Cap真核翻譯起始機制簡圖現狀
真核起始因子除了參與真核翻譯起始進程之外，許多真核起始因子還具有其他一些功能。例如，EIF3參與細胞生長和細胞周期的調控。多個真核起始因子也與疾病相關。例如，eIF2B的兩個不同亞基的編碼基因的突變能夠導致一種被稱為“白質消失”（vanishingwhitematter）的嚴重的遺傳性神經退行性疾病；eIF3的e亞基與癌症密切相關。
相互作用
真核起始因子之間與核糖體之間存在著大量的相互作用，構成了一個相互作用網路。其中，eIF3是介導這一相互作用網路的中心點，它的一個或多個亞基可以與eIF1、eIF1A、eIF2、eIF4B、eIF4G、eIF5以及核糖體40S亞基相互作用。這些相互作用可能是穩定的，從而可以形成穩定的複合物參與翻譯起始進程；同樣也可能有許多動態的相互作用，使得翻譯起始進程是在可調控的情況下進行。
穩定相互作用：
許多研究結果顯示，eIF1、eIF3、eIF2•GTP•Met-tRNAi和eIF5能夠在酵母體內結合，形成穩定的多因子複合物（MFC），而且MFC的完整性對於翻譯起始，特別是在AUG密碼子的選擇中十分重要。而MFC是以eIF5作為核心，通過eIF5的C端結構域與eIF1、eIF2的β亞基以及eIF3的c亞基相互作用來聚合形成的。
動態相互作用：
真核起始因子之間的相互作用很多可能是動態的，而且只發生在起始進程中的特定點上。有多個實驗現象都支持這一觀點：
(1)在一些因子與40S亞基解離後，另一些因子就可以與40S亞基結合；
(2)發現在細胞中，形成複合物的一些因子的濃度要高於另一些因子，這就表明這些高濃度的因子部分參與形成複合物，而另一部分則不參與；
(3)在一些例子中，兩個因子間的相互作用對於第三個因子能產生排斥，提示它們只能在起始進程的不同時刻發揮作用。例如，eIF1和eIF5的相互作用與eIF4G彼此排斥，eIF2和eIF4G的相互作用與eIF5，以及eIF5和eIF2B的相互作用與eIF2也相互排斥。
相關疾病
目前已知的真核起始因子中，eIF2B與人類遺傳病的關係最為密切。eIF2B的五個亞基基因的常染色體遺傳性隱性突變會導致白質異常，在臨床上表現為一系列嚴重的連續症狀，稱為“eIF2B相關紊亂”。典型的如腦白質病，即白質消失（vanishingwhitematter，VWM）和卵巢衰竭（ovarianfailure）。這種紊亂疾病持續時間久，伴隨年齡增長而不斷惡化，而且當感染髮燒或輕微腦部外傷都可以惡化病情而導致死亡。最嚴重時會在嬰兒期就造成死亡，而如果持續到最後會導致成人卵巢發育失敗並可能伴隨神經退化。
在哺乳動物中，eIF3的e亞基（eIF3e）由Int6基因編碼，而Int6基因是鼠乳腺癌病毒（mousemammarytumorvirus）基因組的整合位點。而病毒基因組的插入能夠導致生成被剪下的eIF3e，表達被剪下的eIF3e就能夠導致細胞發生癌變。因此，eIF3e雖然不直接引發癌症，但卻與癌症的發生密切相關。
此外，eIF2的α亞基中磷酸化位點的突變能夠導致與PERK（PKR-likeendoplasmicreticulumkinase）基因缺失相似的症狀。而PERK基因突變能夠遺傳性疾病Wolcott-Rallison綜合症，表現為幼年重糖尿病伴隨骨骼異常生長延遲。但目前還沒有關於該磷酸化位點的突變發生在人體中的報導。
