簡介
心力衰竭是臨床上十分常見的病理表現，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合徵。它是指在靜脈血液回流正常情況下，由於心肌收縮力下降和(或)舒張功能障礙，使心排血量絕對或相對低於全身組織代謝的需要，導致血流動力學和神經-體液活動失常，臨床上可出現動脈系統灌注不足、肺和(或)體循環靜脈淤血的各種症狀與體徵。從血流動力學而言，由於心臟舒縮功能障礙，使心腔壓力高於正常(左室舒張末期壓或稱左室充盈壓>2.4kPa;右室舒張末期壓或稱右室充盈壓>1.3kPa)即為心力衰竭，亦稱心功能不全(cardiacinsufficiency)。
病因
(一)發病原因
心力衰竭的病因與誘因有時難以區分，且可相互轉化。如高血壓病所致的心力衰竭，其原發病因為高血壓，而發生心力衰竭後，高血壓又可成為心力衰竭的誘因;又如貧血所致的心力衰竭，貧血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭狀態下，貧血既可是心力衰竭誘因，也可成為進一步導致心力衰竭的病因。因此，認真識別和及時處理心力衰竭的病因與誘因，具有同等重要的臨床意義。
1.心力衰竭的病因心力衰竭的病因很多，有心內、心外的，也有原發或繼發的。關於心力衰竭的病因分類方法也不少。本節擬以國內盧興教授提出的分類法並結合臨床介紹一下心力衰竭的各類病因。
(1)原發性心肌舒縮功能減弱：
①瀰漫性和局限性心肌損害：
A.心肌病：擴張型心肌病常常累及整個心臟，表現為廣泛的心肌病變、心壁變薄、心腔擴大。也有以一側病變為主或臨床上僅發現一側病變者。擴張型心肌病對心臟功能的影響常常使收縮舒張功能均減退，且以收縮功能減退更顯著。肥厚型心肌病主要病理改變是心肌肥厚，使心肌舒張受限，病變晚期也可影響心肌收縮功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心臟不能有效舒張。
B.心肌炎：各種原因如病毒性、風濕性、細菌性或其他結締組織病所致的心肌炎均可出現心肌局限性或瀰漫性損害，使心肌舒縮功能減弱。
C.心肌梗死：缺血性心臟病心肌發生梗死後，由於有效心肌組織數量減少和心肌舒縮不協調可使心肌舒縮功能減弱，特別是前壁大面積梗死者更為顯著。
D.心肌纖維化：各種原因所致的心肌纖維化，均可使心肌舒縮功能減退。如缺血性心臟病中有一種因長期慢性缺血形成的心肌纖維性病變，即表現為心肌變硬，心肌收縮與舒張功能障礙。
E.心肌中毒：各種有害的物理因子如因胸部腫瘤接受放療;化學因子如使用抗腫瘤藥物、抗心律失常藥物與吸毒等;生物因子如有害微生物感染釋放毒素均可使心肌發生局限性或瀰漫性損害，從而使心肌舒縮功能下降。
F.異常物質沉積：如心肌澱粉樣變性，有糖原、色素等異常物質的沉積，可使心肌順應性降低，影響舒張功能。
②原發或繼發心肌代謝障礙：
A.缺血缺氧：原發或繼發性心肌缺血缺氧可使心肌能量代謝障礙，影響心肌舒縮功能。
B.維生素B1、B12缺乏：維生素B1缺乏時，由於丙酮酸不能通過氧化脫羧轉變為乙醯輔酶A進入三羧酸循環，可使ATP生成障礙，能量缺乏並導致心力衰竭。維生素B12缺乏可因嚴重貧血使心肌供氧減少，負荷加大並誘發心力衰竭。
C.電解質紊亂：體內的重要離子如鉀、鈉、鈣、鎂、氯等異常增高或降低均可直接影響心臟的電、機械功能和心肌的正常代謝，進而導致心力衰竭。
D.酸鹼平衡失調：嚴重酸鹼中毒也可顯著影響心肌舒縮功能。
E.內分泌障礙：各種內分泌疾病如甲狀腺功能亢進、原發性醛固酮增多症及糖尿病等均可通過多種不同機制影響心肌舒縮功能，導致心力衰竭。
(2)心臟長期負荷過度：
①壓力負荷過度：
A.導致左心繫統壓力負荷過度的常見疾病：高血壓、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、肥厚性梗阻型心肌病等;
B.導致右心繫統壓力負荷過度的常見疾病：肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狹窄等。
C.導致全心繫統壓力負荷過度的疾病血液黏稠度增加。
②容量負荷過度：
A.導致左室容量負荷過度的疾病：主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全、室壁瘤;
B.導致右室容量負荷過度的疾病：肺動脈瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全及房、室間隔缺損等。
C.導致雙心室容量負荷過度疾病：甲狀腺功能亢進症、慢性貧血、動-靜脈瘺等。
壓力與容量負荷過度均可導致心力衰竭。
(3)心臟舒張充盈受限：使心臟在舒張期充盈受限制的疾病有心包填塞、縮窄性心包炎及桶狀胸伴心臟移位等。這類疾病在大多數情況下，心肌本身無舒縮性能的減弱，且隨著原發病的治癒，心力衰竭的症狀與體徵亦隨之得到控制，故有人認為這類疾病不是真正意義上的心力衰竭的病因。但它們同樣可因心室舒張期充盈不足，使心輸出量減少，心室舒張時受納靜脈回流血障礙導致酷似心力衰竭的症狀與體徵，且心臟活動的長期受限最終亦可使心肌舒縮功能減弱，故從這個意義上講，這類疾病仍應歸屬於心力衰竭的病因。
(4)靜脈回流不足：急性失血或大量體液喪失與滲出所致的血容量減少和急性小動脈、小靜脈擴張(虛脫)均可導致靜脈回心血量不足，心排血量減少，出現類似心力衰竭的症狀與體徵。
(5)心律失常：快速型心律失常如心房、心室及房室交界區的各種心動過速、頻發的過早搏動及心室撲動、顫動等，和緩慢型心律失常如房室傳導阻滯、左右束支傳導阻滯等均可因其發生的快慢、嚴重程度及持續時間的長短對心臟功能造成不同程度的影響，並引起心力衰竭。
2.誘因大多數老年心力衰竭都有誘發因素。這些誘發因素對心力衰竭的影響，往往大於原有心臟病，故糾正或控制誘因，是防治老年人心力衰竭的重要環節。
(1)感染：感染是誘發和加重心力衰竭最常見的因素之一，尤以呼吸道感染多見，占所有的誘因的一半。患肺炎的老年人9%死於心力衰竭，還有泌尿系統、胃腸道系統及膽道系統感染等。感染常常伴有發熱，發熱時交感神經興奮，外周血管收縮，心臟負荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張期充盈時間縮短，心肌血供減少，從而加重心肌氧的供需矛盾;感染時病原微生物所釋放的毒素可直接損害心肌並抑制心肌收縮力;呼吸道感染還可因氣管與支氣管收縮和痙攣，影響氣道的通氣和肺的氣體交換，使心肌供氧減少，肺血管床收縮則可加重右心負荷;如溶血性鏈球菌感染還可能導致風濕性心肌炎及心瓣膜的損害。所有這些均可能誘發或加重心力衰竭。由於發熱、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺靜脈及肺毛細血管壓升高，導致急性左心衰。呼吸道感染易發生低氧血症，使心肌缺氧促發心力衰竭。
(2)過度勞累與情緒激動也是誘發和加重心力衰竭十分常見的因素：過度勞累可加重心臟負荷，一旦超過心臟的代償能力，即可誘發心力衰竭;情緒激動時交感神經興奮，兒茶酚胺類物質增多，可引起心率加快和外周小血管收縮，繼而誘發心力衰竭。
(3)心律失常：心律失常尤其是快速型如各種心動過速和頻發的過早搏動可誘發和加重心力衰竭。其機制是：①心率加快，心肌耗氧量增加;②心室充盈時間縮短，舒張期充盈量降低，使心排血量減少;③心率加快還可減少冠脈灌注量，影響心肌供血。緩慢型心律失常如嚴重房室傳導阻滯、病態竇房結綜合徵等，也可因心率過慢使心輸出量減少和房室收縮的協調性破壞而誘發心力衰竭。也可先有心力衰竭後發生心律失常，後者又使心力衰竭加重。心臟由代償轉化為失代償。
(4)電解質紊亂與酸鹼平衡失調：電解質紊亂與酸鹼平衡失調亦為心力衰竭的常見誘發因素。它們可通過影響心臟的電、機械功能，干擾心肌代謝或直接抑制心肌收縮力等機制誘發心衰。
(5)失血與貧血：失血可使靜脈回心血量減少，心室充盈不足，心排血量減少，心肌供血減少;失血還可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。貧血時心率加快，循環血量代償性增加，心臟負荷加重，血紅蛋白攜氧能力降低可使心肌出現慢性退行性改變，這均為失血與貧血狀態下誘發或加重心力衰竭的機制。
(6)輸血輸液過多過快：老年人心臟儲備能力下降，輸液輸血過多或過速、輸入鈉鹽過多、可使心臟負荷在短期內迅速增加並誘發心力衰竭。
(7)藥物影響：洋地黃類製劑，β-受體阻滯藥及一些抗心律失常藥物等即使是正常劑量時也可能使心力衰竭加重或誘發。
(8)伴發其他疾病：心力衰竭患者若伴發其他疾病如肺、肝、腎、血液、內分泌疾患及腫瘤，嚴重缺氧、營養不良等，或心血管系統除心力衰竭外還有其他疾病並存，均可使心力衰竭加重，治療效果變差。
(9)麻醉與手術：心力衰竭患者接受麻醉與手術並不少見。內科如接受各種診斷性檢查(心導管、氣管鏡、腸鏡等)和治療性手術如射頻銷蝕治療心動過速、安裝臨時或永久性心臟起搏器、心瓣膜球囊擴張成形術、PTCA等均可影響心臟功能，誘發心力衰竭。外科緊急手術如創傷救治、臟器破裂修補和擇期手術如膽囊切除、腫瘤摘除等均需實施麻醉並經歷整個手術過程。麻醉與手術中凡影響心臟活動的因素均可能誘發或加重心力衰竭。
(二)發病機制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘餘血量的增加與心室舒張期壓的升高。臨床表現的發生是續發性代償性的改變，如靜脈淤血、循環血量增加和體內細胞外水分增加。心肌細胞是執行心臟收縮功能的基本單位，當心肌發生缺血、中毒和炎症時，首先引起細胞膜的損害、破壞、胞質內容物漏出，細胞腫脹，隨之細胞溶解、死亡。心肌梗死引起的細胞損傷是一種缺血性壞死。當缺血心肌再灌注後，被挽救免於死亡的心肌細胞，雖然恢復了血液供應，但其舒張功能尚不能及時恢復，這種無功能狀態的心肌謂之頓抑心肌。心肌這種無功能狀態是冠心病人阻塞解除後發生心力衰竭的重要原因。此外，當心肌長期處於低灌流或缺氧不利的情況下，心肌細胞為了節省能量消耗，避免死亡，將其收縮功能降低到近於冬眠狀態。這是心肌對低灌流情況下進行的一種功能下調的適應現象。這種現象一般是可逆的，即當低灌流糾正後，其功能仍可恢復，但所需時間較長，需數月乃至1年以上。臨床上見於冠脈供血不足造成區域性低灌注，表現該區域性心肌的冬眠，稱其冬眠心肌。其心肌細胞內仍保存生命尚未死亡，對心功能的影響主要取決於冬眠心肌的量和分布，如量大且分布於心內膜下，則影響嚴重，否則，量小或分布於心外膜下，影響則輕。是否發生心衰與心衰的程度，主要取決於心肌喪失量(包括功能喪失)。一般而言，當心肌喪失量超過左室的8%時，左室順應性降低，>10%時，射血分數降低，>20%～25%時，則出現心衰，超過40%，則發生心源性休克。如何保護心肌細胞，防止或限制心肌的喪失量，是防治心衰的基本措施。此外，心肌缺血時間質的改建，膠原網路的破壞，使得心肌組織失去膠原網路的支持，順應性增加，並使心肌收縮時喪失了高度協調性，從而導致心臟射血功能障礙和舒張功能障礙，引發心衰的發生和發展。心肌收縮力的減退，特別是心室肌收縮力的減退，是造成充血性心力衰竭的基本病理生理因素。充血性心力衰竭是指心臟不能正常地排出大靜脈回流來的血液，也就是心臟排血功能不能適應心臟的負荷，因而身體各部分發生血供不足(乏力感)，以及血液和體液的淤積(氣急、水腫)。只從臨床觀點來看充血性心力衰竭，可分為左側心力衰竭和右側心力衰竭兩大類。但左側心力衰竭遲早會影響右側心臟的功能，從而產生雙側心力衰竭，即全心衰竭。但在心臟衰竭開始時，往往在相當長的時期內，可能只表現為無症狀心力衰竭，即只表現為輕度乏力感或根本無任何症狀，但已經有了左室功能障礙。
症狀
老年人心力衰竭由於症狀、體徵缺乏特異性，單憑臨床表現很難做出早期診斷，因此，有必要進行客觀的儀器檢查，如放射性核素心室功能檢查、超聲心動圖、心導管檢查等，綜合分析以得出正確的診斷。
無症狀心力衰竭心功能分級接近正常，左室功能低下者常有以下特點：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能沒有恢復至原有的生理水平，由於患者逐漸降低其運動量或生活活動能力，或未恢復至原來的體力活動，故可無任何心功能限制感覺。
不典型症狀：常訴不適、乏力、易疲勞、活動後輕度胸悶、或慢性咳嗽，但否認心衰的其他典型症狀，無明顯呼吸困難，無端坐呼吸，無水腫和胸、腹水。
有症狀：心力衰竭時，因體循環淤血為主的右心衰竭和肺循環淤血為主的左心力衰竭的不同，臨床表現的症狀和體徵也不盡相同。無論出現哪一側心力衰竭，如未能及時糾正，另一側遲早會出現衰竭。現將左心衰竭和右心衰竭分述如下。
1.左心衰竭左心衰竭的病理生理基礎是以肺循環淤血為主，因肺循環淤血，肺靜脈壓升高，肺活量減低，肺彈性減退，肺順應性降低，且肺淤血也阻礙毛細血管的氣體交換，從而產生一系列臨床症狀和體徵。
症狀：
(1)疲勞和乏力：可出現在心力衰竭的早期。平時即感四肢乏力，活動後進一步加劇。
(2)呼吸困難：呼吸困難是患者自覺症狀，也是呼吸費力和呼吸短促徵象的綜合表現。患者呼吸困難嚴重時表現為胸悶氣促。輔助呼吸肌參與呼吸動作，以及鼻翼扇動等。心源性呼吸困難須與神經性呼吸困難相鑑別，後者又稱為嘆氣式呼吸，常於一次深呼吸後即覺舒適，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困難也需與酸中毒性呼吸困難鑑別，後者的呼吸加深，但病人本身並不覺得呼吸特別費力。
①勞力性呼吸困難：勞力性呼吸困難是左心衰竭患者的早期症狀之一。這是隨病人體力活動而發生的呼吸困難，休息後可減輕或消失。造成勞力性呼吸困難的原因是：
A.體力活動時機體需氧增加，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇，CO2儲留，刺激呼吸中樞產生“氣急”症狀。
B.體力活動時，心率加快，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足，加劇心肌缺氧，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。
C.體力活動時，回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低，通氣做功增大，病人感到呼吸困難。
②夜間陣發性呼吸困難：夜間陣發性呼吸困難是左心衰竭的典型表現。患者在白天從事一般活動時尚無呼吸困難的表現，夜間初入睡時也能取平臥位，但睡眠中突然因呼吸困難而驚醒，必須坐起後片刻，症狀方逐漸緩解。嚴重者呼吸困難、氣喘明顯，並有哮鳴性呼吸聲，咳嗽反覆不止，咳出帶血黏液樣痰或泡沫痰，必須端坐較長時間後，氣喘方可漸漸消退。如患者白天入睡，陣發性呼吸困難也可在晝間發作。陣發性呼吸困難之所以發生在入睡後是因為：
A.存儲在下肢或腹腔水腫液於臥位時轉移至循環血容量中，使靜脈回流增加，因之加重肺淤血。
B.睡眠時神經系統接受傳入信息的反應均減弱，故肺淤血非達到相當程度時，不足以使病人驚醒。
③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭較有特徵性的表現，輕者僅需增加1～2個枕頭即可使呼吸困難緩解，嚴重時，患者呈半臥位或坐位才能避免呼吸困難，最嚴重的患者需要坐在床邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握床沿或椅邊，藉以輔助呼吸.減輕症狀。這是端坐呼吸的典型體位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度較重。在繼發右心衰竭後，由於右心排血量減少可使肺淤血相對減輕，因而呼吸困難可減輕。引起端坐呼吸的主要原因是平臥位時肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容積減少。
治療
(一)治療
近幾年來，充血性心力衰竭的治療觀念已發生了令人矚目的變化。不僅要能緩解病人的症狀，改善一些臨床和實驗檢查指標，而且要能降低病死率和病殘率，提高生活質量，延長生存期。
在充血性心力衰竭的治療中，要注意有效和安全兩個方面。從有效性的角度，必須要求：①減輕心臟負擔：適當休息使精神和體力均得到休息，並適當套用鎮靜劑;②排出體內多餘的液體：套用利尿藥和限制鈉鹽攝入量;③增強心肌收縮力：適當套用正性肌力藥物;④減輕心臟的前負荷和後負荷：套用擴張血管的藥物;⑤改善心室舒張功能：減輕前負荷利尿劑和硝酸酯類，減慢心率，延長舒張期時間(β-受體阻滯藥)，逆轉左室肥厚(ACEⅠ);⑥消除心力衰竭的病因和誘因。從安全的角度，要知道心力衰竭的治療是長期的，病人的狀況複雜多變，藥物套用的種類多，故主治醫師應時刻將安全放在首位，各種治療措施要不增加死亡的危險度、不增加心肌耗氧量、無促心律失常作用、不引起血壓過低和不造成血電解質失衡(如低血鉀、低血鎂、稀釋性低鈉血症等)。
1.一般治療老年人心力衰竭的病因複雜，必須通過各種檢查手段探明引起力衰竭的多種病因及其先後順序。儘量採用根治病因的療法，如需要手術者應儘早施行手術治療。去除各種誘發因素，如控制肺部及泌尿或消化系感染、糾正貧血或營養不良、改善心肌缺血、降低心臟前後負荷、糾正水電解質紊亂及酸鹼失衡等。加強支持療法，給予合理的飲食，護理(包括醫院及家庭護理)對老年人心力衰竭的治療會起到積極作用。具體如下：
(1)休息：對於充血性心力衰竭的治療多主張限制患者的運動。休息可減少身體所需要的血流量，增加腎血流和冠狀動脈的血供，有利於靜脈血回流和增強心肌收縮力，改善心肌功能。心力衰竭Ⅱ級應嚴格限制體力活動，心力衰竭Ⅲ級應臥床休息為主。但是，也不主張長期臥床，否則，去適應狀態對患者的恢復和預後不利。
(2)飲食：宜清淡，易消化，低熱量和低膽固醇;注意補充多種維生素;血漿蛋白低下者蛋白攝取量≥1.0～1.5g/(kg·d);限制鈉鹽攝入量，充血性心力衰竭的主要臨床表現，是由於靜脈和毛細血管淤血與體內細胞外水分增加所造成。由於水腫的液體是生理食鹽水，故在細胞外水分瀦留的同時有鈉鹽的瀦留。對於無症狀及輕度心衰病人來說，如體內無鈉鹽的瀦留，就不可能有水分的瀦留。鈉攝入和排出的控制，是防止體內液體滯留的關鍵因素。因此，鈉攝入量的控制有無比的重要性。正常人每天食鹽的攝入量為10g左右，無症狀及輕度充血心力衰竭患者的每天攝入總量應限制在2g以下(等於氯化鈉5g)。也就是說，每天飲食中只能加極少量食鹽或醬油(每天可加食鹽1～2g)。長期維持低鈉飲食可使患者感到輕鬆、舒適，從而減輕心臟負荷，使心臟功能有機會得到改進;所有等級的心力衰竭患者均要戒菸;嚴重心力衰竭者禁止飲酒。
(3)鎮靜劑的套用：焦慮和煩躁時可適當服用地西泮(安定)2.5mg，3次/d，以保證充分休息。
(4)骨骼肌鍛鍊：有研究提示，反覆而適量的骨骼肌鍛鍊，不僅可以提高充血性心力衰竭患者的運動耐量，而且還可以提高骨骼肌的氧合能力。一般認為，運動強度以不使患者心率超過170次/min為宜;運動時間以10min為基數，並根據患者耐受能力逐次延長，不致誘發急性心功能不全為宜，此法值得臨床推廣。
(5)液體攝取量：血鈉過低(<130mmol/L)可能由於利尿藥作用，也可能由於腎素-血管緊張素激活而產生強烈的口渴感。液體攝取量須限制在1.5L/d以下，防止稀釋性低鈉血症。
(6)其他：充血性心力衰竭患者的治療並不一定要吸氧。有人報導，重度充血性心力衰竭患者，氧療反而可使血流動力學惡化。有人主張病人應接種抗流感和抗肺炎球菌感染疫苗，以減少感染機會，但目前國內的情況還難以普遍推廣。
2.藥物治療老年人慢性充血性心力衰竭用藥時要注意老年人的生理特徵。①血管擴張藥：老年人多有腦動脈、腎動脈粥樣硬化，套用血管擴張藥的過程中需密切監測血壓，勿使血壓驟然下降，以免重要器官血液灌注不足。開始劑量宜小(可從常用劑量的1/3或1/2開始)，並逐漸加至治療量。②利尿藥：老年人慢性充血性心力衰竭在血管擴張藥基礎上用利尿藥。老年人因腎功能減退，血容量減少，應避免突然過度利尿導致低血鉀，血容量突然減少致血液濃縮發生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良後果。老年人排鉀功能減退，套用保鉀利尿藥時應監測血鉀變化。③洋地黃製劑：老年人腎小球濾過率隨增齡而下降，口服常規劑量的地高辛，血漿半衰期明顯延長，血藥濃度升高，故老年人劑量應相應減少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黃中毒較常見，最常見的毒性反應是胃腸道症狀和室性心律失常，也易出現神經系統症狀。心力衰竭的老年患者常同時患有多種疾病，同時服用幾種藥物，應注意藥物間的相互作用。老年人在缺氧、甲狀腺功能低下、體弱消瘦、低血鉀情況下，即使血清地高辛濃度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可發生洋地黃中毒。故老年人套用洋地黃應加倍小心，避免過量中毒。④ACE抑制藥：老年人心力衰竭患者可選用小劑量ACE抑制藥治療。但應注意：要密切監測血壓，以免血壓過低影響重要組織器官血液灌注;套用中要監測腎功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清鉀水平。重度腎動脈硬化者，慎用ACE抑制藥，防止腎功能進一步減退;避免同時合用ACE抑制藥和保鉀利尿藥。若必須同時套用，則應注意監測血電解質變化，避免發生高血鉀。⑤β-受體阻滯藥：老年人心肌梗死後慢性心功能障礙患者可套用心臟選擇性β-受體阻滯藥，但應從小劑量開始。阿替洛爾3.125mg或美托洛爾6.25mg，以1～2次/d為宜，逐漸增加劑量。定期檢查心電圖，注意有無心臟傳導障礙，心率不低於60次/min為宜。合併有喘息性支氣管炎、重度肺氣腫、心臟傳導障礙及重度心力衰竭患者應慎用或不用β-受體阻滯藥。原則上β-受體阻滯藥不同維拉帕米合用。⑥鎮靜藥：為消除患者精神緊張、恐懼、憂慮等，應給予小劑量安定類製劑。老年人應禁用巴比妥類，以免發生定向及精神障礙。急性左心衰時套用嗎啡應減小劑量(3～5mg/次，皮下注射)，避免抑制呼吸，發生呼吸衰竭。
(1)利尿藥：老年人慢性充血性心力衰竭的治療是在血管擴張藥基礎上使用利尿藥。老年人因腎功能減退，血容量減少，應避免突然過度利尿導致低血鉀，血容量突然減少致血液濃縮發生血栓、心肌梗死、體位性低血壓等不良後果。老年人排鉀功能減退，套用保鉀利尿藥時應監測血鉀變化。
①利尿藥的套用：鈉和水的瀦留為慢性心衰的主要代償機制之一，但過多的鈉水瀦留可造成臟器淤血及水腫，因而對失代償的有明顯淤血的心衰患者使用利尿劑來改善症狀已成為傳統的治療方法之一。
利尿藥種類有3種：襻利尿藥、噻嗪類利尿藥和瀦鉀利尿藥。
A.襻利尿藥：作用於亨氏襻的上行支，該製劑套用後首先分泌到近曲腎小管，到達亨氏襻上行支後，抑制氯、鈉、鉀的重吸收。
襻利尿藥有3種：依他尼酸(etacrynicacid，利尿酸)、呋塞米(呋喃苯胺酸，速尿)、布美他尼(bumetanide，丁尿胺)。依他尼酸口服量為20～25mg/d，呋塞米(呋喃苯胺酸)為20～40mg/d，布美他尼為0.5～1mg/d，口服後30min開始出現作用，1～2h達高峰，持續6～8h，緊急時可稀釋於葡萄糖液中緩慢靜脈注射(10min)，依他尼酸劑量為12.5～25mg，呋塞米(呋喃苯胺酸)為20～40mg，布美他尼為1mg，靜脈注射後5～10min即起作用，30min後達療效高峰。
套用襻利尿藥時，需注意大量利尿可造成低鈉、低鉀、低氯性鹼中毒;低鈣、低鎂血症;體位性低血壓以及氮質血症。低鉀和低鎂血症可致肌無力、肌痛、小腿抽筋，並增加室性心律失常和猝死的危險。長期套用還可致血糖增高或糖耐量降低，高尿酸血症。依他尼酸(利尿酸)還可致急性耳聾、眩暈等。由於依他尼酸(利尿酸)副反應大，現已少用。
B.噻嗪類利尿藥：傳統認為作用於亨氏襻上行支皮質段，能抑制氯和鈉的重吸收，現已證明實際作用於遠曲腎小管的近端。目前常用的噻嗪類利尿劑為氫氯噻嗪(雙氫克脲塞，DCT)，25～50mg/d，分2次服用;氯噻嗪(chlorothiazide)0.5～1g/d，分2次口服;氯噻酮(chlorothalidone)0.5～1g/d。服藥後1～2h開始起作用，峰濃度在2～6h。美托拉宗(Metolazone)作用與氯噻嗪相似，結構屬磺胺類藥物，該藥在腎功能不全時亦可套用，劑量5～10mg/d，療效可持續24min。傳統認為該藥作用於近曲腎小管，因而與襻利尿藥合用以取得協同作用，以後發現長期套用襻利尿藥後可出現遠曲腎小管增厚，鈉重吸收增加，而美托拉宗(metolazone)可抑制此過程。
噻嗪類利尿藥的優點是：
a.可口服而效佳。
b.長期服用幾乎不產生耐藥性。
c.使用適當不致產生嚴重毒副反應。
d.對高血壓病患者尚有輕度降壓作用。
噻嗪類藥物長期或大量服用可引起低血鉀症，或低鈉、低氯、低鉀鹼中毒，因而以小劑量、間歇服用為佳，常採用隔天用藥，或服藥3～4天，停3～4天。
氯噻嗪副作用雖然一般並不嚴重，但腎功能不全患者套用會進一步減少腎小球濾過率，亦應引起注意。此外氯噻嗪可致高尿酸血症、高血鈣、高血糖、高脂血症、過敏性皮炎、血管炎;妊娠期套用氯噻嗪偶致新生兒黃疸。
C.瀦鉀類利尿藥：其作用在遠曲腎小管的遠端及集合管，干擾鈉鉀交換，增加鈉和減少鉀的排出，其中螺內酯抑制醛固酮在集合管的作用，而氨苯蝶啶(triamterene)和阿米洛利(amiloride)則直接抑制鈉的運轉。
螺內酯常用量為20mg，2次/d，氨苯蝶啶50mg，2次/d，阿米洛利5～10mg，2次/d。螺內酯起效較慢，療效高峰在服藥後2～3天。這是由於開始服藥時腎小管和集合管有關受體上還有醛固酮存在。瀦鉀利尿藥單獨使用作用較弱，且易引起高血鉀症，故常與排鉀利尿劑聯合使用。如患者出現乏力、淡漠、食慾減退等情況，應隨時測血清電解質或作心電圖檢查，以便及時處理。
②影響利尿劑作用的因素：
A.任何原因引起的腎功能減退(包括糖尿病、老齡)均影響對利尿藥的反應。嚴重心衰患者，由於腸壁水腫可影響口服藥物的吸收，故減少其生物利用率。
B.長期套用襻利尿藥可使腎小管結構改變，即亨氏襻遠側腎小管細胞肥厚，使管腔內鈉重吸收增快。
C.飲食中鈉攝入限制不嚴可使利尿藥作用減弱。
D.利尿藥與ACE抑制藥聯合套用可增強利尿效果，ACE抑制藥可減少襻利尿藥和噻嗪類利尿藥引起的低血鉀症和長期套用利尿藥引起的低血鉀症和長期套用利尿藥引起對腎素-血管緊張素系統的激活反應。
③心衰時水鈉瀦留的藥物選擇：
A.輕度：噻嗪類利尿藥或小劑量袢利尿藥，限制鈉攝入(少鹽飲食)，合併ACE抑制藥。
B.中度：襻利尿藥，限制鈉攝入，合併ACE抑制藥。
C.重度：大劑量襻利尿藥合併噻嗪類利尿藥，限制鈉攝入，ACE抑制藥，除非有反指征，適當加瀦鉀利尿藥。
D.頑固性水鈉瀦留：間歇靜脈套用襻利尿藥，聯合套用口服利尿藥，靜脈套用正性變力性藥物，透析。
利尿藥緩解心力衰竭的“充血”症狀，療效確切而迅速。減少靜脈回流，降低前負荷，又可減少心肌耗氧。然而，靜脈回流的減少可引起低心排出量綜合徵，後者可激活神經內分泌;又因組織灌注不足而誘發或加重終末器官異常，如腎、肝衰竭。更重要的是，利尿藥不能改善心力衰竭的預後。新型利尿藥的發展亦不能解決上述問題。因而，利尿藥僅用於緩解症狀。應特彆強調：只能適量利尿，避免使心排出量降低。
老年病人套用利尿藥治療心力衰竭時要注意：
a.對利尿藥的反應個體差異極大，一方面，老年患者對利尿藥的敏感性降低，另一方面，老年患者對利尿藥的耐受性也降低。以呋塞米(速尿)為例，有的患者每周僅日服20～40mg即可獲良好效果，而有的患者即使每天靜脈用200mg也不能得到滿意的療效。因此劑量一定要個體化、具體化，即不僅因患者而異，而且同一患者也要隨病情變化而調整。既要改善心力衰竭的症狀，又要避免引起低血容量和休克。
b.為了增強利尿效果和避免利尿引起的不良反應，聯合用藥是一個合理的方法，最近愈來愈受到臨床醫生的重視。較常用的是氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)與保鉀利尿藥合用[螺內酯(安體舒通)和氨苯蝶啶]、保鉀利尿藥與襻利尿藥[呋塞米(速尿)和依他尼酸(利尿酸)]合用或兩種保鉀利尿藥合用。在聯合用藥時，應注意各個利尿藥起效時間、作用尖峰時間和作用維持時間，以便合理的聯用。但也應注意其不良反應，權衡得失，謹慎使用。尤其是要維持電解質平衡。
c.中、強效利尿藥可引起血尿酸和血糖增高，老年病人中痛風和糖尿病的病人較多，要注意及時檢測血尿酸和血糖，並密切觀察。
(2)正性肌力藥物：
①洋地黃類藥物：洋地黃治療CHF的作用機制：A.抑制心肌細胞膜Na/K-ATP酶，使細胞內Na+水平升高，轉而促進Na+-Ca2+交換，離子濃度降低，細胞內Ca2+水平隨之升高，而有正性肌力作用，使心肌收縮力加強。而細胞內濃度降低，成為洋地黃中毒的重要原因。B.降低交感神經系統和RAS的活性;恢復壓力感受器對來自中樞的交感神經衝動的抑制作用，從而亦能對心力衰竭發揮有利的治療作用。一般治療劑量下，洋地黃可抑制心臟傳導系統，對房室交界區的抑制最為明顯。大劑量時可提高心房、交界區及心室的自律性，當血鉀過低時，更易發生各種快速性心律失常。C.迷走神經興奮作用：對迷走神經系統的直接興奮作用是洋地黃的一個獨特的優點。
洋地黃苷是衰竭心臟惟一被指定增加心肌收縮力的口服藥物。地高辛抑制細胞膜Na+/K+-ATP酶活性使細胞內Na+增加，從而促進Na+-Ca2+交換。細胞內Ca2+濃度的增加有利於肌纖-肌凝蛋白橫橋形成，並刺激心肌收縮。藉此正性肌力效應，地高辛增加心排量，減少左心室舒張末壓和容積。晚近的研究還表明地高辛還具有附加有益的治療機制，包括恢復異常的壓力感受器功能、抑制中樞交感神經釋放衝動、抑制腎素、血管緊張素系統。
套用洋地黃的適應證：心力衰竭無疑是套用洋地黃的主要適應證，但對不同病因所致的心力衰竭對洋地黃的治療反應不盡相同。對缺血性心臟病、高血壓性心臟病、慢性心瓣膜病及先天性心臟病所致的慢性充血性心力衰竭效果較好。這類患者如同時伴有心房顫動則更是套用洋地黃的最好指征。對於代謝異常而發生的高排血量心力衰竭如貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進、維生素B1缺乏性心臟病以及心肌炎、心肌病等病因所致心力衰竭洋地黃治療效果欠佳。
肺源性心臟病導致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黃效果不好易於中毒，應慎用。肥厚性心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可能使原有的血流動力學障礙更為加重，洋地黃屬於禁用。
洋地黃製劑的套用：洋地黃製劑仍為治療心力衰竭的常用藥物，對多數病人可能取得較好療效。但老年人套用中有其特殊性：老年人對洋地黃的代謝和排泄減慢，分布容量下降，洋地黃易於體內積蓄，服用同樣劑量洋地黃，老年人的血濃度高於年輕人，可達1倍之多;其次老年人常易發生低血鉀等電解質紊亂;加之，老年人患缺血性心臟病多合併肺功能不全，缺氧血症多等，故老年人對洋地黃敏感性高而易中毒。因此，老年人用洋地黃時，其用法、劑量和一般病人應有所不同。
A.快速作用製劑：適用於急性或慢性CHF急性加重時。a.毒毛花苷K(毒毛鏇花子苷K)、G，0.25～0.5mg靜脈推注，5min起效，0.5～1h達高峰。b.毛花苷C(西地蘭)靜脈注射每次0.2～0.4mg，24h總量1.0～1.6mg。5～10min起效，0.5～2h達高峰。
B.中速製劑：適用於中度心力衰竭或維持治療。最常用的製劑是地高辛，給藥方法有2種：
a.負荷量加維持量法：0.25mg，3次/d，共2～3天，以後改成維持量0.25～0.5mg/d。
b.維持量法：0.25～0.5mg/d，經5個半衰期(5～7天)後可達穩態治療血濃度，此種用法可使洋地黃中毒的發生率明顯降低。
老年患者以選用吸收快、作用快、排泄快的地高辛片為宜，對一般慢性心衰患者可用維持量累積給藥法。即每天服地高辛0.25mg(分2次更好)，連服4～5天，血液地高辛即可達到有效濃度。病情較急時，第1天可服0.5mg，分2次服用，第2天再服0.5mg，即可達到有效濃度。以後0.125mg/d，必要時隔天增加0.125mg以維持之。
急性左心衰竭、肺水腫的治療。如既往未用過洋地黃可靜注毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg，必要時1～4h後再注射0.2～0.4mg，病情好轉後改口服地高辛維持。靜注呋塞米(速尿)或依他尼酸(利尿酸)，可迅速協助減輕肺水腫，且呋塞米尚有擴張周圍小靜脈作用，在明顯排尿前即可擴張容積血管，減輕肺淤血。近來套用血管擴張藥治療急性左心衰，取得滿意療效。高血壓心臟病所致急性心衰，用血管擴張藥降低血壓，常可迅速見效。
洋地黃中毒：老年人洋地黃中毒症狀典型者和其他年齡相同，表現為食慾減退、噁心、嘔吐以及各種心律失常等，但亦有不典型者，主要表現為神經系統症狀，如頭痛、頭暈、嗜睡、神志改變、中毒性精神病、口周或雙手感覺異常、三叉神經痛等，值得注意。目前洋地黃套用中尚有15%～20%的中毒率發生。
洋地黃中毒的預防除上述注意用量外，有下列情況特別慎用或不用：腎功能不全者;有電解質紊亂者;甲狀腺機能減退;病態竇房結綜合徵及房室傳導阻滯(需裝起搏器後再用);低氧血症;急性心肌梗死死後最初24h;單純舒張性心力衰竭如肥厚型心肌病，尤其伴流出道梗阻者。預激綜合徵患者原有陣發性室上性心動過速或房顫發作患者，洋地黃可縮短旁路不應期而導致心室纖顫。
多種藥物治療時，應注意可能發生的藥物之間毒性增加作用，現已知胺碘酮、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)及硝苯地平(硝苯啶)等藥可提高地高辛血濃度;去甲腎上腺素、腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺不可與地高辛合用。
放射免疫測定法檢查血清地高辛濃度有一定價值。一般認為治療量的地高辛血清含量為1.0～2.0ng/ml，如在3.3～5.0ng/ml或更高，應考慮中毒的可能，但需注意個體之間的差異。
洋地黃中毒在停藥後可漸消失，如中毒表現為快速型心律失常，可補鉀、鎂，用1%硫酸鎂葡萄糖液250ml或門冬氨酸鉀鎂20ml加5%葡萄糖液靜脈滴注;對室性心動過速可使用利多卡因或苯妥英鈉。對緩慢性心律失常可用阿托品，亦可安裝臨時起搏器。
關於地高辛劑量問題，PROVED和RADⅠANCE資料結果分析表明，低(0.5～0.9ng/ml)與高(>1.2ng/ml)血清地高辛濃度病人之間，運動耐量無統計學的差別，提示高劑量地高辛治療可能不是必要的，或是有害的。大劑量維司立農(Vesnarinone)可改善血流動力學和運動耐量，卻顯著增加病死率;而小劑量治療沒有任何意義的血流動力學作用卻改善生存率，這一現象能否也在地高辛治療中觀察到，目前尚不清楚。
因此，在洋地黃治療時，要注意其他因素的影響，根據病人情況決定洋地黃用量。
②非洋地黃類正性肌力藥物：CHF的非洋地黃正性肌力藥物主要為多巴酚丁胺和多巴胺及磷酸二酯酶抑制劑。這些藥物短期套用可改善嚴重心衰症狀和血流動力學，但長時間套用則可能引起病死率增加。
多巴酚丁胺和多巴胺屬於β-受體激動藥。其作用機制：β-受體激動藥與心肌細胞膜β-受體結合通過G蛋白耦聯，激活腺苷酸環化酶(AC)，催化ATP生成cAMP，cAMP使L型鈣通道的鈣內流增加，細胞內鈣水平增加而有正性肌力作用。此外肌漿網對鈣的攝取增加細胞內鈣水平迅速下降，而具有正性鬆弛作用，另外還有外周血管擴張作用。
多巴胺(dopamine，DA)是合成去甲腎上腺素的前體，本身屬於天然的兒茶酚胺類，其藥物為化學合成品。
A.藥理作用：多巴胺具有興奮α、β受體及多巴胺受體之作用。低濃度1～2µg/(kg.min)主要作用於多巴胺受體(選擇性興奮DA1受體)，表現為腎動脈、腸系膜動脈及冠狀動脈擴張，腎血流濾過率增加，產生一定利尿作用，特別適用單獨用利尿藥難以取得良好利尿效果的病人;中等濃度2～10µg/(kg.min)主要興奮β受體，增加心肌收縮力和心輸出量，降低外周血管阻力，不影響左心室充盈壓和心率;高濃度>10µg/(kg.min)，主要影響α受體，由於激動β1受體與周圍α受體間的閾值很窄，其高濃度的淨作用是在提高心輸出量的同時，引起強力的動靜脈收縮，外周血管阻力增高，血壓上升，此劑量主要適用於周圍血管阻力低的心源性休克。該藥清除半衰期僅3～5min。
B.適應證：
a.頑固性心力衰竭。
b.心臟手術中及術後的急性心力衰竭。
c.心源性休克。
e.心力衰竭患者繼發腸系膜動脈灌注不足的腹痛。
f.急性腎功能衰竭時的利尿。
C.禁忌證：伴有室性心律失常，嗜鉻細胞瘤的患者，禁用。主動脈瓣狹窄時慎用。
D.劑量及方法：用藥初期以1～2µg/(kg.min)速度靜脈滴注，之後根據血流動力學狀況，每15～30min調整滴速，直至尿量，血壓和心率達到滿意的水平。當高濃度>10µg/(kg.min)發生明顯心血管收縮作用時，可加用α-受體阻滯藥或硝普鈉;對於心源性休克AMⅠ時中等濃度的劑量就可使心排血量達到最大增加平均5µg/(kg.min)，使腎血流量達高峰平均7.5µg/(kg.min)。
總之根據病情需要及時調整藥物濃度或靜脈滴注速度，最好用微量泵輸注以獲得最好的臨床效果。
E.不良反應與注意事項：
a.多巴胺不能溶於鹼性液體。
b.用藥過程中注意監測血壓，心電圖及尿量。
c.該藥滲出血管外可造成組織壞死，一旦外滲可用酚妥拉明局部外敷，必要時可局部浸潤注射。
d.多巴胺的心臟副作用表現為心動過速，室性心律失常等。
e.輸注濃度高或時間長可引發噁心，嘔吐等反應，甚至因外周血管強烈收縮而發生肢端壞疽。
f.長期靜脈輸注，機體可對其產生耐受性，故必要時採用間歇用藥方法，以利機體恢復對藥物的反應性。
g.長期套用後需停藥時，應逐步遞減給藥速度，以防引發低血壓反應。
(3)血管擴張藥：血管擴張藥減輕心臟前後負荷，心衰病人長期套用症狀減輕，生活質量提高，運動耐量改善。AMⅠ後早期套用硝酸甘油，對縮小梗死面積，減輕室壁張力，預防心室肥厚和擴大，延緩缺血性心衰的發生非常有益。硝酸酯類藥物的主要作用是擴張靜脈降低回心血量，減輕心室充盈，主要是改善肺淤血症狀。
血管擴張藥治療心力衰竭的主要作用機制是：擴張動脈減輕心臟後負荷、擴張靜脈減輕心臟前負荷。適應證：①心功能Ⅲ、Ⅳ級的CHF(主要為左心衰竭)患者，無禁忌者均可套用。②瓣膜反流性心臟病(二尖瓣、主動脈瓣關閉不全)、室間隔缺損，可減少反流或分流，增加前向心排出量。主動脈關閉不全患者應注意不能使舒張壓過分降低，以免冠狀動脈灌注不足，誘發或加重心絞痛。③動脈擴張藥不宜套用於阻塞性瓣膜疾病，如二尖瓣、主動脈瓣狹窄及其他左室流出道梗阻的患者，可用靜脈擴張藥。禁忌證：血容量不足、低血壓、腎功能衰竭。
血管擴張藥按其作用部位分為：①動脈擴張藥如肼屈嗪(肼苯達嗪)、酚妥拉明等。②靜脈擴張藥如硝酸甘油等。③動靜脈擴張藥如硝普鈉、哌唑嗪等。按作用機制分為：①直接血管擴張工。②交感神經系統阻斷藥。③血管緊張素轉換酶抑制藥。④鈣拮抗藥。血管擴張藥的選擇：靜脈擴張藥減少靜脈回流，降低肺毛細血管楔壓，減輕肺淤血，但不增加心排出量。小動脈擴張藥降低後負荷，增加心排出量，平衡性擴血管藥則兼有減輕肺淤血和增加心排出量的作用。現將常用的血管擴張藥分述如下：
①硝酸酯類：主要擴張靜脈和肺小動脈，對外周動脈作用較弱。硝酸酯類劑型較多，可通過不同途徑給藥，但用以治療心力衰竭者，主要為口服製劑和靜脈注射製劑。小靜脈是容積血管，即使輕微擴張也能使有效循環血量減少，降低回心血量。隨著回心血量的減少，左室舒張末壓及肺循環壓下降，肺淤血減輕。但與套用利尿藥一樣，血管擴張經不能增加心排血量。單純擴張小靜脈的藥不多，臨床上以硝酸鹽製劑為主。硝酸甘油0.3～0.6mg舌下含化，2min內起效，持續15～30min，可重複使用，方便快捷，重症患者可用靜脈滴注，從小劑量開始，維持量50～100µg/min。硝酸異山梨酯(消心痛)2.5～5mg舌下含化每2小時1次，臨床上對慢性心衰套用更多的是口服製劑，10～20mg，3～4次/d，緩釋劑型可減少每天用藥次數。
長期套用硝酸酯製劑可產生耐藥性，是該藥套用中的主要問題，因而使治療慢性心力衰竭的療效受到限制。間歇用藥每天保持有12h的間歇，可減少耐藥性而獲得較好療效。
硝酸酯製劑最常見的副作用為頭脹、頭痛、噁心、心率加速、低血壓等，上述這些症狀多在用藥的最初幾天發生，故開始套用時應注意劑量，靜脈滴注時尤應從小劑量開始。
②硝普鈉：是強效、速效血管擴張藥，呈暗紅色，易溶於水，性質不穩定，遇光變藍色後就失效。硝普鈉對動脈和靜脈都有擴張作用，故也稱均衡性血管擴張藥。本品雖有口服製劑，但口服後不產生血管擴張作用，故用其靜脈製劑。靜脈滴注後在60s內即起效，但作用持續時間也較短，停止滴注後10min內即作用消失。在用藥開始時冠狀動脈、腸系膜動脈、腎動脈等血流可增加，繼續滴注則除腎動脈外，其他血管內血流漸趨正常。硝普鈉均衡地擴張動、靜脈，降低血管外周阻力和增加容積血管貯血，減低心臟前後負荷，既可降低中心靜脈壓，減輕肺淤血，又可增加心搏出量。
用法：靜脈滴注硝普鈉治療心力衰竭最為常用，通常以25～50mg溶於5%葡萄糖250～500ml內，初起量為10µg/min，每5分鐘增加5～10µg，直至發生療效或有低血壓等副作用時為止。患者對本品的敏感性個體差異較大，通常維持量為25～250µg/min，故應注意滴注速度以求血壓保持適當水平，最大劑量為300µg/min，但較少用。血壓偏低而情況緊急又必須用硝普鈉時，可同時滴注多巴胺。套用硝普鈉後多數患者的臨床症狀可得到緩解，給藥時間的長短，則視病情而定，一般為3～4天，連續套用1周以上時應注意硫氰化物中毒。每次滴注的藥液配製時間不宜超過6h，時間過長會影響療效，該藥對光甚為敏感，故必須避光使用。症狀緩解停藥時應逐漸減慢滴注速度，以免突然停藥而出現反跳現象，反跳時左心室充盈壓增高，心搏出量減少，患者症狀出現反覆。
硝普鈉適應證：用於治療心力衰竭的適應證有;A.急性左心衰竭伴高血壓;B.主動脈瓣或二尖瓣關閉不全導致的心力衰竭，可減少返流量同時增加心搏出量，有效搏出量可增加10%～15%，但心率一般不會增快;C.重度心力衰竭，正規的強心、利尿藥等治療基礎上，心力衰竭仍不能控制時，硝普鈉治療是適應證之一;D.慢性心力衰竭急性惡化時，此時靜脈滴注硝普鈉常有良好的效果;E.急性心肌梗死伴泵功能衰竭，此時血流動力學突出變化是左室舒張末壓升高，心搏指數下降，硝普鈉則可增加心搏出量，降低左室舒張末壓，繼而使室壁張力下降，減少心肌耗氧量，與此同時由於舒張末壓的降低，而改善心內膜下血流，對冠狀動脈的擴張作用，增加了心肌供血;若心肌梗死合併乳頭肌功能不全、斷裂，以致二尖瓣出現反流，或心室間隔穿孔者硝普鈉可直接使用。
禁忌證：A.低血容量沒有糾正前，套用硝普鈉是禁忌證;B.硝普鈉在體內代謝生成氰化物，在肝內硫氫基酶的作用下轉化為硫氰化物，由腎臟排出，故有嚴重肝腎功能障礙者禁用;C.硫氰化物可抑制甲狀腺碘濃縮功能，故甲狀腺功能減低者應慎用。
不良反應;A.低血壓：用量過大或滴注速度過快或左室充盈壓不足時可出現低血壓反應，故在首次套用時尤應仔細觀察;B.氰化物毒性反應：常見的有噁心、嘔吐、出汗、不安、頭痛等，這與輸注速度快有關長期或大量使用可致血中硫氰酸鹽濃度升高，引起相應的中毒症狀，如全身乏力、厭食、精神不安、焦慮、肌肉痙攣、反射亢進等，為此若套用硝普有氧代謝，乳酸產生過多而導致代謝性鈉持續超過72h者，最好能監測血中硫氰酸鹽水平，超過10～12µg時應視為中毒。過量用硝普鈉時其代謝產物可抑制酸中毒。此外尚可引起變性血紅蛋白症，維生素B12缺乏等。
③酚妥拉明(phentolamine)：商品名立其丁，本身也具有直接的血管擴張作用。此外，在套用酚妥拉明前，先用普萘洛爾(心得安)可阻斷它所引起的血壓下降和心率加速現象因而認為本品尚具有β受體興奮作用，但它也可能是酚妥拉明擴血管作用的結果。
酚妥拉明對心臟的興奮作用，使心臟收縮力增強，心率加快，心搏出量增加。其興奮作用除部分由於血管擴張、血壓下降、交感神經反射因素外，部分則由於阻滯腎上腺素能神經末梢突觸前膜α2受體，使去甲腎上腺素釋放有關，因此有時可引起心律失常。與其他α-受體阻滯劑一樣，酚妥拉明尚可促進心力衰竭患者胰島素的分泌，葡萄糖利用率增加，改善能量代謝，有助於心力衰竭的治療。
用法：靜脈滴注最為常用，一次用量為5～10mg，先以1µg/(kg·min)速度滴注，而後增至5µg/(kg·min)，最大量可達40µg/(kg·min)，用量過大或注入速度過快可引起血壓下降。治療急性左心衰竭或急性心肌梗死合併泵衰竭時，可採用靜脈注射方式，若無血容量不足則可用5～10mg酚妥拉明，溶於25%葡萄糖20～40ml中，在5～10min內緩慢靜脈推注。對血壓偏低的患者，可與多巴胺或多巴酚丁胺聯用。它們的劑量一般為20～40mg。
適應證：各種病因所致的慢性心力衰竭，都可用酚妥拉明治療，依其血流動力學特徵，本品尤宜用於主動脈瓣或二尖瓣關閉不全的患者;急性心肌梗死並發泵衰竭、慢性心力衰竭急性加重時、慢性肺源性心臟病等，也是酚妥拉明的適應證。本品的套用範圍雖較廣。但由於它對動脈作用較強，靜脈作用較弱，臨床實際套用中其療效遜於硝普鈉，故有為硝普鈉取代的趨勢。
套用酚妥拉明時應注意的事項：A.使用前須觀察有無低血容量的存在;B.己有血管擴張性低血壓者不用本品;C.因洋地黃製劑引起室性心律失常者，不用酚妥拉明，因該藥有可能增加這一不良反應;D.鎮靜劑或其他降壓藥，可增加酚妥拉明的擴血管作用，故一般不同時使用。
④哌唑嗪(prazosin)：該藥對血管平滑肌突觸後α1受體有高度選擇性阻斷作用，但對去甲腎上腺素能神經末梢突觸前膜α2受體阻斷作用較弱，其結果對小動脈和靜脈都有舒張作用，使外周血管阻力降低心搏出量略升或不變，對腎血流量或腎小球濾過率則無明顯影響。此外對心臟也有直接效應，如對竇房結有直接負性變時性，擴張冠狀動脈等。哌唑嗪在擴張血管、血壓下降時，一般不引起心率加速，血漿腎素也不會增高，這與肼屈嗪(肼苯噠嗪)有所不同。
哌唑嗪用於治療心力衰竭時，開始時劑量宜小，首次用0.5mg，無不良反應時可增至1mg。3次/d，而後根據服藥後的反應，可加大至5mg，3次/d。有時可出現所謂“首劑現象”，表現為服第1劑後30～60min，出現低血壓、頭暈、心悸甚至暈厥等，這可能與阻斷內臟交感神經的收縮血管作用，使靜脈擴張，回心血量減少有關。本品一般用於心力衰竭經其他靜脈用血管擴張劑治療症狀緩解後的後續治療。有二尖瓣或主動脈瓣反流患者，口服哌唑嗪可減少返流量。
套用哌唑嗪時應注意低血壓反應，長期服用可出現水鈉瀦留，口乾、倦怠、尿瀦留等不良反應。
⑤血管緊張素轉化酶(ACE)抑制藥的套用：ACE抑制藥於20世紀80年代初開始套用於臨床，早期用於治療高血壓，現已成為治療慢性心力衰竭的新型藥物。
A.ACE抑制藥的作用機理：
a.抑制血管緊張素(AT)Ⅰ轉化為ATⅡ時所需的AT轉化酶，能使ATⅡ生成減少，從而使外周血管擴張而不增加心率和心肌收縮力。
b.抑制緩激肽水解，使血管擴張。
c.激活磷脂酶A，使花生四烯酸自磷脂上斷裂，促進其代謝，進而使PGE2生成增加，後者具血管擴張作用。
d.能降低ATⅡ使皮質球狀帶釋放醛固酮的作用，使水鈉瀦留減輕。
ACE抑制藥的上述作用對治療心衰均有利，並且其抑制緩激肽水解和促進PCE2生成使對周圍血管的擴張作用較為持久。
B.ACE者的電解抑制劑治療心衰的特點：
a.能糾正心衰患質紊亂，使血鉀、血鎂維持正常，從而減少心衰患者因低血鉀引起心律失常所致的死亡。
b.能糾正心衰患者的神經激素紊亂。直接的血管擴張藥可反向性激活交感系統，而ACE抑制藥在擴張血管的同時無繼發性去甲腎上腺素的增加。
c.ACE抑制藥可增加游離水的排泄而有助於治療心衰時的稀釋性低鈉血症。
C.ACE抑制藥的常用製劑與用法：最早套用的口服製劑為卡托普利，為巰基類。以後相繼生產了許多新的製劑，除福辛普利(fosinopril)為磷醯基類外，多為羥基類，其中已有數種套用於心衰患者，並進行了系統臨床試驗。
a.卡托普利(captopril)屬巰基類，口服吸收率為60%～75%，餐後吸收率和生物利用度為35%～50%，故宜在餐前1h服。半衰期2h。初次劑量6.25mg，常用量12.5～25mg，2次/d或每8小時1次。
b.依那普利(enalapril)屬羥基類，口服吸收率39%～64%，吸收率不受食物影響。半衰期36h。初次劑量2.5mg，常用量5mg，1次/d。
c.培哚普利(perindopril)是一種新的不含巰基的長作用ACE抑制劑，起始劑量為2mg，1次/d，1周后加至4mg，1次/d。經多中心雙盲、安慰劑對照臨床試驗，服藥組NYHA分級及臨床積分提示該組心功能較對照組明顯改善。臨床試驗還表明該製劑無首劑低血壓反應。此外，還可改善心衰患者腎臟和橫紋肌的血流灌注。
已用於心衰治療的ACE抑制藥尚有貝那普利(benazepril)、賴諾普利(lisinopril)、雷米普利(ramipril)、折諾普利(zefenopril)等。
D.ACE抑制藥的副反應：
a.嚴重皮疹。
b.頸動脈狹窄患者可產生腦供血不足症狀，嚴重者可有失語、眩暈、視力模糊。
c.長期套用可出現高血鉀症，腎功能不全者更易發生;長效製劑過分持久地擴張腎出球小動脈易導致腎小球濾過壓降低與腎功能損害。
d.肉眼血尿、蛋白尿。
e.劇咳。甚至尿失禁。
f.粒細胞減少。
g.味覺障礙。
h.肌肉痙攣。
i.膽紅質增高，轉氨酶增高。
j.猝死(停藥後低血鉀)。
非巰基類皮疹、劇咳、味覺改變、粒細胞減少等副反應較少。
(4)β-腎上腺能受體阻滯藥的套用：β-腎上腺素能受體拮抗藥通常認為是CHF的反指征，但對某些CHF有過度的、有害的交感神經激活者，β腎上腺素能拮抗藥往往是有益的。在目前對於一個短期的治療試驗尚不能決定哪些病人經過治療將獲得改善，哪些病人將不用β-受體拮抗藥，至今尚不能肯定的是此種治療是否將增加存活率。
1975年Wagstein首先報導套用β-受體阻滯藥治療心衰患者有效，後一度被否定，但以後相繼有20餘項臨床研究報導，多數研究結果表明，β-受體阻滯藥能使患者症狀得到改善，運動耐量增加，特別對擴張型心肌病療效較為肯定。
①β-受體阻滯藥用於擴張型心肌病和缺血性心肌病均被證實有效，其可能機制如下。
A.在充血性心力衰竭病人中，由於心動過速和室壁張力使心肌機械負荷增高，通過β-受體阻滯藥的套用，減少心臟做功和心輸出量，減少氧耗和乳酸釋放，這些有益作用在一定程度上是由於抵消代償性交感活力增加的副作用。長期β-受體阻滯藥治療期間，由於外周動脈適應性改變，功能的改善和代謝需求的減少，有可能更有利於能量利用，並改善心肌缺血。
B.在缺血性心臟病中，兒茶酚胺引起左室順應性的降低，而β-受體阻滯藥具有相反的作用。基於在特發性擴張型心肌病病人起搏與運動時乳酸顯著地釋放，β-受體阻滯藥通過改善左室順應性而對充血性心力衰竭也會起有益的作用。這一觀點與β-受體阻滯藥治療早期(頭幾個月)舒張功能顯著改善的結果相一致，它可減少每分鐘心率，增加充盈和排空時間，長期治療引起顯著的左室充盈壓下降。由於心肌交感神經末梢顯著的兒茶酚胺釋放，可對心肌細胞產生直接的毒性作用。人類心肌細胞內鈣異常引起心臟收縮和舒張功能不全。交感過度激活的直接或間接作用通過受體去敏可引起這些異常，心肌缺血亦被認為引起細胞內鈣釋放和重攝取缺陷。
C.繼發於交感過度激活，衰竭心肌β受體密度顯著下調，長期美托洛爾治療引起受體上調。有研究闡明受體下調主要影響衰竭心肌的β1受體數目。
因目前β-受體阻滯藥治療心力衰竭臨床試驗樣本較小，有多少人退出試驗情況不明，對病死率的影響亦還不很明確，故目前尚處於探索階段，不主張常規套用。但有學者認為β-受體阻滯藥在改善心力衰竭病人預後方面將是有價值的，尤其是在心肌情況嚴重惡化之前早期給予。其理由是對減慢處於能量飢餓狀態心肌細胞的能耗有顯著益處;並抑制交感神經系統興奮，β腎上腺能受體激活使細胞內cAMP增加，通過蛋白激酶A亦可激活轉錄因子蛋白而參與心肌肥厚過程。因此減弱這一信號的治療，對心力衰竭病人將是有益的。
②β-阻滯藥套用中的注意事項：
A.套用β-受體阻滯藥前，有明顯肺循環淤血或體循環水腫以及近期有急性失代償的患者需用靜脈利尿劑，或加用短期正性變力性藥物糾正。
B.根據患者心衰的程度確定起始劑量，心衰愈嚴重，起始劑量愈小。最小劑量美托洛爾(美多心安)2～3mg，2次/d，稍輕的患者6.25mg，2次/d，然後每周遞增1次，預期劑量為25～50mg，2次/d。在遞增過程中，如患者心衰加重則撤回到原來的劑量，並減慢遞增速度。
C.用藥後至少經6～8周，一般在6個月左右，心功能才能得到改善，短期套用大多無效。
至於哪些病人對β-受體阻滯藥的效果最好以及開始套用β-受體阻滯藥的最佳時間和套用何種β-受體阻滯藥最為適宜尚在進一步研究中。
3.急性左心衰竭的治療急性左心衰起病急，以肺水腫為主要表現，治療應迅速、果斷，採取積極有效的措施，力求挽救病人生命，並為進一步治療某些病因創造條件。
(1)體位：取坐位或半臥位，兩腿下垂，以減少靜脈回心血量，必要時用止血帶作四肢輪流結紮，但不超1h輪流放鬆一肢的止血帶，以進一步減少靜脈回流。
(2)給氧：給高流量吸氧(6～8L/min)，可用雙鼻插管法或面罩加壓法，吸氧時最好使氧氣先通過20%～30%乙醇溶液後再吸入，以使肺內泡沫的表面張力降低而破裂，有利於通氣的改善。
(3)鎮靜藥：可用嗎啡5～10mg皮下或肌內注射，以減輕煩躁和呼吸困難。嗎啡可使周圍血管擴張，減少回心血量，但有呼吸抑制、昏迷、休克、嚴重肺部疾患者不宜用。年老體弱者減量，或改用哌替啶(度冷丁)50mg皮下或肌內注射;地西泮(安定)5mg肌內注射。
(4)速效利尿藥：呋塞米(速尿)20～40mg靜脈給藥可大量快速利尿以減少血容量，但急性心肌梗死並發急性左心衰時，因血容量增多不明顯，速尿應慎用，以免引起血壓降低。
(5)血管擴張藥：硝酸甘油舌下含服可迅速擴張靜脈床，減少回心血量;亦可用硝普鈉、硝酸甘油靜脈滴注，但最好在血流動力學監護下套用;如有低血壓，則可與多巴胺合用。
(6)氨茶鹼：以氨茶鹼0.25g用25%葡萄糖液稀釋後緩慢靜注，對解除支氣管痙攣有效。
(7)強心藥物：1周內未用過洋地黃者，可用毛花苷C(毛花甙丙)0.4mg或毒毛花苷K(毒毛鏇花子苷K)0.25mg稀釋後靜脈緩慢推注，以加強心肌收縮力和減慢心率，30～60min可重複1次;1周內，用過洋地黃者，劑量酌情掌握。對伴快室率房顫或房性心動過速的肺水腫患者洋地黃有顯效，對重度二尖瓣狹窄而為竇性心率者無效。
(8)皮質激素：靜注地塞米松(Dexamethasone)10mg可解除支氣管痙攣。
(9)其他：如急性肺水腫是由於靜脈輸血或輸液過多、過快引起，可考慮作靜脈穿刺或切開放血(300～500ml)以迅速減少過多的血容量。
4.難治心力衰竭的非藥物治療
(1)機械輔助循環裝置(mechanicalcirculatoryassistdevice，MCAD)：相當一部分患者心功能極差，儘管用了所有可用的藥物，但仍無效果，若採用MCAD或可維持生命。如心功能不全是可逆的(心臟手術後心衰)短期套用即可;如心功能不全為永久性的，MCAD則作為等待心臟移植的過渡措施，無心臟移植指征者不作MCAD治療。
(2)全人工心臟(totalartificialheart，TAH)：是指能完全替代整個自然循環功能的裝置。Cooley於1969年首先將TAH作為心臟移植前的過渡植入人體。1982年Devries首次進行了人類永久性TAH植入術，開創了TAH的新里程碑。據報導，植入後生存期最長者已達603天。TAH主要套用於經治療無效而面臨死亡的晚期心臟病患者，因而可用於多種心血管疾病，如缺血性心肌病、瓣膜病、擴張型心肌病和先心病。目前主要用於心臟移植前的過渡及各種急性心源性休克的搶救。但TAH的臨床套用尚屬試用階段，其療效遠不能與心臟移植相比，故不能替代心臟移植。
(3)心臟移植(hearttransplantation)：自從1967年第1例同種心臟移植成功，至今已有近2萬人接受過心臟移植，由於環孢素(cyclosporin)的套用，排異反應可有效地控制，移植後生活質量和生存率明顯提高。現心臟移植已成為治療終末期心衰惟一有效的方法。
①心臟移植的適應指征：
A.心功能Ⅳ級的晚期心衰患者：
B.年齡≤65歲。
C.心理狀態穩定。
②不宜進行心臟移植的指征：
A.急性感染。
B.並有癌腫。
C.肝腎功能損害;不可逆肺實質疾患;不可逆肺高壓;腦血管疾病;胰島素依賴性糖尿病有終末器官損害者;心理不穩定或精神病等。
③對供心者的要求一般為意外事故引起腦死亡者，年齡要求≤35歲，無心臟病史，無惡性腫瘤史，無嚴重感染。供心者與受心者的血型應一致，淋巴細胞交叉配合試驗陰性。
④心臟移植後主要的併發症和死亡原因為排異反應，嚴重感染和移植心臟冠狀動脈粥樣硬化。
目前心臟移植的開展主要受供心不足的限制。
5.心力衰竭並發室性心律失常的治療
(1)首先積極治療CHF，包括其基礎病變、誘發因素，矯正血流動力學異常與代謝紊亂，糾正電解質與酸鹼失衡，改善心功能等，大多數患者的室性心律失常可以消失或減輕，不宜急於用抗心律失常藥物。
(2)區分室性心律失常的類型與低危或高危患者：低危患者特別是室性期前收縮無明顯症狀者，則治療CHF，嚴密觀察，不必用抗心律失常藥物。頻發或Ⅱ級(Lown氏分級)以上室性期前收縮並有症狀者在控制心力衰竭的基礎上可考慮用抗心律失常藥物。對並發NSVT者有明顯症狀亦可套用抗心律失常藥物，但症狀者是否需要治療尚有爭議。對高危患者或者SVT則應積則應積極治療。
(3)抗心律失常藥物在治療CHF並發的心律失常時常療效差、副作用較多，易產生促心律失常作用並加重心力衰竭。因此，用抗心律失常藥物時要注意改善心功能。
(4)抗心律失常藥物選擇：對高危患者可選胺碘酮，因其高效，起始耐受好，負性肌力作用小，促心律失常作用少，且易控制劑量。亦可使用美西律、普羅帕酮(心律平)或莫雷西嗪(乙嗎噻嗪)。病情危急可用靜脈製劑，病情不重用口服製劑。
(5)急性心肌梗死並發CHF出現室性心律失常，頻發或成對室性期前收縮或NSVT。產生血流動力學障礙症狀者套用利多卡因靜脈先推(50～100mg)後滴。效果不佳者可用胺碘酮靜脈滴注。注意低鉀、低鎂血症。
(6)血管緊張素轉換酶抑制藥的套用對減少室性心律失常、改善心功能有一定效應，但對預防心臟性猝死的效果尚未證實。
6.病因的治療套用有效治療或控制病因，針對高血壓、心肌缺血引起的左室功能障礙，應通過降低血脂水平，控制高血壓，減肥、戒菸。防治心律失常及糖尿病等干預措施，預防或延緩動脈粥樣硬化的發生和發展。發生AMⅠ時，可採用溶栓、PTCA、搭橋手術等早期再灌注，儘可能縮小梗死面積，預防左心進行性擴大。無論對何種病因的心臟病，積極而有效地避免誘發因素如急性感染，體力過勞，情緒激動，過量輸液等，是預防無症狀心衰和充血性心力衰竭發生的最有效辦法。
7.死亡方式心力衰竭的死亡方式主要是進行性心衰和猝死，也有的死於非心臟病如腦血管意外。Bourassa等報導SOLVD的結果，80%的心力衰竭患者死於心臟病，其中50%以上因心衰惡化死亡。而且女性比男性多，黑人多於白人。Anderson等報導缺血性心臟病和瓣膜性心臟病因心衰惡化而死分別為61%和70%，擴張型心肌病患者的猝死率為70%，因全身性疾病引起的心力衰竭患者約62%因非心臟病如腦血管意外死亡，瓣膜性心臟病伴心力衰竭者約21%死於非心臟病。1993年，Goldman等報導第Ⅰ和Ⅱ期血管擴張藥試驗中心力衰竭患者的死亡方式，冠心病心力衰竭患者89%死於心臟病，其中44%猝死，37%死於進行性心衰。非冠心病心力衰竭患者84%死於心臟病，其中48%猝死，35%死於進行性心衰(表1)。
總之，在治療老年性心力衰竭時，應注意個體差異，老人代謝及排泄均緩慢，易引起藥物中毒，藥物用法及劑量應因人而異及時調整。
8.康復治療充血性心力衰竭(CHF)的基本病理生理改變是心輸出量絕對或相對不足，心臟處於超負荷狀態，因而休息作為CHF治療的常規手段一直被臨床醫師和患者所採用。休息可減少心肌耗氧量，減輕心臟負荷，使症狀減輕。此外，臥床休息還可加速下肢水腫的消退，增加尿量。然而長期臥床存在著不少潛在的危險，諸如可能引發下肢深靜脈血栓形成、肺梗死、褥瘡、下肢失用性肌萎縮、骨質疏鬆、胃腸蠕動減弱因而食慾下降等。近年來由於襻類利尿藥與血管擴張藥的套用，難以控制的水腫已十分少見，CHF患者下床活動成為可能。目前已不過分強調把休息作為CHF治療的必須措施，而是儘量鼓勵患者採用運動康復療法。
正常人的運動訓練可改善中心性與外周血流動力學狀態，產生一系列看似有利於心臟病患者的生理性適應過程，如改善極量與亞極量運動功能，降低血脂水平。CHF時雖有肺淤血及肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)增高，但研究顯示運動時PCWP與最大耗氧量之間並無直接關聯，通氣試驗也表明CHF患者運動時所產生的運動終點多為雙腿疲乏而非呼吸困難，因呼吸困難而運動受限患者的PCWP並不比因疲乏而終止運動的患者PCWP高。這提示CHF時運動耐力下降的主要原因可能是骨骼肌過早地發生了無氧代謝而非肺淤血所致。以下兩個因素可能與此有關：①運動時骨臍肌血流量下降;②CHF時骨骼肌已發生結構和生化持性改變，如骨骼肌需氧酶含量下降，Ⅰ型纖維比例降低，線粒體密度下降及毛細血管密度相對或絕對不足。進一步研究發現CHF患者早期發生的無氧代謝與骨骼肌血流量下降之間並無關係，而與骨骼肌的需氧酶含量呈負相關，說明CHF時運動耐力的下降主要是骨骼肌的結構與生化特性異常所致。這為臨床醫師利用運動訓練治療CHF提供了理論依據。
(1)運動訓練治療CHF的機制：雖然藥物治療是CHF治療的基礎，但越來越多的證據顯示運動鍛鍊在CHF治療中的重要作用。運動鍛鍊可明顯改善左心室功能減退和CHF患者運動耐力，減輕勞累性症狀而對左心室幾何形態與收縮性並無負面影響。運動鍛鍊的這種有益效應歸於其對中心性和外周血流動力學狀況的改善。運動鍛鍊可逆轉異常的骨骼肌結構與生化改變，增加線粒體有氧代謝酶的活性，使氧化磷酸化代謝增強。此外，運動鍛鍊還可使自主神經功能改善，即降低過高的交感神經活性，增加副交感神經張力，心率變異性改善。
(2)CHF患者的運動康復治療：運動訓練對CHF患者的益處已得到肯定。但因為患者的病因、心功能損害程度不一及體質上的差異，為了安全起見，行運動訓練之前應行極量或亞極量運動試驗以了解患者的心功能狀態與運動耐受力，判斷運動訓練可能帶來的危險性，以便為患者制定更為切實可行的運動處方。除了惡化性心力衰竭與利尿劑難以控制的嚴重下肢水腫不宜行運動療法外，只要病情趨於穩定，即使NYHA心功能Ⅳ級也非禁忌。對於重度CHF患者，可先採用床邊坐立法，坐於床邊的椅子上，2次/d，每次10～30min，依病情改善程度逐漸增加，直至步行、爬樓梯等肢體活動。重度CHF患者運動的開始階段可能出現暫時性體液瀦留，這主要是運動使循環血容量增加的緣故，可使用利尿劑或增加利尿劑的用量來處理，而不必停止運動訓練。若CHF症狀持續惡化，則應減輕運動量或停止運動訓練，直至症狀消失為止。輕、中度CHF患者開始常採用步行運動療法，逐漸過渡到其他量較大的運動。其他運動療法還有主要適用於輕度CHF患者的(NYHAⅠ-Ⅱ級)醫療體操，舉重、握力、登腳踏車等阻力訓練及氣功太極拳，可酌情選用。對於存在心肌缺血的CHF患者，最好先行血管造影術了解血管病變情況，根據需要行外科手術或血管成形術，然後行運動康復訓練。若不適宜行外科手術或血管成形術，則採用包括中度有氧運動訓練、低脂飲食、降低血脂及減輕焦慮與緊張在內的綜合性康復療法。關於CHF患者的運動強度，有的以運動時心率不超過休息時心率的20%為度，但有研究表明以心率作為判斷運動量的標準並不準確。有學者提出運動強度從最大耗氧量的40%～70%開始，在6～12周的時間內增至最大耗氧量的60%～80%。一般2次/d。需要指出的是，目前尚無一個固定的運動康復計算方案適合於每個CHF患者。
(二)預後
1.預後影響因素臨床研究發現，年齡、LVEF、最大氧耗量、性別、糖尿病和心房纖顫等是影響心力衰竭預後的獨立危險因素。
(1)年齡：在SOLVD試驗中，隨著年齡的增加，心力衰竭患者總病死率、心衰惡化病死率、心衰加重住院率和住院病死率均呈上升趨勢，Logistic回歸分析發現年齡是心力衰竭的獨立預後因素。但Hughes等對血管擴張藥試驗的2期結果(V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ)分析表明，不同年齡組構成的自下而上曲線並不完全呈下降趨勢，雖然50～55歲組的病死率呈下降趨勢，而56～60歲組的預後比其他年齡組更差，認為年齡還是決定預後的獨立因素。
(2)LVEF：Cintron等報導，LNEF是心力衰竭的重要預後因素。LVEF≤0.25、0.26～0.34、≥0.35的3個亞組中，同時期的病死率有顯著性差異(P<0.001)，且LVEF≥0.35的亞組的病死率明顯低於前兩個亞組。Nicod等對972例急性心肌梗死的長期隨訪也提示，LVEF≤0.40者，1年的病死率可高達26%，其原因可能與左室功能障礙、心肌活動不協調而造成不同區域電活動差異，易促發致命心律失常有關。
(3)最大耗氧量：Cohn等報導心力衰竭的預後與最大耗氧量有關，最大耗氧量越大，病死率越高，並發現最大耗氧量在決定心力衰竭的預後方面無年齡依賴性。
(4)性別：佛明漢資料表明，心力衰竭的生存率第1年為男性57%、女性64%，第5年的生存率在男性為25%、女性38%，提示女性的預後略好於男性。
(5)糖尿病：幾項研究均提示，伴有糖尿病的心力衰竭患者生存期明顯縮短。Anderson報導，糖尿病與總病死率間的相關係數為0.40(P<0.0001)，與猝死率間的相關係數為0.67(P<0.0001)。
(6)心房纖顫：SOLVD試驗和兩期血管擴張藥試驗結果均發現房顫是心力衰竭預後的獨立危險因素。過去有許多關於房顫與心力衰竭預後關係的報告，常因病例數較少而得出許多不一致的結論，如Fuster、Linkoff等認為房顫對心力衰竭生存並無明顯影響，但幾個大系列研究都提示房顫可增加心力衰竭病死率，如Middlekauff等對進行性心衰的研究表明，房顫可使心力衰竭1年病死率增加9%，Carson等分析2期血管擴張藥試驗結果發現，房顫使心力衰竭心衰加重住院率和總病死率增加，但不增加猝死率、不降低運動耐量、不增加栓塞發生率。
(7)其他：有些研究發現，下列因素也影響心力衰竭的預後：①飲酒：Anderson等發現飲酒與心力衰竭病死率的相關係數為0.3(P=0.0008)，但並不增加猝死率;②血漿兒茶酚胺水平：Cohn等對2期血管擴張藥試驗結果進行多因素分析，發現血漿去甲腎上腺素水平是心力衰竭的獨立預後因素，Swedberg也得到同樣的結果;③心胸比率：Cohn等發現，患者的心胸比率越大，病死率越高;④心律失常：Dargie等對84例心力衰竭3個月以上者行24h的Holter記錄，31個月的隨訪提示，室性期前收縮的頻度與累積生存率呈負相關，24h室早超過720次的累積生存率顯著低於24h室早少於720次者。Holes等進一步發現室性心律失常的程度與生存有關。單純性室早的致死率為11%，複雜室早的致死率為59%。Bigger等發現，室速使心力衰竭的病死率顯著增加，心功能NYHAⅢ級者發生非持續性室速，1～2年隨訪時病死率增加3倍。套用抗心律失常藥物能否延長心力衰竭生存期尚不清楚;⑤低鈉血症：一些研究表明，心力衰竭患者出現低鈉血症時預後不佳。Lee等報導，血鈉濃度>137mmol/L者預後顯著好於血鈉濃度<137mmol/L者，可能的機制是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)過度激活而導致水瀦留超過鈉瀦留;⑥血漿心鈉素和β內啡肽水平：兩者與心力衰竭的預後成負相關。心力衰竭血漿心鈉素增高常是左房擴張的標誌，而血漿β內啡肽水平越高，運動能力越低，最大氧耗量、無氧代謝閾值、最大心率血壓乘積均與血漿β內啡肽水平負相關。
2.改善心力衰竭預後的措施改善心衰的預後，需要早期預防和積極治療導致心衰的原發病，去除誘發心衰的各種因素及強化心衰治療效果等。
(1)預防致心力衰竭的原發病：冠心病的基礎病變是動脈粥樣硬化。預防和延緩動脈粥樣硬化需從兒童和青年抓起，干預其高危因素是防止心肌缺血性損傷的根本方法，如已發生，應積極治療，防止併發症，爭取逆轉。高血壓病則需積極的藥物治療與合理的勞逸結合，使增高的血壓控制在適當水平。風濕性心臟病多有風濕熱病史，預防甲型溶血壓鏈球菌(包括演變了的鏈球菌)感染的各種措施非常重要，如改善潮濕的居住環境，平時避免著涼，加強體質鍛鍊等;對猩紅熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎等鏈球菌感染的病人早發現早治療。對小兒先天性心臟病的心衰的預防需重視孕婦妊娠期保健等。只有消除或減緩致心衰的原發病，避免無症狀心力衰竭發展到臨床期心力衰竭，才能從根本上改善心衰的預後。
(2)強化心力衰竭的治療效果：心衰一旦發生，任何治療措施均應達到以下目的：
①糾正血流動力學異常，緩解症狀。
②提高運動耐量，改善生活質量。
③防止心肌繼續損害，並能逆轉自然病程。
④提高生存率，降低病死率。具體措施如下：
A.去除誘發因素，減輕心臟負荷：控制各種感染，尤其是呼吸系統的感染;預防風濕活動;避免過度勞累、精神刺激及妊娠;適當休息，包括精神上和體力上的休息;限制鈉攝入等。
B.內科藥物治療的作用：現代心力衰竭治療的概念和方法，不僅僅著眼於改善血流動力學，重要的是干預神經內分泌的過度激活和心室重構。目前人們公認的轉換酶抑制藥與強心、利尿藥合用可降低中或重度心衰病人的病死率，並能提高運動耐量和生活質量，成為較理想的抗心衰藥。β-受體阻滯藥用於擴張型心肌病及缺血性心力衰竭，可使心肌β受體密度上調，保護受損心肌，從而提高心衰病人的遠期自下而上率，降低病死率。但由於不良反應較多，許多問題尚待解決。
C.非內科治療的作用：先天性心血管病的根本治療是擇期進行手術矯正。單純瓣膜狹窄可行球囊擴張術，合併嚴重的關閉不全可行瓣環或瓣膜成形術，必要時行瓣膜置換術。冠心病的介入治療及外科治療進展很快，如經皮冠狀動脈球囊擴張成形術、斑塊鏇切術、冠狀動脈旁路搭橋術、室壁瘤成形術等，對於終末期心衰還可行心臟移植術，這些措施對防治心衰，挽救生命都收到了良好的效果。
近年來，隨著分子克隆和基因重組技術的發展，已經提示出許多心血管病存在基因缺陷或表達異常。可以預示，在不久的將來，人們將套用基因工程和細胞生物學技術來改變基因結構，調控基因表達，這樣既可預防又可治療高血壓、冠心病、心力衰竭等多種心血管疾病，將大大改善人類心力衰竭的預後。
