概述
腎性貧血是指由各種因素造成腎臟紅細胞生成素(EPO)產生不足或尿毒症血漿中一些毒性物質干擾紅細胞的生成和代謝而導致的貧血，雖然近年研究進展了解到腎臟與紅細胞的生成密切相關，但有關腎性貧血的發生機制仍存在一些爭論。目前一般認為腎性貧血的發生是由多種因素綜合障礙所致，嚴重的腎臟疾病當出現氮質血症時，多合併貧血。貧血的程度與氮質血症有一定平行關係。一般當腎小球濾過率降低到正常的25%～30%時，方開始出現貧血。
病因
(一)發病原因
由於腎功能衰竭至紅細胞生成素減少，尿毒症血漿中存在抑制紅細胞生成物質和紅細胞壽命縮短等所致。
(二)發病機制
慢性腎功能障礙時紅細胞生成素的產生減少，經大量的試驗證明在腎功能障礙的病人有較嚴重的貧血時，其血漿中的紅細胞生成素只能維持在正常的低限，而腎功能正常的貧血病人血漿中的紅細胞生成素明顯升高，紅細胞生成素降低的程度與腎臟排泌功能障礙有平行關係，當紅細胞生成素嚴重缺乏時，骨髓對溶血和貧血失去增生的代償能力，約有10%的紅細胞生成素由肝臟產生，故即使雙腎切除血漿中仍有少量的紅細胞生成素，亦有證明尿毒症血漿對紅系祖細胞有抑制作用。
故目前認為尿毒症病人的骨髓失去對貧血的代償功能，與紅細胞生成素降低和此類病人血漿中存在紅系生成抑制物質有關，除骨髓增生障礙外，紅細胞壽命縮短亦是貧血的原因，若將正常人的紅細胞輸給尿毒症病人，則正常紅細胞壽命亦縮短，反之將尿毒症病人的紅細胞輸給正常人，則此類紅細胞壽命正常，目前尚未能證明哪類特異毒素可導致此類病人的溶血現象，經血透析與腹膜透析皆不能使此類溶血現象減輕，尿毒症可導致血小板功能異常，可繼發胃腸道和泌尿道失血，此外血透析時亦可丟失少量紅細胞而造成貧血，尚有鐵的吸收障礙，或由於厭食而致鐵和葉酸等攝入減少而導致貧血。
症狀
小兒腎性貧血的症狀:
貧血腎功能衰竭
一般來說，血清肌酐水平大於308μmol/l(3.5mg/dl)的患者都可伴發貧血，個體之間貧血程度可有較大差異，但每一個體的貧血程度較穩定，多囊腎腎衰患者的貧血，比其他原因腎衰引起的貧血輕，同樣，伴有高血壓的腎衰貧血，血細胞比容要高於血壓正常患者，這可能是高血壓引起腎缺血，刺激殘留腎單位產生更多的EPO，另外，伴有腎病綜合徵者貧血程度比無腎病綜合徵者嚴重，這可能是大量蛋白丟失，引起EPO，轉鐵蛋白和必需胺基酸減少所致，腎衰貧血的臨床症狀比其他種類貧血輕，這可能是由於腎定時紅細胞內2,3-DPG升高，降低了細胞內血紅蛋白與氧的親和力，使氧更易從血液進入組織，改善缺氧狀態。
