裂紅細胞(2)紅細胞內期，大量裂殖子侵入紅細胞，它們首先發育為中央有一空泡、核偏在一側的環狀滋養體（環狀體），進一步發育為可伸出偽足的大滋養體，其體內不斷沉積出無法利用的血紅蛋白分解產物的顆粒沉積在紅細胞中，稱為瘧色素。成熟的大滋養體幾乎占滿了紅細胞，原蟲再進行裂體生殖，形成多個裂殖子，裂殖子成熟後，紅細胞膜破裂，每個裂殖子則侵入其他紅細胞。由於大量紅細胞破裂以及裂殖子的代謝產物釋放到血液中，引起人生理上的一系列反應，臨床表現為高熱、寒戰交替出現的症狀，俗稱“打擺子”。由於每個裂殖子進入紅細胞內又形成新的裂殖子的周期為48小時，故稱之為間日瘧原蟲。
(3)紅細胞前期,原蟲第一次在肝細胞內進行裂體增殖的時期.
注意:只有紅細胞內期發生在紅細胞內,其餘兩個發生在肝細胞中
配子生殖：經過幾次裂體生殖後，一部分裂殖子侵入紅細胞後不再進行裂體生殖，而是分別發育為大、小配子母細胞。大配子母細胞比正常的紅細胞大一倍，小配子母細胞較小，核較疏鬆位於蟲體中央，瘧色素顆粒較小。可以在人體血液中可存活30—60天。如果遇到其他按蚊叮咬人時，配子母細胞可隨人血液進入按蚊胃中分別發育成熟。大配子母細胞發育為大配子，其形態變化不大；小配子母細胞則分裂3次，形成8個具鞭毛的小配子，大、小配子結合形成動合子。
孢子生殖：動合子穿過蚊胃壁形成卵囊，經不斷分裂形成大量的梭形子孢子，卵囊隨子孢子的成熟而破裂，子孢子經蚊的血淋巴聚集於唾液腺內，當按蚊再次叮人時，將子孢子注入新的寄主體內。
傳染髮生三要素：易感動物、傳染媒介、傳染源。
引起瘧疾的病原是瘧原蟲生活史中紅細胞內無性增殖期的裂殖體。當成熟裂殖體脹破紅細胞時，釋放出裂殖子、瘧原蟲的代謝產物，以及紅細胞碎片等一起進入血流。其中相當一部分物質被巨噬細胞及多形核細胞吞噬，刺激這些細胞產生內源性熱原質，後者和瘧原蟲代謝物共同作用於下丘腦的體溫調節中樞，引起發熱。瘧疾的發作，是達到一定數量的紅細胞內無性期（裂體增殖期）瘧原蟲對機體的刺激引起的，如間日瘧原蟲為每mm3血液10—500個，惡性瘧原蟲為500—1300個。瘧疾發作周期和紅內期裂體增殖周期一致，因此，間日瘧為隔日發作一次，惡性瘧初期發作通常隔日一次，其後則發作不規則。間日瘧有復發（relapse）現象，即瘧疾初發後紅細胞內期瘧原蟲已被消滅，經數月至年余，未經蚊媒叮咬，仍又出現瘧疾發作。這是由於瘧原蟲在肝細胞內發育存在休眠子。
典型的瘧疾發作表現為周期性的寒戰、發熱和出汗退熱三個連續階段。隨著瘧疾發作幾次後，患者繼之出現貧血、脾腫大及兇險型瘧疾等。貧血症狀以惡性瘧尤為嚴重，因為惡性瘧原蟲侵犯各種紅細胞，繁殖數量大，破壞紅細胞較嚴重。瘧疾貧血的原因，除了紅細胞內期瘧原蟲直接破壞紅細胞外，還可由於：脾功能亢進，牌中巨噬細胞數量增多，吞噬能力加強，可吞噬受染及正常的紅細胞；骨髓中紅細胞的生成障礙；以及免疫病理的原因，如抗原抗體複合物的作用，引起紅細胞溶解。脾腫大的主要原因是充血與淋巴樣-巨噬細胞增生。反覆發作或多次感染，則脾腫大更明顯。此外，在惡性瘧暴發流行時，有時也見於嚴重的間日瘧患者，發生兇險型瘧疾症狀，如腦型瘧疾、腎功能衰竭、重瘧貧血、嚴重水瀉等；其中常見的是腦型瘧疾，患者高燒、昏迷，不及時治療可致死亡。兇險型瘧疾的發病機理，諸家學說不一，但近年多數學者傾向於支持機械性阻塞學說，即由於內臟（包括腦）微細血管被瘧原蟲所寄生的紅細胞阻塞，導致局部組織缺氧及細胞變性壞死，而至全身性的功能紊亂。
瘧疾防治原則，應根據瘧原蟲生活史和流行區實際情況，採用因地因時制宜的綜合防治措施。一方面用抗瘧藥殺滅人體內發育各階段的瘧原蟲，防止瘧疾發作及控制傳染源：一方面積極開展防制媒介蚊蟲，以控制瘧疾的傳播。 塗片上的裂紅細胞（紅細胞碎片），顯微鏡這裡能看見為數眾多的裂成碎片的RBC。一些不規則的形狀象“頭盔”樣。這樣的裂成碎片的RBC被成為“裂紅細胞”，並且預示小血管病的溶血性貧血（MAHA）或其他原因的血管內溶血。這種發現對瀰漫性血管內凝血（DIC）來說是典型的。小血管病的溶血性貧血（MAHA）的CBC，圖表患有小血管病的溶血性貧血（MAHA）的患者的CBC顯示RDW（紅細胞分布寬度）明顯地增加了，這是因為這群RBC的大小和形狀顯著的變化了。塗片上紅細胞中的豪-若二氏小體，顯微鏡視野中心部分的RBC含有幾個豪-若二氏小體，或殘餘的核染色質內容物。正好在這RBC的下方有一個有核RBC。異常和年老的RBC典型地經脾除掉。增加的異形紅細胞症和紅細胞大小不等症，以及RBC內容物的出現均提示脾已不存在。 球形紅細胞增多症的CBC，圖表這個CBC的結果提示球形紅細胞增多症，其RBC小而圓（而不是通常兩面凹的外觀），且血紅蛋白含量增加。這裡經增加的MCHC（血球平均血紅蛋白濃度）表示出來。這是極少見的遺傳性球形紅細胞增多症。另外，自身免疫性溶血性貧血中的RBC也有相似的表現。球形紅細胞增多症，外周血塗片，顯微鏡大多數這些RBC的體積都很小，並且缺乏中部蒼白的區域。這些RBC是球形紅細胞。在遺傳性球形紅細胞增多症中，紅細胞定形素關鍵的RBC細胞支架的膜蛋白是缺乏的。這樣生成的膜不穩定，從而導致細胞處於最小的體積球形。在實驗室中，經增加的滲透性脆性表示出來。球形紅細胞的生存期限不及正常的RBC長。球形紅細胞增多症，脾，高倍鏡在這例遺傳性球形紅細胞增多症中，竇狀隙被RBC塞滿了。球形紅細胞的滲透性脆性增加了，因為RBC每單位體積內減少了表面積。主要的臨床症狀是貧血，脾腫大和黃疸。細小病毒感染可導致發育不全危象。塗片上紅細胞嗜鹼性點彩，顯微鏡中央的有核RBC細胞質中含有嗜鹼性點彩。這提示骨髓的毒性損傷，如鉛中毒。另外，這樣的點彩在其他幾種貧血症也可見，如巨幼紅細胞貧血症。塗片上非典型的淋巴細胞，顯微鏡這裡所見的WBC是“非典型的”淋巴細胞。之所以是非典型的，是因為它們更大（更多的細胞質），以及它們的核中有核仁。
