起搏器綜合徵

起搏器綜合徵

起搏器綜合徵是指安裝人工心臟起搏器病人出現起搏前沒有的心悸、氣短、暈厥、頭頸部跳痛發脹、胸痛、冷汗、低血壓的一組病徵,它多見於安裝VVI型起搏者,發生率20%,其發生機制可能是心室起搏引起二個心室收縮不同步,繼而產生血液動力學障礙,心搏出量減少;另一種可能是心室起搏興奮可經房室結逆傳入心房而引起心房收縮,由於此時正值心室收縮,二尖瓣與三尖瓣已關閉,血流倒流入上下腔靜脈及肺靜脈,它可反射地引起阻力血管擴張,引起血壓下降。

基本信息

疾病概述

起搏器綜合徵(pacemakersyndrome)是指起搏器植入後由於血流動力學及電生理學方面的異常而引起的一組臨床綜合徵只要房室分離任何起搏模式均可以發生。一般多見於VVI(抑制型按需心室)起搏方式。主要表現為神經症狀低心排血量及充血性心力衰竭在臨床發生暈厥者約為38%。起搏器綜合徵約占植入心室起搏器患者的17%~38%。發生暈厥者約38%,多見於植入單心室起搏器造成的房室收縮不同步室房傳導阻滯及右心房壓力升高而引起的臨床症候群。

疾病病因

其發生病因是多因素的:①房室同步收縮喪失可使心排血量降低20%~30%,如原有心功能不全者可下降50%以上;②房室瓣關閉不全引起收縮期血液反流回心房,增加心房負荷;③心房壓力增高抑制了周圍血管正常的收縮反射導致血壓下降;④右心室起搏致使雙心室收縮不同步;⑤心室心房電活動的室房逆向傳導

發病機制

起搏器綜合徵於1960年由Mitsui等首先報導1974年,Hoss及Strait對其血流動力學及形態結構變化進行了研究。從此人們對起搏器綜合徵的發生機制及病理生理變化有了較深入的認識。該症的發生病因是明確的但其發病原理在於心室起搏的直接影響及異常電生理現象的影響兩個方面。

起搏器綜合徵雙心室起搏
1.心室起搏的直接影響
(1)房室非同步收縮:早在17世紀,英國生理學家Harvey就已發現心房收縮對血液循環具有重要的作用現代心臟病學已經證明心房收縮可加速心室的充盈及房室瓣的關閉這一作用稱為心房的助推機制(Boosterpumpmechanism),有人用心室容積描記法研究表明在心室充盈中,心房的收縮作用可達15%-30%尤其在心功能不全時由於心室充盈的代償功能低下需更加依賴於心房的收縮作用來維持適當的心排出量植入人工心臟起搏器作心室起搏時心房的助推機制消失,則可使心輸出量明顯減小。有人研究表明,可比竇性心律時減小10%-35%
(2)二尖瓣三尖瓣反流:心室起搏下,由於房室收縮的順序性消失,則可發生不同程度的二尖瓣和三尖瓣反流即使反流量不大也可在其他因素如房室不同步收縮的共同作用下成為起搏器綜合徵的促發性因素之一。
(3)心室激動過程異常:不正常的心室除極方式可致收縮的無力右室起搏表現為左束支傳導阻滯的心室激動過程,可造成血流動力學方面的障礙。
(4)異常的血管反射:心室起搏後由於房室收縮不同步則心房擴張壓力升高繼而發生反射性周圍血管阻力下降導致血壓下降同時,心鈉素分泌水平增加7-8倍。

2.心電生理異常的影響

起搏器綜合徵起搏器綜合徵
(1)室房逆行傳導:早在20世紀60年代初進行人工心臟起搏術不久即已發現心室起搏可致室房逆行傳導現象。隨後許多學者對這一電生理現象進行了深入的研究結果發現病態竇房結綜合徵患者進行心室起搏時,60%以上的患者可有室房逆行傳導。完全性房室傳導阻滯患者進行心室起搏時,仍有40%的患者保持1∶1室房逆行傳導。出現室房逆行傳導的患者,心房不是在舒張末期加速心室的充盈,而是在房室瓣關閉的情況下有規律地將血流排至肺及腔靜脈系統,從而引起右房及肺毛細血管楔嵌壓的明顯上升。因此,可造成嚴重的血流動力學障礙我們對14例起搏器綜合徵患者研究表明肺毛細血管楔嵌壓可上升至3.3-4.0kPa(25-30mmHg),並伴明顯的低心輸出量而在臨床上出現暈厥表現。
有人研究表明,心室起搏引起的室房逆行傳導所致的血流動力學障礙遠遠比心房顫動及房室分離嚴重,是起搏器綜合徵的重要發病原因之一
(2)心律失常:心室起搏後可致各種心律失常如室性期前收縮,反覆心律或折返性心律失常等這些心律失常者頻繁、連續發生也可造成血流動力學發生障礙並導致一時性或持續性心排出量下降因此也是起搏器綜合徵的發生原理之一。

臨床表現

起搏器綜合徵起搏器綜合徵症狀
起搏器綜合徵的臨床表現主要為低心輸出量所致的一系列症狀與體徵。但不同的個體之間由於心功能代償能力不同,表現不盡一致。一般來講,老年人比較多見。
一般起搏器綜合徵由VVI起搏所引起但亦可發生於AAI(抑制型按需心房起搏)或頻率適應性心房起搏(AAIR)

1.症狀
(1)頭暈:約92%以上的起搏器綜合徵患者可出現頭暈其中60%為持續的,其餘部分為間斷性。
(2)眩暈:約85%的患者可出現發作的眩暈。
(3)暈厥:約49%的患者可出現暈厥先兆。38%的患者出現暈厥。
(4)氣短:呼吸困難、心悸、嗜睡、胸痛。

2.體徵
(1)低血壓:低血壓是起搏器綜合徵的重要體徵之一發生率約占25%有的患者表現為體位性低血壓有的表現為血壓波動。
(2)充血性心力衰竭的體徵:約30%的起搏器綜合徵患者可表現為充血性心力衰竭的體徵如肺部囉音水腫頸靜脈怒張。
(3)心音變化及心臟雜音:可有心音強弱不等心音節律不規則、起搏時出現心臟雜音。
(4)肝臟搏動。
一般起搏器綜合徵由VVI起搏所引起,但亦可發生於AAI(抑制型按需心房起搏)或頻率適應性心房起搏(AAIR)。後者主要表現在活動後起搏頻率增高,出現心悸不適頭暈等低心排量的症狀主要原因是患者房室結下傳功能障礙AAIR起搏時出現房室傳導阻滯、心室率過緩、心排血量不足

併發症

1.反覆暈厥由於房室同步收縮喪失,使心排血量下降20%-30%。如患者原有心功能不全則心臟排血量可下降50%以上。
2.充血性心力衰竭由於心室植入起搏器後房室的同步收縮喪失,心房壓力上升、負荷增重,使心排血量下降出現充血性心力衰竭的表現。
3.低血壓植入心室起搏器後由於房室收縮不同步,則心房擴張、壓力升高,繼而發生反射性周圍血管阻力下降導致血壓下降。

疾病診斷

起搏器綜合徵心律異常
建立心臟起搏器綜合徵診斷的主要前提是患者在安置了VVI人工心臟起搏器以後出現症狀;起搏器功能正常;心臟起搏時出現血流動力學異常如血壓心搏量下降靜脈壓、肺嵌鈍壓增高;自身心律出現時症狀減輕或消失。

鑑別診斷
需排除神經系統疾病及患者在短期內對起搏治療不適應而感到的不適和不能耐受。對起搏功能正常而反覆發生暈厥或充血性心力衰竭的患者應進一步做心內電生理檢查和血流動力學檢查。如心室起搏伴有室房逆向傳導和症狀,而改為心房起搏或房室順序起搏後症狀明顯改善或消失者;或心室起搏時動脈血壓下降>20-30mmHg(2.67-4.0kPa)和右心房壓升高>20mmHg(2.67kPa),同時有症狀者,均應診斷為起搏器綜合徵

疾病檢查

實驗室檢查:
目前尚無相關資料
其它輔助檢查:
電生理指標及血流動力學指標的檢查:
1.心電生理指標心室起搏後出現室房逆行傳導並出現症狀,而停止起搏或改房室順序起搏後症狀消失
2.血流動力學指標心室起搏時,動脈壓下降2.67kPa(20~30mmHg)以上肺毛細血管楔嵌壓及右房壓明顯上升超過2.67kPa(20mmHg),同時出現症狀。

疾病治療

起搏器綜合徵治療
VVI起搏器綜合徵的治療主要是防止室房逆傳恢復房室收縮順序:
1.降低起搏頻率可將VVI起搏頻率下調,使患者的自身節律占主導地位。起搏心律每天不大於35%,可使症狀減輕
2.改用房室順序起搏從理論上講,房室順序起搏時房室順序性收縮的同步性恢復,則心輸出量增加但實際套用中發現心輸出量及外周阻力均改善晚近有人發現心室起搏時發生起搏器綜合徵者,其外周血管阻力不增加。而無起搏器綜合徵者,外周血管阻力增加但兩組在心室輸出量方面的差別微不足道而血壓具有顯著性差異因此,有人建議,行心室起搏時即先測量血壓,若心室起搏後血壓下降25mmHg(3.33kPa),即預示發生起搏器綜合徵而宜行房室順序起搏
3.消除室房逆行傳導對起搏器綜合徵患者用抗心律失常藥:如維拉帕米抑制室房逆傳嚴重時用射頻消融阻斷希氏束。

預後預防

預後:
起搏器綜合徵的發生機制已十分清楚,只要為患者正確選擇起搏方式和起搏器該情況是可以避免的。一旦發生起搏器綜合徵經正確的處理後預後較好。
預防:
在1985年以前植入的起搏器因其起搏方式無選擇性,故起搏器綜合徵發生率較高為4.6%近10年來植入的起搏器多選用生理性起搏方式,其發生率已降至2.5%起搏器綜合徵是可以預防的,在安置永久性右心室起搏器前作簡單的電生理和血流動力學檢查尋求最適宜的起搏頻率和起搏方式;避免在右心室臨時起搏時有室房逆傳的患者行永久性起搏尤其是病態竇房結綜合徵患者;儘量選用生理性起搏。對於接受VVI起搏的患者如果植入後血壓即降低20mmHg以上預示著很可能發生起搏器綜合徵,應該植入雙腔起搏器但是,雙腔起搏器在左心房激動明顯延遲、A-V間期程控的過長等情況下,也不排除發生起搏器綜合徵的可能。

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