拼音
lǎo nián rén fēi huò qí jīn è xìng lín bā zhǒng liú
疾病別名
老年非霍奇金淋巴腫瘤
疾病代碼
ICD:C85
疾病分類
老年病科
疾病描述
非霍奇金病(Non-Hodgkin‘s lymphoma)是一組異質性惡性腫瘤，以惡性B 淋巴細胞或T 淋巴細胞克隆性增殖為特徵。通常起源於淋巴結，也可起源於身體的任何器官。非霍奇金病以往稱作網狀細胞肉瘤、淋巴肉瘤。1832 年由ThomasHodgkin 首次描述。
症狀體徵
1.淋巴結腫大 淋巴結腫大是本病最常見的表現。60%～70%的患者因淋巴結腫大就診，淋巴結常呈無痛性、進行性腫大及“橡皮樣”感，常見頸部、腋窩、腹股溝部、腹部及縱隔淋巴結腫大。腫大淋巴結可壓迫臨近的淋巴管、血管、氣管等引起肢體水腫、上腔靜脈壓迫綜合徵等。
2.淋巴結外病變的表現 約1/3 非霍奇金淋巴瘤原發於淋巴結外器官的淋巴組織。原發胃腸道淋巴瘤是最常見的結外淋巴瘤，約占結外淋巴瘤的1/3，常表現腹痛、嘔吐、腹瀉、胃腸道出血、梗阻和穿孔等。原發呼吸道淋巴瘤可表現胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困難。原發咽淋巴環淋巴瘤可有鼻塞、血涕、耳鳴、聽力減退，咽部不適、潰瘍、扁桃體腫大等。原發中樞神經系統淋巴瘤表現頭痛、嘔吐、麻痹和意識障礙。淋巴瘤累及骨骼則骨痛、活動受限或病理性骨折。淋巴瘤累及骨髓可有貧血、出血。皮膚病變可表現皮膚斑丘疹、腫塊、潰瘍等。總之，非霍奇金淋巴瘤可原發或轉移至全身任何器官導致出現相應器官受累的症狀、體徵，使臨床表現多種多樣、變化多端。
3.全身症狀 初診10%～20%患者出現如發熱、盜汗、消瘦和皮膚瘙癢等全身症狀。
4.臨床分期 目前分期採用Ann Arbor/Cotswords 分期系統(表3)(參閱霍奇金淋巴瘤分期部分)。通過全面的分期檢查(表4)可以準確地了解腫瘤的病變侵犯範圍及患者的機體狀況，從而制定合理的最佳治療方案。
5.播散方式 本病的淋巴轉移常呈“跳躍式”不規則轉移，並且常早期發生血行播散。因此非霍奇金淋巴瘤多認為是全身性疾病。
晚期症狀
1.淋巴結腫大：為典型症狀，其特點是腫大的淋巴結呈進行性、無痛性，質硬，多可推動，早期彼此不粘連，晚期則可融合，抗炎、抗結核治療無效。淺表淋巴結以頸部為多見，其次為腋下及腹股溝。患者多先在頸部的觸摸到腫大的淋巴結，開始為單一腫大，隨時間增加則數目增加、腫大增加。2.發熱：發熱類型不規則，多數患者在38-39℃之間，部分患者可呈持續高熱，也可間歇低熱，少數為周期熱。
3.消瘦：多數患者有體重減輕的表現。
4.盜汗：夜間或入睡後出汗。
5.胃腸道症狀：約15%-25%的非霍奇金氏淋巴瘤患者會出現在胃腸道症狀，臨床表現有食慾減退、腹痛、腹瀉、腹脹、腸梗阻和出血等。多數病變侵犯小腸，其中半數以上為迴腸，其次為胃，結腸很少受累。原發性小腸腫瘤以非霍奇金淋巴瘤最多見，以吸收不良綜合徵或脂肪瀉為主要臨床表現。
6.肝區疼痛：肝實質受侵可引起肝區疼痛，肝內瀰漫浸潤或腫大。
7.骨骼疼痛：部分患者表現有局部骨骼疼痛症狀。
疾病病因
非霍奇金淋巴瘤的病因涉及病毒、細菌、放射線以及某些化學物質等多種因素。已知EB 病毒與高發區Burkitt 淋巴瘤發病有關，病變組織中98%可檢出EB 病毒基因組。體外實驗表明EB 病毒是潛在致癌病毒，促使B 細胞永生化，是Burkitt 淋巴瘤發病的起始事件，經瘧疾感染或其他免疫因子刺激使永生化B 細胞增殖，發生染色體易位。導致c-myc 基因激活和惡性轉化。鼻型結外T/NK 細胞淋巴瘤也與EB 病毒有關，95%病變組織中存在EBV 編碼小分子RNA。已知日本南部及加勒比海灣地區高發的成人T 細胞淋巴瘤/白血病與人類親T 細胞病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)感染密切相關，已從患者腫瘤組織中分離出該病毒。胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤是由幽門螺桿菌感染的反應性病變起始而引起的惡性變，臨床觀察套用抗螺鏇桿菌治療(消除抗原刺激)淋巴瘤病變可消失。機體的免疫功能障礙與非霍奇金淋巴瘤發病有關，愛滋病，某些遺傳性、獲得性免疫缺陷疾病或自家免疫性疾病，如共濟失調-毛細血管擴張症、聯合免疫缺損綜合徵、類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡、舍格倫綜合徵(Sjgren‘s syndrome)、低γ球蛋白血症以及長期接受免疫抑制劑治療(如器官移植等疾病)所致免疫功能異常均為非霍奇金淋巴瘤發病的高危因素。核爆炸及核反應堆意外的倖存者、接受放療和化療的腫瘤患者發病危險增加。長期服用苯妥英鈉可引起淋巴組織增生，其中部分患者可能發生非霍奇金淋巴瘤。
病理生理
1.非霍奇金淋巴瘤病理組織學特點：
(1)病變部位正常淋巴組織結構全部或部分破壞。
(2)呈現大量單一異型淋巴細胞。
(3)異型淋巴細胞可浸潤被膜及鄰近正常組織。
(4)出現較多病理分裂象。
2.病理組織學分類 非霍奇金淋巴瘤的病理學分類經歷了一系列演變。20世紀60 年代廣泛採用Rappaport 提出的單純形態學分類。70 年代隨免疫學的發展和單克隆抗體技術的套用，出現了區分B 淋巴細胞和T 淋巴細胞來源的Lukes-Collins 及Keil 等免疫學分類。80 年代為便於國際學術交流制定了工作分類(working formulation)(表1)。基於近10 餘年來非霍奇金淋巴瘤免疫學、細胞遺傳學和臨床研究取得的巨大進展提出了“修改的歐洲-美洲淋巴組織腫瘤分類(REAL 分類)”(1994)，在此基礎上由世界衛生組織邀請有關專家制定了“造血和淋巴組織腫瘤的世界衛生組織分類(WHO 分類)”(1997)(表2)。WHO 分類的特點是強調根據非霍奇金淋巴瘤病理組織學、免疫學表型、細胞遺傳學和臨床表現、病程、原發部位諸特徵將非霍奇金淋巴瘤界定為不同的疾病類型(entity)。新分類雖然類型繁多，但進一步闡明了非霍奇金淋巴瘤各疾病類型間的不同生物學和臨床特點，使診斷和治療可能區別對待，更具有針對性、更趨合理化、個體化，以提高療效、改善預後。目前我國正在推廣套用“WHO 分類”。
診斷檢查
診斷
非霍奇金淋巴瘤臨床表現多種多樣應提高對本病的警覺，對原因不明的進行性淋巴結腫大、胸腔或腹部腫塊、不明原因發熱(特別是伴有腫塊)應想到本病，進行活體組織檢查。活體組織病理學檢查是非霍奇金淋巴瘤鑑別診斷及確診的主要依據，必不可少。與造血系統腫瘤鑑別還需進行骨髓細胞學檢查。目前本病的病理學診斷已發展為在傳統的形態學基礎上結合免疫學標誌、細胞遺傳學及基因標誌的多指標綜合診斷，從而提高診斷的正確率。
實驗室檢查
1.血液學檢查 早期患者血象多正常，若繼發自身免疫性溶血或腫瘤累及骨髓可發生貧血、血小板減少及出血。9%～16%的患者可出現白血病轉化，常見於瀰漫型小淋巴細胞淋巴瘤、淋巴母細胞淋巴瘤及瀰漫型大細胞淋巴瘤等。
2.生化檢查 可有血沉、血清乳酸脫氫酶、β2 微球蛋白及鹼性磷酸酶升高，單克隆或多克隆免疫球蛋白升高，以上改變常可作為腫瘤負荷及病情檢測指標。
3.免疫學表型檢測 組織切片免疫組化染色方法或流式細胞術套用單克隆抗體進行免疫學表型檢測，可用於NHL 的鑑別診斷、診斷和分型。常用的單克隆抗體標記物包括CD45(白細胞共同抗原)用於鑑定其白細胞來源，陽性率70%～80%；CD19、CD20、CD22、CD45RA、CD5、CD10、CD23、免疫球蛋白輕鏈κ及λ等用於鑑定B 淋巴細胞表型，陽性率約90%；CD2、CD3、CD5、CD7、CD45RO、CD4、CD8 等鑑定T 淋巴細胞表型，陽性率約90%；CD34 及TDT 常見於淋巴母細胞淋巴瘤表型。CD30 和CD56 分別用於識別間變性大細胞淋巴瘤及NK 細胞淋巴瘤。
4.細胞遺傳學 細胞遺傳學研究表明90%的非霍奇金淋巴瘤存在非隨機性染色體核型異常，常見為染色體易位、部分缺失和擴增等。非霍奇金淋巴瘤的不同類型多有各自的分子細胞遺傳學特徵(表5)。
非霍奇金淋巴瘤是發生於單一親本細胞的單克隆惡性增殖，瘤細胞的基因重排高度一致。而正常淋巴組織和良性淋巴組織增生性疾病呈多克隆性，因此可作為非霍奇金淋巴瘤的基因標誌。IgH 基因重排常作為B 細胞淋巴瘤的基因標誌，TCRγ或TCRβ基因重排常作為T 細胞淋巴瘤的基因標誌，陽性率均可達70%～80%。細胞遺傳學及基因標誌可用於非霍奇金淋巴瘤的診斷、分型及評估預後。套用PCR 技術檢測單克隆性基因重排具有高度敏感性，臨床可用於腫瘤微小病灶的檢測。
其他輔助檢查
1.淋巴結活檢 有利於病理診斷。
2.放射線檢查 所有病人都應拍X 線胸部正側位片，如胸片發現異常或可疑應進一步做電子計算機斷層掃描(CT)。對於腹部或盆腔腫塊應做腹部CT。放射性核素67Ga 掃描對於評估治療反應很有用。磁共振(MRI)可確定其他部位的異常發現。
淋巴瘤累及Waldeyer 環常與胃腸道淋巴瘤有關，同樣胃腸道淋巴瘤也常累及Waldeyer 環。對於有Waldeyer 環累及的病人以及有消化道症狀和體徵者均應做消化道鋇餐造影。
3.超音波檢查 B 超能協助確定肝脾腫大，也能發現肝脾組織中的腫瘤性結節，但無法發現瀰漫性浸潤。B 超可以幫助發現後腹膜、腹主動脈旁的腫大淋巴結。
鑑別診斷
本病應注意與淋巴結結核(常見淋巴結腫大、發熱、盜汗)、病毒感染如傳染性單核細胞增多症(常表現發熱、淋巴結及肝脾腫大)、局部感染引起的淋巴結炎、淋巴結轉移癌、結節病、巨大淋巴結增生以及舍格倫綜合徵等鑑別；胃腸道淋巴瘤應注意與胃腸道癌鑑別；累及縱隔淋巴結應注意與肺癌及胸腺瘤鑑別；也需與急性及慢性白血病、惡性組織細胞增多症、霍奇金淋巴瘤等造血系統腫瘤鑑別。
治療方案
非霍奇金淋巴瘤對放療和化療敏感，是可能治癒的腫瘤。
1.惰性(indolent)非霍奇金淋巴瘤的治療 惰性非霍奇金淋巴瘤包括小淋巴細胞淋巴瘤(small lymphocytic lymphoma) 、淋巴漿細胞淋巴瘤(lymphoplasmacytic lymphoma)、邊緣帶B 細胞淋巴瘤(marginal zone B-celllymphoma)、濾泡型淋巴瘤(follicular lymphomaⅠ、Ⅱ級)及蕈樣真菌病(mycosis fungoides)。惰性非霍奇金淋巴瘤自然病程長，進展緩慢，中數生存期6～7 年。惰性淋巴瘤早期(Ⅰ、Ⅱ期)很少見，不超過10%，且主要為濾泡型。治療目前多推薦區域照射，即照射受累淋巴結區及其兩側各一鄰近未受累淋巴結區。照射劑量30～40Gy。放療的5～10 年無病生存率約60%。聯合化療也可達到相近療效。晚期病例因病情進展緩慢，可長期無症狀，生活質量良好。目前多主張密切觀察暫時不治療，以避免長期反覆化療引起耐藥性及過度治療的併發症。待病情惡化時(如出現消瘦，低熱，淋巴結、肝、脾進行性腫大或器官壓迫，貧血，外周血淋巴細胞明顯增高等表現)開始化療。化療常採用單一藥物化療如苯丁酸氮芥(Chlorambucil)4～6mg/d 或環磷醯胺(Cyclophosphamide)100～200mg/d，口服，連服2～3 周，間歇套用，可聯合服用潑尼松。亦可套用COP、COPP 或CHOP聯合化療方案(表6)。以上治療的完全緩解率30%～60%。近年有報導主張一旦診斷即給予強烈聯合化療，可取得較高的完全緩解率，但5 年生存率與單一藥物治療組相近均約75%，無顯著性差異。晚期患者治療過程中常反覆發作，目前尚難以治癒。新藥氟達拉濱(Fludarabine)治療復發病例有效率40%～50%。干擾素配合化療可鞏固延長療效。新近套用CD20 單克隆抗體治療瘤細胞CD20 陽性的患者，尤適用於濾泡型淋巴瘤，有效率40%～50%。若有巨大腫塊或腫大淋巴結引起壓迫症狀可局部病灶野放射治療。
2.侵襲性(aggressive)非霍奇金淋巴瘤的治療 侵襲性淋巴瘤包括瀰漫性大B 細胞淋巴瘤、濾泡型淋巴瘤(Ⅲ級)、套細胞淋巴瘤、外周T 細胞淋巴瘤(特指的和非特指的亞型)及間變性大細胞淋巴瘤。此類淋巴瘤病情進展較快，迅速經淋巴路及血行播散，自然病程短，不治療多於1、2 年內死亡。經化療及放療約40%可能長期存活。由於侵襲性淋巴瘤的上述生物學特點，治療以積極的多藥聯合化療為主，可配合局部放療(如巨大腫塊、腦病變等)。近20 餘年來出現了多個聯合化療方案，經多中心隨機比較研究表明各方案的完全緩解率(44%～56%)和3 年生存率(50%～54%)均無顯著性差異，但CHOP 方案的嚴重不良反應較少。迄今CHOP 方案是國際公認的治療侵襲性淋巴瘤的金標準化療方案(表6)。化療應力爭達到完全緩解，其後給予2～3 個周期的鞏固化療，總共需6～9 周期。巨大腫塊或殘存病灶可加局部病灶野放療。
國際非霍奇金淋巴瘤預後指數分組(表7)有助於指導選擇治療方案及評估預後。高危病例可選擇強化的聯合化療。
初治不能達到完全緩解的難治病例和復發病例給予挽救聯合化療(salvagetreatment)，常用藥物有異環磷醯胺、阿糖胞苷、依託泊苷及順鉑等。完全緩解率僅20%～30%，且緩解期短。難治及復發病例特別是化療尚敏感者可進行大劑量化療/放療聯合自體造血幹細胞移植。化療敏感者療效較好，長期無病生存率30%～40%。
3.高侵襲性(high aggressive)淋巴瘤
(1)Burkitt 淋巴：瘤呈高度侵襲性，多見於兒童，發病呈地方性(非洲)及散發性。多原發淋巴結外部位如頜面部及腹部，易播散至骨髓及中樞神經系統。治療應給予短期積極的強化聯合化療，近年套用包括較大劑量環磷醯胺、甲氨蝶呤或阿糖胞苷以及聯合阿黴素、長春新鹼、依託泊苷及潑尼松等組成聯合化療方案，並予中樞神經系統預防治療，療效顯著提高，2 年無病生存率50%～70%。
(2)淋巴母細胞淋巴瘤(lymphoblastic lymphoma)：多來自T 淋巴細胞，僅10%～20%來自B 細胞或裸細胞。呈高度侵襲性、進展迅猛，常累及縱隔、中樞神經系統、骨髓，並常轉化為白血病。新近認為淋巴母細胞淋巴瘤與急性淋巴母細胞白血病為同一疾病的不同臨床表現。治療採用高危急性淋巴母細胞白血病的治療策略，給予積極的誘導化療(常用蒽環類藥、環磷醯胺、長春新鹼、潑尼松、門冬醯胺酶、阿糖胞苷等)及中樞神經系統預防治療(如鞘內注射甲氨蝶呤或全身套用大劑量甲氨蝶呤聯合亞葉酸鈣解救)。完全緩解後給予鞏固化療。並套用甲氨蝶呤、巰嘌呤(6-巰基嘌呤)、長春新鹼、潑尼松等藥進行維持治療，總療程2～3 年。成人的5 年生存率30%～40%，新近套用新的強化化療方案療效明顯提高。高危患者可進行大劑量化療/放療聯合自體或異體造血幹細胞移植。綜上所述，目前非霍奇金淋巴瘤的治療趨向根據淋巴瘤的疾病類型(entity)結合國際非霍奇金淋巴瘤預後指數制定合理的個體化治療方案，以提高療效、改善預後。
4.特殊類型的非霍奇金淋巴瘤的生物學特徵與治療
(1)套細胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma)：
臨床表現：男性及老年多見．就診時多呈播散性病變(80%為Ⅲ、Ⅳ期)，呈侵襲性病程。形態學：小～中等大細胞，核不規則形、核仁不明顯．常為瀰漫型，相應細胞來源於淋巴濾泡的套細胞。免疫表型：CD20(＋)、CD5(＋)、CD10(－)、CD23(－)、sIgM(＋)、sIgD(＋)。分子細胞遺傳學：t(11；14)，IgH 基因重排(＋)，bcl-1 基因(＋)，細胞周期蛋白D1 過度表達。治療宜套用含蒽環類藥物的聯合化療，CR 率約30%，療效不佳，5 年生存率約10%。
(2)胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤(gastric lymphoma of mucosa-associatedlymphoid tissue)：呈惰性病程，病情進展緩慢，就診時多為Ⅰ、Ⅱ期。瘤細胞來源於黏膜相關淋巴組織的邊緣帶B 細胞，可轉化為大細胞淋巴瘤。臨床表現與潰瘍病、胃癌相似，應注意鑑別。胃鏡胃黏膜活體組織病理檢查是主要診斷方法。細胞形態學：小或中等大細胞，瀰漫型，具有特徵性淋巴上皮病變。免疫表型：sIg(＋)但IgD(－)，CD20、CD19、CD22 等(＋)，CD5、CD10、CD23(－)。分子細胞遺傳學：3 叄體、t(11；18)、IgH 基因重排(＋)。近年認為胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤的發病與幽門螺桿菌感染引起自身免疫紊亂有關，瘤細胞為抗原(幽門螺桿菌)依賴性生長。最近報導胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤早期患者首選根治性抗幽門螺桿菌治療，持續完全緩解率可達70%～80%，遠期療效尚需長期隨診觀察。抗幽門螺桿菌治療療效不佳的早期患者可套用局部放療或化療，較晚期宜採用化療。手術治療用於胃穿孔及嚴重出血併發症。上述治療長期生存率為80%左右。
(3)瀰漫型大B 細胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma)：
臨床表現：不同年齡均可發病，多見於中年，常累及淋巴結、脾、胸腺，40%累及結外：如胃腸道、中樞神經系統、骨、軟組織等。侵襲性病程。形態學：大細胞，瀰漫型。亞型：原發縱隔大B 細胞淋巴瘤；血管內大B 細胞淋巴瘤；原發滲出性淋巴瘤。
免疫表型：sIg(＋/－)，CD20、CD19、CD22 等(＋)，CD45(＋/－)，CD5(－/＋)，bcl-6 蛋白(＋)，bcl-2 蛋白(＋/－)。分子細胞遺傳學：IgH 基因重排(＋)。治療採用CHOP 等聯合化療或配合局部放療，完全緩解率40%～60%，5 年生存率約40%。
(4)間變性大細胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma)：T-/null 細胞
臨床表現：系統型 多見於兒童和成人，可累及淋巴結及結外，侵襲性病程。皮膚型 原發皮膚，可累及淋巴結及結外，多見於成人，侵襲性較低，預後好。形態學：大細胞、分化差、核呈多形性、核仁明顯、瀰漫型。免疫表型：CD30(＋)、Pan T(CD3、CD2、CD5、CD7)(－/＋)、EMA(上皮細胞膜抗原)(－/＋)。分子細胞遺傳學：部分患者存在t(2；5)(p23；q35)，TCR 基因重排(＋/－)。治療套用CHOP 類聯合化療，系統型的5 年生存率70%；皮膚型5 年生存率90%。
併發症
胃腸受累可並發腸梗阻、腸套迭、腦水腫、骨折、腎功能衰竭、高血壓、尿瀦留等。
預後及預防
預後
非霍奇金病預後主要與病理類型有關。低度非霍奇金病病程較長，但缺乏有效的根治方法，常呈慢性過程並伴多次復發，病程可長達5～10 年。也可轉變為其他類型，對化療產生耐藥而致死亡。現代治療對於中度及高度非霍奇金病已取得明顯的療效，經有效治療生存期一般均可達到2 年以上。非霍奇金病預後不良的因素包括：①年齡＞60 歲；②臨床分期為Ⅲ期或Ⅳ期；③2 個或2 個以上的結外淋巴瘤；④全身情況差；⑤血清乳酸脫氫酶升高；⑥組織學類型屬中度或高度惡性；⑦有全身症狀即B 症狀；⑧腫塊≥10cm；⑨T細胞表型；⑩增殖指數高；??非隨機性染色體異常。其中最重要的因素為組織學類型。低度惡性轉變為中、高度惡性的淋巴瘤比初發時即為中、高度惡性的淋巴瘤的預後差。
預防
血液系統惡性疾病包括惡性淋巴瘤預防的主要措施應注意避免引起本病的發病因素。
1.預防病毒感染 如EB 病毒、成人T 淋巴細胞病毒、愛滋病毒等，在春秋季節防治感冒，加強自身防護，克服不良生活習慣。
2.去除環境因素 如避免接觸各種射線及一些放射性物質。避免接觸有關的毒性物質，如苯類、氯乙烯、橡膠、砷、汽油、有機溶劑塗料等。
3.防治自身免疫缺陷疾病 如各種器官移植後免疫功能低下狀態，自身免疫缺陷疾病，各種癌症化療後等。因移植物抗宿主病或免疫抑制劑均能激活病毒並促其誘導淋巴組織的增生作用。
4.保持樂觀、自信的健康心態，適當體育鍛鍊，有助於機體免疫功能的穩定，及時清除外來因素的侵襲。
5.對危險人群或發現危險因素者，做到早期診斷、早期綜合治療。對本病的治療應是全面的，除針對病因的治療外，還包括營養的補充，必要時作中心靜脈插管與胃腸外全營養，根據需要補充血液製品。合併症防治的成敗往往對疾病的預後有重大的影響，特別是免疫抑制階段機會感染的防治。在我國特別要注意結核、真菌感染、肝炎與巨細胞病毒感染等。
飲食宜忌
宜：1、宜多吃具有抗惡性淋巴瘤作用的食物：蟾蜍、田雞、芋艿。
2、淋巴結腫大宜吃荸薺、芋艿、核桃、荔枝、黃顙魚、田螺、羊肚、貓肉、牡蠣。
3、發熱宜吃豆腐渣、無花果、大麥、綠豆、苦瓜、節瓜、菱、水蛇。
4、盜汗宜吃豬心、羊肚、燕麥、高粱、豆腐皮。
忌：
1、忌咖啡等興奮性飲料。
2、忌蔥、蒜、姜、桂皮等辛辣刺激性食物。
3、忌肥膩、油煎、霉變、醃製食物。
4、忌公雞、豬頭肉等發物。
5、忌海鮮。
6、忌羊肉、狗肉、韭菜、胡椒等溫熱性食物。
流行病學
非霍奇金淋巴瘤年發病率2/10 萬～15/10 萬人口，男性多於女性。我國發病率低於歐美地區。據上海市1987～1989 年統計非霍奇金淋巴瘤年發病率男性4.72/10 萬，女性3.15/10 萬；年死亡率男性3.12/10 萬，女性2.34/10萬。本病可發病於任何年齡，隨年齡增長而增加，發病年齡高峰為60～70 歲。近年來發病呈增高趨勢。歐美國家非霍奇金淋巴瘤占惡性淋巴瘤病例的60%，霍奇金淋巴瘤占40%。我國12 大城市統計非霍奇金淋巴瘤占惡性淋巴瘤病例的89.1%，霍奇金淋巴瘤占10.9%。非霍奇金淋巴瘤病例中B 細胞淋巴瘤平均占67.9%，T 細胞淋巴瘤平均占26.1%，較高於歐美國家(10%～25%)。非霍奇金淋巴瘤的某些類型具有明顯的地區分布差異，例如Burkitt 淋巴瘤高發於非洲赤道附近、紐幾內亞及布吉亞地區。中東地中海沿岸高發一種特殊類型的小腸淋巴瘤。日本九州和加勒比海灣地區是成人T 細胞淋巴瘤/白血病的高發區。
特別提示
保健貼士：預防病毒感染 如EB 病毒、成人T 淋巴細胞病毒、愛滋病毒等，在春秋季節防治感冒，加強自身防護，克服不良生活習慣。去除環境因素 如避免接觸各種射線及一些射性物質。避免接觸有關的毒性物質，如苯類、氯乙烯、橡膠、砷、汽油、有機溶劑塗料等。防自身免疫缺陷疾病 如各種器官移植後免疫功能低下狀態，自身免疫缺陷疾病，各種癌症化療後等因移植物抗宿主病或免疫抑制劑均能激活病毒並促其誘導淋巴組織的增生作用。保持樂觀、自信健康心態，適當體育鍛鍊，有助於機體免疫功能的穩定，及時清除外來因素的侵襲。
