間細胞，30種左右的無長突細胞。
我們可以以雙極細胞突觸輸入的模式圖(圖2)，來嘗試對不同層次的抑制性突觸輸入對雙極細胞所接受的光感受器輸入的不同調製作用進行分析。在圖2中：
雙極細胞E1和E2表示來自光感受器的突觸輸入；
I1，I2分別表示來自水平細胞、網間細胞的抑制性突觸輸入；
I3表示網間細胞/無長突細胞在其軸突上形成的抑制性突觸輸入；
I4表示來自相同細胞起源但在軸突末梢上形成的抑制性突觸輸入；
根據Rall電纜理論和細胞模擬的實驗結果：
I1對E1具有強的分流作用,而對E2影響很小；
I2與I1相比,有3點差異：
1)它對E1的分流作用弱於I1；
2)它對所有的樹突上的輸入信號(如E2)具有較強的分流作用；
3)它所產生的突觸後電位能夠反向傳導到樹突的遠端,從而影響樹突上的突觸活動。
I3和I4對細胞經樹突和胞體整合後的信號具有很強的分流作用，其中I4的主要作用是調節軸突末梢的遞質釋放。
再者，胞體的全細胞記錄已表明，軸突/軸突末梢上來自無長突細胞/網間細胞的突觸輸入確實可以逆向傳遞到胞體。這提示，這些部位的抑制性突觸輸入不僅影響雙極細胞的信號輸出，可能還影響其胞體乃至樹突上的信號整合，從而在一個細胞中完成由輸出端到輸入端的信號反饋。.
明、暗適應狀態對給光型和撤光型雙極細胞的信號整合能力具有不同的影響，.在暗中，給光型雙極細胞的代謝型GLU受體被激活，環GMP門控陽離子通道(CNG)處於關閉狀態；隨著明適應水平的提高，越來越多的CNG通道開放，細胞λ和τm隨之下降，使得其突觸後電位時程變快、變窄，突觸信號的空間和時間整合能力削弱，表現為細胞對光反應變快，中心感受野縮小。撤光型雙極細胞的情況則不同，在暗中，其離子型GLU受體大量地被激活，,通道打開，明適應時，激活的受體量下降，細胞λ和τm升高。.
雙極細胞信號整合能力隨視網膜適應狀態的這種動態變化將影響視網膜視覺信號的加工和處理，以適應不同視覺環境的需要。心理物理研究已發現,視覺的時空頻率回響特性隨環境亮度而改變，且這種變化主要發生在視網膜水平上。
整理自：
許紅平, 楊雄里. 視網膜雙極細胞的突觸傳遞[J]. 生理科學進展 , 2001,(03)
杜久林,楊雄里. 視網膜雙極細胞——神經元信號整合的研究模型[J]. 科學通報 , 1999,(15) .
