肺炎球菌病理
原發病灶為肺炎者，病菌由血循環到達腦膜。中耳炎的病菌可通過被炎症破壞的骨板岩鱗縫以及與腦膜血管相通的血管侵入，也可經內耳道、內淋巴管擴展到腦膜。篩竇炎的病菌則可通過神經鞘或血栓性靜脈炎而感染腦膜。腦脊液鼻漏病人的鼻部細菌可上行感染腦膜。顱腦外傷者的病菌可直接由創傷處侵入腦膜。有先天性畸形的嬰兒，如腦脊膜膨出、腦膜皮樣竇道、椎管畸形等，病菌可由此侵入腦膜而致病。
致病菌侵入腦膜後引起腦部毛細血管擴張、充血、通透性增加，產生大量纖維蛋白等炎症滲出物，廣泛分布於蛛網膜下腔，在大腦表面，尤在大腦頂部形成一層帽狀纖維蛋白及炎症滲出物，並可迅速造成粘連和包裹性積膿，甚至發生硬膜下積液或積膿。病程較長時可發生腦室系統腦脊液循環梗阻，腦室擴張甚至腦室積水或積膿等，從而繼發顱內壓增高，引起失語、偏癱等後遺症。
臨床表現
肺炎球菌腦膜炎繼發於各種肺炎球菌肺炎，絕大多數發生於起病後1周以內，少數在10日以上。中耳炎、篩竇炎與腦膜炎的間隔時間亦多在1周左右；腦膜炎與顱腦損傷的相距時間則多在1個月以上。
本病起病急，有高熱、頭痛、嘔吐。約85％發生意識障礙，表現為譫妄、嗜睡、昏睡、昏迷等。腦神經損害約占50％，主要累及動眼神經和面神經，滑車及外展神經亦可累及。皮膚瘀點極少見。顱內高壓症及腦膜刺激征與其他化膿性腦膜炎相似。
多次發作(數次至數十次)的復發性腦膜炎是本病的特徵之一，絕大多數由肺炎球菌引起，發作間期為數月或數年。反覆發作的原因為：①腦脊液鼻漏；②先天性缺陷(如先天性篩板裂、先天性皮樣竇道、腦膜或脊髓膜膨出)或後天性顱骨損傷；③腦膜旁感染病灶如慢性乳突炎或鼻竇炎的存在；④兒童脾切除術後；⑤宿主免疫功能缺陷(如先天性免疫球蛋白缺乏症，套用免疫抑制劑等；⑥腦脊液極度粘稠，易形成粘連及膿性包裹，影響藥物的療效。
嬰兒患者較多，通常表現為驚厥、嗜睡、極度煩躁不安、厭食、噴射性嘔吐、感覺過敏、突然尖叫、雙目發獃，驚厥遠較成人為多，可呈角弓反張：體檢每可發現前囟飽滿，但如有脫水則不明顯。
併發症
由於滲出物中纖維蛋白含量多，易造成粘連，或因確診較晚及治療不當而並發硬腦膜下積液或積膿、腦積水、腦膿腫、腦神經損害等。失浯、偏癱、耳聾、共濟失調、腦膜炎後癲癇也有所見。
實驗室檢查
周圍血象白細胞總數明顯增高，10×109／L者占94％，其中半數>20×109／L，中性粒細胞大多在95％以上。腦脊液呈膿性，有時含塊狀物，細胞數及蛋白含量增加，糖及氯化物減少。晚期病例有蛋白、細胞分離現象，乃椎管阻塞所致，此時宜作小腦延髓池穿刺，引流的腦脊液中可見大量膿細胞。塗片找到革蘭陽性雙球菌的機會較多(可達87．6％)，培養常陽性。
近年來，對流免疫電泳已套用於臨床，肺炎球腦膜炎病人陽性率可達79％；乳膠凝集試驗的陽性率為80％，在治療中仍有1／3～1／2陽性。肺炎球菌腦膜炎腦脊液的乳酸脫氫酶活性測定可明顯升高。
診斷和鑑別診斷
凡繼肺炎、中耳炎、鼻竇炎及顱腦外傷後出現高熱不退、神志改變、顱內高壓及腦膜刺激征者，應考慮肺炎球菌腦膜炎的可能，及早檢查腦脊液以明確診斷。在冬春季發生的腦膜炎，無以上誘因而皮膚無瘀點者，也應考慮本的可能。此外，本病應與腦膜炎球菌、流腦桿菌、金葡菌、大腸桿菌、銅綠假單胞等化膿性腦膜炎鑑別。如腦脊液外觀與細胞數不典型時，應與結核性腦膜炎、腦膿腫等鑑別。
預後
本病的病死率高，一般在30%～60%之間，遠高於流腦。凡有以下情況，如高齡、意識障礙、抽摔頻繁、腦脊液白細胞低於1000×106/L者，預後均差。
治療
青黴素是首選藥物，劑量宜大，成人每日2000萬u，小兒為20萬～40萬u/kg,分次靜滴。待症狀好轉、腦脊液接近正常後，成人量可改為800萬u/d,持續用藥至體溫和腦脊液正常為止，療程不應少於2周。青黴素鞘內給藥，可能招致驚厥、發熱、蛛網膜下腔粘連、脊髓炎及神經根炎等不良反應，故不宜採用。對青黴素過敏可改用氯黴素，劑量同流腦，但應密切注意抑制骨髓的毒性反應。也可套用紅黴素1 .5-2.0g/d,靜滴。頭孢噻肟4～6g/g、頭孢曲松2～3g/d靜滴也能取得良效。原發病灶如中耳炎、乳突炎、篩竇炎等需同時概治，以防病情反覆。
