酒精性弱視概述
乙醇由於酒精飲料每克酒精產生7千卡熱量，而酒中不含維生素、礦物質、胺基酸和其他營養成分。因此酗酒者常表現出明顯的營養缺乏。在營養代謝障礙的同時，乙醇的直接毒性作用也產生了進一步損害。因此大多數病例可同時具有營養障礙和毒性作用兩方面的損害。
流行病學
日本酒依賴者占日本人口的16.9‰，美國35%的急診、10%的門診病人與酒中毒有關。美國、德國、英國、瑞士、瑞典和丹麥等國慢性酒中毒終生患病率男性約5%，女性為0.1%～1%(Goodwin，1989)。
1990年中國10城市流行病學調查慢性酒中毒的終生患病率為3.7%，酒精性弱視屬於慢性酒中毒的併發症之一，其相關的發病率統計學資料，目前國內尚未查到。
病因
酒精性弱視的病因與一種或多種B族維生素缺乏有關；也有酒精毒性因素而導致視神經病變。
發病機制
膠原結締組織正常情況下，酒精攝入人體後，約80%由十二指腸及空腸吸收，其餘部分在胃內吸收。
吸收的酒精約90%~98%，在肝臟由乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化成乙醛，再由醛脫氫酶進一步氧化，最後通過三羧酸循環生成二氧化碳和水。約2%的酒精不經氧化，緩慢由肺、腎排除。空腹飲酒，約1.5小時內95%以上的酒精被吸收入血，2.5小時全部吸收。胃內有食物時，可延緩酒精吸收。
當過量酒精進入人體，超過了肝臟的氧化代謝能力，就會在體內蓄積，並進入大腦，此時機體處於應激狀態下，下丘腦釋放因子促使腺垂體釋放內源性阿片樣物質，其中作用最強的是β-內啡肽；另外，乙醇代謝產物乙醛在體內與多巴胺縮合成阿片樣物質，直接或間接作用於腦內阿片受體，使患者先處於興奮狀態，漸轉入抑制狀態，繼之皮層下中樞、小腦、延髓血管運動中樞和呼吸中樞相繼受抑。
另外，乙醇可影響肝臟對脂肪酸的利用，導致高甘油三酯血症和脂肪肝。同時，還可導致胃腸道損傷，營養吸收和代謝障礙，抑制蛋白質的合成，破壞細胞膜，影響和抑制維生素B1吸收和在肝臟的儲存，影響磷脂類合成，從而造成肝臟、心血管系統、神經系統等多系統損傷。
臨床表現
視神經萎縮2、雙眼視野常出現中心暗點，多為對稱性，紅綠色較白色視野的暗點更為顯著。外周視野通常不受累，患者對紅綠顏色分辨不清。
3、眼底檢查可完全正常，但病程較長者，也可見視盤顳側蒼白或視盤萎縮。
併發症：
除以上表現外，患者晚期可見輕度視神經萎縮，並可伴有其他神經症狀，如共濟失調、四肢輕癱和震顫等。
診斷：
根據患者有長期或大量飲酒史，結合進行性視力下降或視物模糊的典型臨床表現，一般診斷不難。
鑑別診斷：
應注意與多發性硬化、視神經脊髓炎以及其他病因所致的視神經炎或眼底病相鑑別。
檢查化驗
1.血、尿酒精濃度的測定有診斷及酒中毒程度評估意義。
2.其他血液檢查包括血生化、肝功、腎功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
3.心電圖、腦電圖、腦CT或MRI檢查，有鑑別診斷及中毒程度評估意義。
4.選擇性肌電圖和神經電生理檢查，有鑑別診斷意義。
治療
B族維生素除應給予大量維生素B族及C，同時補充煙酸和核黃素，及含豐富維生素的飲食。還應注意保護肝臟，根據精神症狀適當給予安定劑及鎮靜劑，以及其他對症治療。
維生素B150~100毫克/日，因口服可能吸收不良，最好是肌肉注射或靜脈注射。蛋白質的供應，則應視肝臟情況而定。
另外，還應使患者在嚴密監護下徹底戒酒。酒量宜在1周內逐漸遞減。患者視力可獲得逐漸改善。但若繼續飲酒，可致視力繼續下降，甚至失明。
戒酒期中可適當使用安定、副醛或其他安定鎮靜劑，為預防抽搐發作亦可用癲癇藥物。
預防措施
酒精性弱視2、飲酒時做到“飲酒而不醉”的良好習慣，切勿以酒當藥，以解煩愁、寂寞、沮喪和工作壓力等。
3、飲酒時不應打亂飲食規律，切不可“以酒當飯”，以免造成營養不良。
4、一旦成癮，應迅速戒酒，對戒斷綜合徵應細心照料，重者必須入院治療。
可套用抗飲酒藥物，如戒酒硫和痢特靈以中止飲酒，對酒產生厭惡感；也可在飲酒時套用阿撲嗎啡皮下注射，造成厭惡性條件反射而戒酒。
5、在酒精中毒性精神病患者戒酒及症狀明顯好轉之後，應幫助他們解決人際關係問題，並使他們取得社會性康復。
