一、視網膜靜脈周圍炎
視網膜靜脈周圍炎(reti1△alpe0phlebitis)又稱Eales病,或青年復發性玻璃體出血。其特點是周邊部血管發生阻塞性病變,尤以靜脈為明顯血管有白鞘,視網膜出血,晚期產生新生血管,導致反覆玻璃體出血。
視網膜靜脈周圍炎發病率
本病好發於青年人。以⒛~30歲者為多,平均約27歲左右;好發於男性,男:女約為3:1;90%為雙眼發病,可同時發病,或一先一後。
視網膜靜脈周圍炎病因
以往認為與結核感染有關,可能對結核蛋白的免疫反應為其病因。也可能是對不同抗原的非特異反應。尚有人認為本病與局部病灶有關9如牙齒膿毒病灶、中耳炎、鼻竇炎等。
視網膜靜脈周圍炎臨床表現
早期病人無任何自覺症狀,偶爾在查體或散瞳驗光時始發現。部分病人發現眼前有黑點飄動,因大量玻璃體出血,視力嚴重下降始來就診。視力早期正常或輕度下降9有玻璃體出血者視力可降至光感或手動。
眼底檢查:早期視盤和黃斑正常:病變主要位於視網膜周邊部,該處視網膜小靜脈紆曲擴張,管徑不規則,紆曲呈螺鏇形,並有白鞘伴隨,偶爾小動脈也受累,受累血管兩側視網膜水腫,有大小不等和數量不等的火焰狀出血和點片狀出血。如同時合併脈絡膜炎,則在病變附近可有黃白色或灰白色滲出,以後留下色素斑塊。隨著病情的發展,病變可波及四個象限周邊部小靜脈。也可向後極部發展,影響較大的靜脈。黃斑可產生水腫或囊樣水腫。晚期周邊部小血管閉塞產生大片無灌注區,誘發新生血管形成,它們位於視網膜周邊部或視乳頭上,可引起反覆玻璃體出血。少量出血可以吸收,大量出血致遮蓋眼底。如果出血停止數周或數月後血沉積在玻璃體下方逐漸露出眼底。周邊視網膜出血9滲出吸收,恢復部分視力,視網膜上留下色素紊亂或色素病灶。反覆玻璃體出血者則產生玻璃體視網膜增生,形成機化索條,收縮牽拉視網膜脫離。
螢光血管造影:受累靜脈管壁滲漏,有組織染色,毛細血管擴張或有微血管瘤形成。黃斑受累者可出現螢光素滲漏或花瓣狀滲漏。晚期病例視網膜周邊部有無灌注區和新生血管形成,則可見大量螢光素滲漏。有時尚可有動靜脈短路形成(圖16-11)。
圖16-11視網膜靜脈周圍炎
周邊部有出血和新生血管形成(箭頭)
視網膜靜脈周圍炎病程和預後
視力預後根據病情輕重和復發作頻數而有不同。本病自然病程較長,約年左右,也有反覆發作遷延十幾年或幾十年。出血大多數在6~12月逐漸吸收。有作者計半數病人視力恢復良好9約有10%~⒛%病人視力降至0。1以下。視力降低的原因為生血管及其併發症。
視網膜靜脈周圍炎治療
1.雷射治療為最有效的治療辦法。光凝病變區可減少滲出,促進出血的吸收。並可預防新生血管的發生。已形成新生血管者則應光凝全部無灌注區和新生血管,以減少滲出和出血,預防玻璃體出血。
2.藥物治療無特效藥物,可對症治療,有炎症者抗炎症治療,也可用激素治療,球後注射或口服。有新鮮出血者應安靜臥床,口服雲南白藥,三七片,維生素C和路丁等。陳舊玻璃體出血可肌肉注射碘製劑或作離子透入以促進出血的吸收。
3.病因治療有結核者抗結核治療。並增強體質,服用鈣製劑。有局部病灶者應去除。
4.玻璃體切除術玻璃體出血長期不吸收者應抓緊時機做玻璃體切除術,去除積血。但手術後應作螢光造影,檢查無灌注區的大小和新生血管的部位9即時作雷射治療,以免再發生玻璃體出血。
二、節段狀視網膜動脈周圍炎
節段狀視網膜動脈周圍炎(segmentdretinalpeⅡarteritis)是某些全身血管病的眼部症狀。其特徵是視網膜動脈管壁呈白色節段狀斑狀外觀,並伴有葡萄膜炎。大多數發生在青年人,男性稍多,多為單眼發病,左右眼均可受累。
節段狀視網膜動脈周圍炎病因
常伴有全身病,如結核、梅毒、紅斑狼瘡、結節性多動脈炎、顳動脈炎、弓形體病、結節病、帶狀皰疹及高脂血症等。有的作者認為血管節段狀改變可能是對各種抗原的一種免疫反應。
節段狀視網膜動脈周圍炎臨床表現
主訴視力模糊,或眼前有黑點飄動,視物有閃光感或有視物變形。視力輕芟或中度減退。黃斑受損者視力下降明顯。眼底的典型體徵為後極部視網膜大動脈壁置白色或黃白色指環狀或竹節樣外觀,尤如戒指―個個套在血管壁上,從視乳頭附近開始至_t達赤道部,侵犯一支或數支動脈大分支≡1--12)。視網膜動脈管徑變細,小動脈可閉要呈白羰:靜泳大多數正常,少數病人靜脈可擴張或呈炎症改變,病變動脈附近視網膜水腫。
圖16-12節段狀視網膜動脈周圍炎動脈壁呈竹節樣外觀
本病常合併色素膜炎,可同時發病,也可先有葡萄膜炎病史。多表現為後部葡萄膜炎,也可表現為全葡萄膜炎,球結膜可有睫狀充血,角膜後壁有灰白色點狀沉著物,房水閃光陽性,虹膜可有後粘連。玻璃體常有點狀和絮狀混濁。後極部為黃斑區或周邊部有局限脈絡膜視網膜炎的活動病灶或陳舊病灶。本病病程緩慢,持續數月後,血管壁上指環狀滲出逐漸變小變薄,最後完全消退。
螢光血管造影臂至視網膜循環時間和視網膜循環時間均可延長,動脈充盈遲緩,管徑不規則,偶有血管壁著色,管腔內血流通暢。如靜脈受累則擴張充盈,管壁有螢光素滲漏。
節段狀視網膜動脈周圍炎治療和預後
本病預後較好,病變消退後,大多數視力可恢復正常或接近正常。但如病變侵犯黃斑則視力嚴重受損。
首先根據病因治療,去除病因,如有結核套用抗結核治療。有梅毒應注射青黴素。弓形體病可給以乙胺嘧啶和磺胺嘧啶。口服激素,局部球後注射激素和眼局部滴用,散瞳,熱敷。玻璃體混濁者可注射碘製劑等。
三、急性視網膜壞死
急性視網膜壞死(acuteretinalrlecrOsis)又稱為桐澤型葡萄膜炎(Ⅺrisamauveius)。於1971年首先由日本Umyama報告。其特點為單眼發病,表現為嚴重急性全葡萄膜炎、視網膜動脈周圍炎和視網膜脫離。
急性視網膜壞死病率
最早在日本報告較多,以後歐美及中東地區也有報告。我國有作者報告急性視網膜壞死占葡萄膜炎的1%。性別男性稍多於女性;任何年齡均可發病,已發現的年齡為9~89歲。單眼發病占63%,左右眼無差別。雙眼發病者為37%,可同時發病,或一先一後,79%的病例另一眼發病在4個月之內,也有報告相隔時間更長者。
急性視網膜壞死病因
尚未完全明了。但大量事實證實可能與皰疹病毒感染有關。曾有人報告從病眼玻璃體和視網膜分離出帶狀皰疹或單純皰疹病毒。
急性視網膜壞死臨床表現
根據病程有的作者將本病分為4期:①急性期;②吸收期;③網脫期;④終末期。也有人將本病分為三期:①急性期;②緩解期;⑧晚期。
1.急性期
自覺症狀:眼部不適、紅疼、畏光、視力模糊、眼前有黑點飄動或眼眶周圍疼痛等。
視力:輕者視力正常或輕度下降。重症者視力嚴重下降。
視野:早期正常,晚期縮窄或有缺損。電生理檢查:早期a波和b波降低或消失,提示光感受器功能障礙。
眼前節:眼有睫狀充血,角膜後壁有細小灰色沉著物或羊脂狀沉著物,前房有細胞浮游,或纖維蛋白滲出,偶有積膿。眼球觸痛,少數眼壓增高。
玻璃體:有細胞和滲出,逐漸加重,嚴重者玻璃體混濁致看不清眼底。3~4周后玻璃體有膜形成,或有玻璃體後脫離。偶見玻璃體出
血。
視網膜:典型病變為視網膜有白色或黃白色浸潤和腫脹,呈多數局限,圓形或不規則形斑,廣泛分布在眼底周邊部,中周部和鋸齒緣之間,逐漸向後極部發展。視網膜有少許散在點狀出血。重者出血較多可位於視網膜後極部或視網膜下。視網膜動脈壁有黃白色浸潤、管徑粗細不勻,有的呈串珠狀。以後動脈變窄,血管周圍出現白鞘。小動脈閉塞。小靜脈也受累,可有浸潤、阻塞、出血和鞘化。視乳頭和黃斑正常或有出血和水腫(圖16-13)。
2.緩解期大約一個月後,前節炎症逐漸減輕或消退。視網膜滲出吸收,留下色素紊亂和視網膜脈絡膜萎縮灶,視網膜血管閉塞呈白線。
3.晚期大約2~3個月後,前節炎症已不明顯,但玻璃體混濁加重,有膜形成,機化收縮牽拉視網膜形成多發性破孔,可位於各個象限。破孔常位於正常和萎縮的視網膜之間,導致視網膜脫離。
螢光血管造影
急性期視乳頭有螢光素滲漏,如黃斑水胂可有螢光素滲漏或花瓣狀滲漏。動脈充盈遲緩,靜脈擴張,管壁可有染色。視網蟆周邊部白色病灶早期呈現低螢光,晚期可呈斑狀螢光素著色。視網膜周邊部毛細血管閉塞產生無灌注區呈現低螢光。如有視網膜脫離則呈現低螢光,晚期有螢光素滲漏。
急性視網膜壞死診斷和鑑別診斷
根據本病起病急,嚴重葡萄膜炎,眼底周邊部白色病灶和血管閉塞,以及晚期發生視網膜脫離可以診斷。但應與以下疾病鑑別:
1.beet綜合徵該病病程緩慢,反覆發作,且伴有口腔和生殖系統黏膜潰瘍和皮膚損害等全身症狀可以鑑別。
2.病毒感染如巨細胞病毒、單皰或帶狀皰疹病毒感染臨床症狀類似本病,有病毒感染陽性體徵,血清補體結合效價降低等。
3.弓形體脈絡膜視網膜炎根據弓形體血清試驗可資鑑別。
4.膠原血管病很相似,但急性視網膜壞死無膠原血管病證據。
5.類肉瘤病呈現肉芽腫性葡萄膜炎和靜脈周圍炎,有典型眼底改變和全身類肉瘤改變特徵。
圖16-13急性視網膜壞死
周邊部病灶,有螢光素滲漏和著色,視乳頭也有螢光素滲漏
急性視網膜壞死治療和預後
本病晚期可產生多種並發能也很難恢復。故應注意選擇手術的時機和合症,如視網膜脫離、並發性白內障、虹膜紅變、適的病例。
新生血管性青光眼,最後眼球萎縮。故本病視力預後差,約有1/3的眼完全失明。71%的眼視力下降至0.05以下,只有約16%的病人視力保持在0.5~1.0。
應早期診斷早期治療。大多數作者主張用抗病毒藥治療。可套用無環鳥苷靜脈點滴,按公斤體重13mg給藥,每8小時一次,每天總量約1500mg。可套用5~10天或更長一些。然後可給以口服激素治療。也可口服阿司匹林或香豆定(coLlmadin)。由於玻璃體有膜形成,易牽拉視網膜脫離,故有的作者主張早作玻璃體切餘術和鞏膜環扎術以預防玻璃體視網膜收縮,壹拉形成破孔和網脫。晚期病例,由於視神經蠅網膜萎縮,黃斑受損,即使手術成功,視功能也很難恢復,故應注意選擇手術的時機和合適的病例。
四、巨細胞動脈炎
巨細胞動脈炎(gial△tcellarteritis)又稱為顳動脈炎(tempordarteritis)。這是一種原因不明可自限的全身病,廣泛影響全身動脈系統,但常侵犯顳動脈和顱內動脈。
巨細胞動脈炎發病率
本病主要發生在60歲以上的老人,隨年齡增長而加多。發病率約為萬分之2~2.9。女性比男性發病率高,約4倍於男性。各種人種均可發病,但從地區看,以北歐和北美發病率較高,黑種人和東方人少見。我國發病率很低。眼部受累者約占33%~57%。
巨細胞動脈炎臨床表現
眼部症狀可出現在全身症狀之前或之後。
視力:可突然單眼或雙眼下降或逐漸減退。部分病人可先有一過性黑朦。有的病人視力喪失可達數小時甚至數天后又慢慢恢復。視力突然喪失的原因可由於視網膜中央動脈阻塞,或睫狀動脈受損致產生缺血性視神經病變所致。
視野:根據血管受損的部位可表現為神經纖維束或扇形缺損,或周邊縮窄,或僅留下島狀區,重者全盲。
眼底:表現為前部或後部缺血性視神經病變,而以前部缺血者更為常見。視乳頭水腫,顏色蒼白,邊界模糊,圍繞視乳頭有淺層火焰狀出血。視網膜可有棉絮狀斑。如合併睫狀後動脈阻塞,則視網膜水胂更嚴重:後部缺血性視神經病變則視力嚴重喪失而眼底變化少。晚期視神經萎縮,視乳頭色蒼白。如果視網膜中央動脈受累,則可產生視網膜中央動脈阻塞的眼底改變。
螢光血管造影:視盤和視盤周圍可呈現低螢光、或視乳頭表現為螢光素充盈不均勻,表層毛細血管代償性擴張。晚期視乳頭染色,超過視乳頭邊界。
眼部其他症狀:因為本病廣泛侵犯全身各部位血管,故眼部任一血管均可受累,可表現為眼肌麻痹、復視、視幻覺或皮質盲。也可表現為眼前節病變如結膜炎、角膜炎、虹膜炎、和前節壞死、眼壓降低、角膜深層腫脹、狄氏膜皺褶等。
全身體徵:由於可侵犯各大動脈如主動脈、頸動脈、無名動脈、鎖骨下動脈等,故根據不同的動脈受累而有不同的症狀。最常見的症狀為頭痛和頭皮觸痛,並可放射至頸、面、頰、舌,以致病人不能梳頭和靠枕。顳淺動脈怒張有觸疼。患者可有低熱,身體不爽,食欲不振,噁心嘔吐,腹痛,血沉增高,耳疼眩暈,聽力下降,牙關緊閉9咽下困難,頭髮脫落,頭皮潰瘍壞死等症狀。
巨細胞動脈炎診斷
根據病史和全身體徵,以及90%以上的病人血沉均增高可以診斷。必要時可作顳動脈活檢。發生缺血性視神經病變者也可根據皿沉增高來鑑別,動脈硬化所致者血沉正常,即使增高,其幅度也不如顳動脈炎者大。
巨細胞動脈炎治療和預後
本病為一自限疾病,半年至一年後,症狀自然減退。但也有報告病程長達7年者。未經治療的病人死亡率為12%。視力預後較差9接受治療的病人,視力嚴重減退者僅有15%恢復某些視力。有報告25%~36%的患者單眼或雙眼視力嚴重喪失或盲目。
治療比較困難。早期全身大量激素治療,每天60≈80血g口服或靜脈滴注,和球後注射,可緩解疼痛和預防視力下降:根據全身和眼部症狀停止發展後9逐漸減少劑量,至少維持9個月,個別病人需更長時期的治療。
五、愛滋病的眼部表現
AIDS病為獲得性免疫缺陷綜合徵(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDs)的簡稱。它是由細胞介導免疫系統受損的一種致命疾病,可侵犯全身多個系統,常合併機會感染或腫瘤,死亡率很高。
愛滋病的眼部表現發病率
1979年就曾有人報告過AIDS病的病例,80年代以來病例逐漸加多。最早以歐美國家發病率最高,現在幾乎遍布世界各國。我國已發現有AIDS病患者,有的已經死亡。美國報告死亡率高達56%或更高。目前該病有增加趨勢,已引起國際上的重視。男性發病最多,占90%以上。眼部受累者高達73%。
愛滋病的眼部表現病因和致病危險因素
AIDS由人免疫缺陷病毒(humanⅢmunodeficiency訌rus,HIV)所致。這種病毒可殺傷或破壞輔助性T細胞,從而使人免疫功能極度下降而致病。故容易同時發生機會病原感染和發生腫瘤。其傳染途徑可通過性接觸經體液交換而散播,或經輸血,或由HIV污染的血液或器皿如注射器而感染。這種病毒可存在於各種體液中如精液、陰道液、唾液、腦脊液、血液或淚液。也可存在於各種組織中如角膜、結膜上皮、骨髓、淋巴結和大腦等。國外報導同性戀者或兩性接觸的男性發病率占66%;異性戀者濫用靜脈注射共用一針頭而感染者占17%;同性戀者共用一針頭占8%;AIDS病人的配偶占4%;接受輸血者占2%。也有報告新生兒經過母親而感染者。
愛滋病的眼部表現眼部症狀
AIDS病的潛伏期數月至數年不等。眼部症狀包括眼底和眼前節改變。眼底改變主要表現為非感染性視網膜病變和感染性視網膜病變。
1.非感染性視網膜病變表現為非特異性視網膜微血管病,如產生棉絮狀斑、視網膜出血和微血管異常等。
(1)棉絮狀斑:為最常見的眼底症狀,25%≈50%的病人有此症狀,屍檢觀察高達75%。這種棉絮狀斑為非特異性的,在其他視網膜血管病如糖尿病視網膜病變、白血病眼底等均可看見。本病的棉絮狀斑常為雙眼,多分布在圍繞視乳頭周圍的後極部視網膜,呈羽毛狀,系由神經軸索崩解所形成的似細胞體(cytoⅡbody)構成。約4~6周后消退,當陳舊病變吸收時又可產生新的棉絮狀斑。棉絮狀斑是否為本病的早期症狀尚需進一步證實。但顯然它是本病機會感染前的眼底症狀。
(2)視網膜出血:30%~40%的病人有視網膜出血。出血可與棉絮狀斑同時存在,或伴有巨細胞病毒視網膜炎。出血可位於後極部呈火焰狀或位於周邊部呈點片狀。偶可見出血中心有白心如Roth斑。如有繼發感染則視網膜出血加多。
(3)微血管異常:本病常見微血管異常。螢光血管造影表現為微血管瘤、血管擴張和管壁著色,局部毛細血管閉塞形成無灌注區,類似於糖尿病患者的改變。偶可見視網膜色素上皮暫時脫離。
2.感染性視網膜病變最常見的病變為臣細胞病毒視網膜炎(cytomegdovirusretinitis.CMVR),發病率約為15%~40%。眼底表現為慢性進行性壞死性視網膜炎。單眼或雙眼受累,可影響後極部或周邊部,也可二者同時受損:視網膜病變區呈現白色顆粒狀病損,如碎裂的乳酪,沿血管分布。常伴有視網膜出血和水腫,偶可有滲出性視網膜脫離。視網膜血管周圍有浸潤。如病情往前發展,視網膜血管閉塞,出現萎縮,色素上皮萎縮和/或增殖。螢光血管造影視網膜血管壁有螢光素滲漏,微血管瘤形成,血管閉塞及無灌注區形成,血管變細和血管周圍鞘化。除視網膜炎外尚可產生視神經炎、玻璃體炎和前部葡萄膜炎。AIDS病人一旦並發巨細胞病毒視網膜炎則預後很差,大多數病人於眼病發生後4個月內死亡。因為巨細胞病毒是一種嗜神經病毒,除侵犯視網膜外尚可侵犯中樞神經系統,而產生大腦炎和神經系統症狀。
除巨細胞病毒感染外,尚可感染單皰病毒、帶狀皰疹病毒或痘病毒而產生病毒性視網膜炎或急性視網膜壞死。有的AIDS病人尚可感染真菌、細菌、弓形體病或卡氏肺囊蟲等。
3.眼前節改變可有結膜Kaposi肉瘤和角膜炎。根據屍檢報告大約有10%的AIDS病人有結膜Kaposi肉瘤,最常位於穹隆結膜或瞼結膜,也可位於球結膜。由界限清楚的上皮下結節或瀰漫浸潤組成,在結膜下呈紅色腫塊,有時誤診為結膜下出血。Kaposi肉瘤可繼發眼眶周圍淋巴水腫。
愛滋病的眼部表現全身體徵
人免疫缺陷病毒(HIV)所引起的全身體徵各有不同,包括無全身症狀,產生AIDS相關複合症(AIds-relatedcomplex,ARC)和AIDS病。ARC表現為全身淋巴結病、不適、發熱、夜汗、消瘦、體重減輕、呼吸困難、腹瀉、黏膜病損等。大約30%HIV血清陽性的病人進展為AIDS病。55%ARC的病人發展為AIDS病。約有40%的病人中樞神經系統受累。表現為各種腦炎,如病毒性腦炎、脊髓炎、弓形體腦炎等。巨細胞病毒腦炎表現為記憶喪失、意識模糊、精神運動性阻抑、肌陣攣、抽搐發作、進行性痴呆與昏迷等。
實驗室檢查顯示免疫異常,包括無變應性T細胞減少,淋巴細胞增生反應降低,免疫複合物濃度升高,對記憶抗原和新抗原的抗體應答下降,自然殺傷細胞功能減退等。這些免疫系統的異常可導致AIDS病人機會感染(即條件性感染)和繼發性腫瘤形成。大多數AIDS病人死於機會感染如肺囊蟲性肺炎、慢性隱孢子蟲病、弓形體病、隱球菌病、念珠菌病、組織胞漿菌病、分枝桿菌感染、巨細胞病毒感染、彌散性單純皰疹病毒和帶狀皰疹病毒感染等。繼發性腫瘤如Kaposi肉瘤,非何杰金淋巴瘤或原發性腦淋巴瘤等。Kvosi肉瘤除位於結膜外,尚可侵犯皮膚、黏膜和臟器。皮膚病損呈現隆起的無痛性紫色結節。
愛滋病的眼部表現治療和預後
目前AIDS病尚無完全康復者,伴發機會感染或Kaposi肉瘤者,其死亡率達90%以上,甚至100%。病人生存期的長短取決於最初的臨床表現:據某資料研究患任何機會感染者生存期僅為18周;僅有卡氏肺囊蟲病者為35周;僅有kaposi肉瘤的病人為125周。
AIDS病目前尚無有效的治療。重在預防。可口服乙doψudine(ZDU),每次2O0mg,每日4次。ZDU可降低病毒複製速度.推遲臨床症狀出現,使感染HIV的患者症狀減輕,延長AIDS病患者的存活時間。也有人報告套用Rbavi0n每天600mg,治療一個月後有的病人T4淋巴細胞數量增加,HIV培養陰性。但也有的病人在治療過程中繼續發展或死亡,故其療效需進一步觀察。
六、視網膜結核
結核可發生在身體各個部位和組織,也可發生在眼各個組織,如眼瞼、結膜、鞏膜、角膜、葡萄膜、視網膜和眼眶等。最常見為結核性虹膜腚狀體炎、局限性或彌散性脈絡膜炎。
視網膜結核(Retinaltuberclosis)原發者很少見,常由脈絡膜、睫狀體或視神經結核感染而來。臨床可表現為視網膜靜脈周圍炎、視網膜動脈周圍炎、粟粒狀結核和團球狀結核等。
視網膜結核發病率
以往眼部結核常發生在營養不良、酗酒或貧困地區。隨著經濟的不斷發展和醫療水平的提高,結核性眼病有所下降。但近年來,據報導結核病有上升趨勢,特別是人免疫缺陷病毒(HIV)感染患者更易患結核。HV陽性患者其結核皮膚試驗陽性者每年約占8%,而AIDS病患者結核的發病率比般人群高500倍,男性比女性患者更易發生結核。東南亞地區人群發生結核病者較多,結核菌素皮膚試驗陽性者占60%或以上。但結核菌直接經血流進入視網膜者少見,多因對結核蛋白過敏而致病者多見。
視網膜結核分類和臨床表現
1.視網膜粟粒狀結核(reo11almiliarytuberculosis)視網膜單獨受結核感染很少見,常由全身感染和脈絡膜結核灶而來,在眼底後極部呈現黃色或黃白色小結節,大約1/6≈1/2DD,其附近視網膜水腫,數量多少不等,也可有少量視網膜出血。病灶吸收後,留下色素紊亂或色素斑塊沉著,也可吸收後不留明顯痕跡。
2.團球狀結核(∞nglomeratetubercle)團球狀結核比較少見。也由脈絡膜結核傳染而來。通常在後極部脈絡膜呈現一孤立的大約1~3DD的隆起灶,常位於後極部,尤以顳側多見。隆起灶上面的視膜呈灰黃色深層水腫、結節呈黃色或黃白色,邊界不清,其上視網膜血管擴張,形成局灶性脈絡膜視網膜炎。如隆起灶很大,可發生視網膜脫離。偶爾結節可破裂進入玻璃體,使病灶擴散。這種病例如摘除眼球可找到抗酸性桿菌。
3.視網膜靜脈周圍炎(見第三節一)
4.視網膜動脈周圍炎結核性視網膜動脈周圍炎遠較視網膜靜脈周圍炎少見。二者原因相同,也可能是對結核桿菌或其毒素蛋白過敏所致。其臨床表現見本章第三節二。
視網膜結核診斷
根據眼底表現疑為結核所致者應作以下檢查:①胸部透視檢查有無肺結核或淋巴結核以及鈣化點;②結核菌素皮膚試驗。現在已很少用老結核菌素試驗,而是用純化蛋白衍生物(PPD)為標準試劑。PPD是由培養的結核分枝桿菌提取高壓滅菌制各,與老結核菌素比較,它與非結膜分支桿菌的交叉反應較少,確有結核者其陽性率更高。在其稀釋劑中加入吐溫去污劑可使之更穩定。作試驗的最低濃度為1個結核菌素單位,通常用5個結核菌素單位,通常可採用劃痕法、點刺法或皮內注射法(MontoLlx試驗)9以皮內注射法最理想,如在注射5個單位之後48小時局部出現紅暈和硬節,其徑超過10mm以上者為陽性,即可診斷為結核感染。但並不一定是活動性結核,如硬結為5~9mm可作為疑診,也可能為其他分枝桿菌感染所引起。③微生物學檢查,作塗片或培養。④組織病理學檢查。③、④僅限於其他組織結核感染或眼已失明,摘除作病理分析。
視網膜結核治療
1.有活動結核者套用抗結核治療。可採用以下藥物:①異煙肼:口服100mg每日三次。②利福平:口服每天60Qmg。③乙胺丁醇:口服每天每公斤體重15~25mg,總量每天2~2・5克。④鏈黴素:肌肉注射每天1g。以上藥物視病情可單獨使用,也可聯合套用。使用時應注意它們的毒副作用。
2.皮質激素局部或全身皮質激素治療,可與抗結核藥物聯合使用。如可用氟美松1~2mg聯合丁胺卡那黴素25mg作球後注射,每周一次,4次一療程等。
3.其他治療如對症治療增強體質,改善營養。口服鈣製劑、維生素等。
七、視網膜梅毒
梅毒是由梅毒螺鏇體所致的一種全身病。可侵犯全身各個器官和組織的血管。常由性接觸傳染,也可由母親經過胎盤傳染給胎兒形成先天性梅毒。視網膜梅毒(retilalsyphilis)常由脈絡膜或鄰近炎症擴展而來,可侵犯視網膜和視網膜血管組織。
視網膜梅毒臨床表現
1.瀰漫性梅毒性視網膜炎(diffusesphⅡkicretinitis)視力可以突然降低,中心蠅力下降,也可有環狀暗點,或有夜盲。檢查莰芪玻璃體內有細小塵埃狀混濁。視乳頭充血,邊界模糊。後極部視網膜水腫發灰,呈霧樣混濁,尤以圍繞視乳頭周圍為重,周邊混濁減輕。黃斑區水腫,有緻密灰白色滲出物。後極部視網膜也可有點狀或圓形境界不清的滲出物。出血不多,可呈火焰狀或圓點狀。動脈早期改變較少,靜脈擴張紆曲。數周或數月後炎症消退,視力可部分恢復。視乳頭顏色變淡,邊界不清,呈污白色。視網膜血管變細,明顯鞘化,有時完全呈白線樣。視網膜萎縮,色素移行、沉著,有時色素增生類似骨細胞型,或聚集成團,很像視網膜色素變性,但本病為繼發性色素變性。嚴重者視力重度減退或失明。可伴有中央神經梅毒或梅毒性虹膜睫狀體炎。
2.梅毒性視網膜血管周圍炎(syphiliticretinalpeovascLllitis)梅毒螺鏇體可侵犯血管內膜發生內膜炎或侵犯外壁形成血管周圍炎。視網膜中央動脈及其分支可受累產生動脈內膜炎,使內膜水腫、增殖,導致循環部分或完全阻塞。偶有因梅毒性心臟病或從梅毒性大血管病灶掉下的栓子致視網膜動脈阻塞。視網膜血管管徑粗細不勻,伴有白鞘。血管周圍炎可使動脈和靜脈同時受累,並伴有視網膜出血和滲出。也可有新生血管形成。出血進入玻璃體,產生視網膜增殖,嚴重者可牽拉形成視網膜破孔和視網膜脫離。同時也可伴有脈絡膜視網膜炎。
3.視網膜梅毒瘤(retinalgummatosis)少見。大部分病例繼發於脈絡膜或睫狀體梅毒。在視網膜上可見一淡藍色或淺綠色隆起,如病灶很大可伴有視網膜脫離。
4.先天性梅毒性脈絡膜視網膜炎由於在母體內或出生時受梅毒感染,幼年即可發病。典型的眼底改變為呈現胡椒鹽樣眼底,眼底周邊部最明顯,視網膜呈現棕色或暗黑色無數色素小點,其間雜有點狀或圓形黃紅色無色素區。這是由於視網膜色素上皮壞死,色素移行進入視網膜深層,間雜小的神經膠質瘢痕。視網膜血管明顯狹窄。視神經可萎縮。或視網膜有廣泛骨細胞型色素增生,類似視網膜色素變性。偶有大的圓形色素斑塊形成。或形成大的脈絡膜視網膜萎縮斑,並有纖維組織增生。視力不同程度受損,視野縮小或有夜盲。
先天梅毒也可產生視網膜血管炎。或伴有前部葡萄膜炎、或角膜實質炎。先天梅毒尚可合併有身體其他器官的梅毒,如郝秦生(Hutchinson)齒、鞍鼻、硬齶缺損、軍刀狀脛、額骨隆起等。
視網膜梅毒診斷
1.根據病史和臨床表現以及全身體檢。
2.血清學檢驗有兩大類檢驗幫助診斷梅毒和其他密螺鏇體疾病。第一大類為篩選性的、非密螺鏇體試驗,包括性病研究室(VDRL)試驗和快速血漿反應素(RPR)試驗,用類脂質抗原測出梅毒反應素。第二大類為用特異性密螺鏇體試驗測出抗密螺鏇體的抗體。這類試驗包括螢光密螺鏇體抗體-吸附(FTA-ABS)試驗、蒼白密螺鏇體血凝集反應測定(TPHA)和蒼白密螺鏇體制動(TPI)試驗。如反應陽性並結合病史和臨床表現則梅毒診斷可以成立。
視網膜梅毒治療
青黴素為各期梅毒的首選抗生素。可用水劑普魯卡因青黴素G肌注,每天60萬單位,共注射10天。或用苄星青黴素G240萬單位肌肉注射可使血液濃度達到滿意水平,並持續2周之久。對青黴素過敏者可用紅黴素500mg口服,每6小時一次9共用15天。治療後作血清學檢驗,陽性者可重複治療。先天梅毒主要在預防。對妊娠期患梅毒的婦女給予及時、適當的治療,一般能治癒母親和胎兒的感染。
