大多數急性胃腸炎由病毒引起,病毒性胃腸炎病原體主要有以下幾種,其分屬不同病毒科,但其所致胃腸炎臨床症狀表現相似,主要為腹瀉與嘔吐,流行方式可分為5歲以內的小兒腹瀉和與年齡無關的爆發流行兩種。
胃腸炎是人類最常見的一種疾病，除細菌、寄生蟲等病原體外，大多數胃腸炎由病毒引起。這些病毒分別屬於四個不同的病毒科：呼腸病毒科的輪狀病毒(rotavirus),杯狀病毒科(Caliciviridae)的SRSV和‘經典’人類杯狀病毒;腺病毒科的腸道腺病毒40、41、42和星狀病毒科(Astroviridae)的星狀病毒(astrovirus)。它們所致的胃腸炎臨床表現相似，主要為腹瀉與嘔吐，但流行方式卻明顯分為兩種：5歲以內的小兒腹瀉和與年齡無關的暴發流行。輪狀病毒
輪狀病毒是1973年澳大利亞學者Bishop等在急性非細菌性胃腸炎兒童十二指腸黏膜超薄切片中首次發現，是人類、哺乳動物和鳥類腹瀉的重要病原體。
生物學性狀
形態
為大小不等的球形，直徑60~80nm，雙層衣殼，無包膜，負染後在電鏡下觀察，病毒外形呈車輪狀，故名。
基因組及其編碼的蛋白質為雙鏈RNA病毒，約18550bp，由11個基因片段組成。每個片段含一個開放讀碼框架，分別編碼6個結構蛋白(VP1、VP2、VP3、VP4、VP6、VP7)和5個非結構蛋白(NSP1~NSP5)。VP6位於內衣殼，為組和亞組特異性抗原;VP4和VP7位於外衣殼，VP7為糖蛋白，是中和抗原，決定病毒血清型，VP4為病毒的血凝素，亦為重要的中和抗原。VP!~VP3位於核心。
非結構蛋白為病毒酶或調節蛋白，在病毒複製中起主要作用。
分型
根據內衣殼VP6的抗原性，輪狀病毒可分為7個組(A~G)。A組輪狀病毒根據VP6又分為4個亞組(I、II、I+II、非I非II)。另外A組根據表面中和抗原VP7和VP4分14個G血清型(VP7為糖蛋白)和19個P血清型(VP4為蛋白)。
抵抗力
在糞便中存活數天到數周。耐乙醚、酸、鹼和反覆凍融，pH適應範圍廣(pH3.5~10)。在室溫下相對穩定，55?C30分鐘可被滅活.
致病性和免疫性
輪狀病毒呈世界性分布，A~C組輪狀病毒能引起人類和動物腹瀉，D~G組只引起動物腹瀉。A組輪狀病毒最為常見，主要流行的血清型為G1P8、G2P4、G3P8和G4P8，是引起6個月~2歲嬰幼兒嚴重胃腸炎的主要病原體占病毒性胃腸炎的80%以上，是導致嬰幼兒死亡的主要原因之一。年長兒童和成人常呈無症狀感染。傳染源是病人和無症狀帶毒者，病人每克糞便中排出的病毒體可達1010個，糞-口是主要的傳播途徑。病毒還可能通過呼吸道傳播，從有呼吸道症狀兒童的呼吸道分泌物中曾檢出輪狀病毒的存在，在動物中已證明氣溶膠可傳播病毒。溫帶地區晚秋和冬季是疾病發生的主要季節。
病毒侵入人體後在小腸黏膜絨毛細胞內增殖，病毒基因產物VP4為主要致病因子，造成細胞溶解死亡，微絨毛萎縮、變短、脫落;腺窩細胞增生、分泌增多，導致嚴重腹瀉，水和電解質的喪失。潛伏期為24~48小時，突然發病，發熱、水樣腹瀉、嘔吐和脫水，一般為自限性，可完全恢復。但當嬰兒營養不良或已有脫水，若不及時治療，是導致嬰兒死亡的主要原因。
B組病毒可在年長兒童和成人中產生暴發流行，但至今僅在我國有過報導。1982~1983年，該組病毒在我國東北，西北礦區青壯年工人中引發了大規模霍亂樣腹瀉流行，患者達數十萬人。
C組病毒對人的致病性類似A組，但發病率很低。
感染後機體可產生型特異性抗體IgM和IgG，對同型病毒有保護作用，特別是腸道sIgA。對異型只有部分保護作用，細胞免疫亦有交叉保護作用。
微生物學檢查法
檢測病毒或病毒抗原
由於在腹瀉高峰時，患者糞便中存在大量病毒顆粒，運用電鏡、ELISA或乳膠凝集試驗很容易檢出病毒或其抗原。輪狀病毒有特殊形態結構，套用直接電鏡檢查，其診斷率達90%~95%。直接或間接ELISA法檢測輪狀病毒，既可定量亦能進行G、P分型。
分子生物學檢測技術
使用聚丙烯醯胺凝膠電泳法，根據A、B、C三組輪狀病毒11個基因片段特殊分布圖形進行分析判斷，在臨床診斷和流行病學調查中有重要意義，使用RT-PCR法不僅檢測靈敏度高，利用引物設計技術還可進行G、P分型。
細胞培養
輪狀病毒可在原代猴腎細胞傳代MA104猴腎上皮細胞等中增殖，胰酶預處理病毒可加強其對細胞的感染性，但因病毒培養程式較複雜，非臨床診斷常用方法。
防治原則
主要是控制傳染源，切斷傳播途徑，嚴密消毒可能污染的物品。另外，洗手也很重要。治療主要是及時輸液，糾正電解質平衡等支持療法，以減少嬰兒的死亡率。特異性減毒活疫苗正在研究中。大多疫苗來自猴和牛輪狀病毒，因它們與人輪狀病毒有共同抗原，但對人不致病，故可提供交叉保護，以減輕病情。利用基因重組含有人輪狀病毒主要流行血清型的基因片段的疫苗正在進行人群試驗，效果與自然感染獲得的保護相似，可望獲得批准套用。
