簡介
來自鏈球菌系的溶血素。
溶素一種能夠引起紅細胞、細菌或其它細胞成份的損害或溶解的抗體
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酒精對紅細胞系的影響【感染性與傳染性疾病討論版】
酒精對紅細胞系的影響
(1)大紅細胞血症90%的長期飲酒者中可見有特徵性的大紅細胞血症，表現為平均紅細胞體積（MCV）輕度增大的圓形紅細胞，無貧血，無紅細胞大小不等，細胞內顆粒分布正常，給予葉酸、VitaminB12治療無效。
資料來源:醫學教育網
(2)巨幼紅細胞性貧血長期飲酒者出現巨幼紅細胞性骨髓像，伴有效造血的巨幼紅細胞性貧血，其原因可分為酒精及其代謝產物直接作用，營養不良致葉酸缺乏等。
(3)鐵粒幼性貧血長期飲酒者的骨髓進行鐵染色，幼紅細胞的細胞質中可見發藍的稍稍粗大的鐵顆粒，存在於細胞核周圍的細胞漿內，呈圓環狀排列稱為環狀鐵粒幼細胞，它是一種病態的幼紅細胞，線粒體內鐵的沉積，有環狀鐵粒幼紅細胞的貧血叫鐵粒幼性貧血。酒精能使與血紅素合成初期反應相關的磷酸吡哆醛酸合成障礙，進而使合成血紅素的中間及最終反應受阻醫學教育網蒐集整理。23%～35%的長期飲酒者可見環狀鐵粒幼細胞增加，出現無效造血的鐵粒幼性貧血的病理生理反應。
(4)骨髓貯藏鐵的變化和缺鐵性貧血酒精對貯存鐵和鐵的臟器分布有影響。81%的長期飲酒者可見巨噬細胞內鐵顆粒有聚集現象，可見鐵蛋白、含鐵血黃素等骨髓貯存鐵增加的現象，此外在細胞質內可見鐵顆粒。過量飲酒刺激消化道黏膜可致消化道出血，酒精性肝硬化所致食管靜脈曲張破裂可發生大出血，丟失大量的鐵。不吃副食的大酒包，鐵的攝入不足可引起骨髓貯藏鐵含量低下，進而導致慢性缺鐵性貧血，必須給予補充鐵劑。
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(5)溶血性貧血酒精性肝病時血漿膽固醇酯水平低下，血漿磷脂醯膽鹼（PC）和溶解型（游離）PC比增加，血漿卵磷脂-膽固醇醯基轉移酶（LCAT）活性低下，紅細胞膜膽固醇、PC增加，磷脂醯醇胺等減少，發生薄而大的紅細胞，成為表面積增大的有標識的紅細胞，這種紅細胞抵抗滲透壓的能力較強，但是當發生酒精性肝硬化時，出現帶刺的紅細胞就易發生溶血性貧血。
Zieve綜合徵是指過量飲酒的脂肪肝合併了黃疸、高脂血症、溶血性貧血的綜合徵，推測胰腺磷酯酶A逸出使血漿游離PC增加，發生紅細胞破壞，但尚未證實出現的紅細胞是薄紅細胞、大細胞或超大細胞。
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(6)假性多血症（真性紅細胞增多症）假性多血症是指紅細胞壓積上升（男＞0.51，女＞0.48）而全血球量正常狀態，有時稱為真性紅細胞增多症。中年男性多見，吸菸、高血壓、肥胖、過量飲酒是其誘因之一，紅細胞壓積增高時易發生高粘滯綜合徵和血栓症。
3．酒精對白細胞系的影響
飲酒對白細胞系統的影響也可表現為空泡形成、成熟抑制、末梢血粒細胞減少。停止飲酒這一變化是可逆性的，實際上很少發生粒系統的強烈受損。大量飲酒者骨髓性細胞儲備低下，給予內毒素可抑制粒細胞成熟，伴有葉酸缺乏時可見核左移現象。
酒精也影響淋巴系統，可發現淋巴細胞減少，對促細胞分裂素反應低下，對免疫系統抑制作用有時表現為血中皮質醇增加。
免疫抑制作用可能是酒精的直接作用或者皮質醇的間接作用，習慣飲酒者易患肺炎等重症感染是由於免疫系統發生損害所致。
4．酒精對血小板系統及凝血系統的影響
大量飲酒者發生血小板減少症，認為是血小板生成減少和血小板壽命縮短所致。由於骨髓內成熟的巨核細胞減少，巨幼核細胞減少，發生血小板減少症是相當多見。
飲酒導致的血小板減少症，停止飲酒後即可恢復，甚至出現正常值的2～3倍以上的過度恢復，第4周完全恢復正常。其間血小板APD凝集功能亢進，血栓素B2增加，血小板凝集素增加，出血時間縮短。長期飲酒者戒酒後發生凝血反應時血小板內鈣離子濃度可達正常的3倍以上，是心肌梗死原因之一。
５．骨髓細胞和酒精代謝
酒精主要在肝臟代謝，但骨髓細胞本身也進行酒精代謝，同肝臟一樣酒精及其代謝產物對骨髓造血機能也產生直接影響。
過量飲酒所致高濃度酒精使骨髓內的巨噬細胞產生乙醛和乙酸等酒精代謝產物，對周圍造血細胞可直接產生惡性影響，在細胞周期內發生骨髓損害。
