小兒氣胸

小兒氣胸

小兒氣胸指胸膜腔內蓄積有氣體,若同時有膿液存在,則稱為膿氣胸,二者病因與臨床表現大同小異,故合併敘述。從早產嬰兒到年長兒均可見。可為自發性氣胸或繼發於疾病、外傷或手術後。氣胸的症狀與起病急緩、胸腔內氣量多少、原先肺部病變範圍大小、氣胸的類型等有關。一般而言氣胸大多是突然發生,症狀較兇險。

基本信息

概述

氣胸(pneumothorax)指胸膜腔內蓄積有氣體,若同時有膿液存在,則稱為膿氣胸(pyopneumothorax),二者病因與臨床表現大同小異,故合併敘述,從早產嬰到年長兒均可見,可為自發性氣胸或繼發於疾病、外傷或手術後。

病因

(一)發病原因
當胸膜腔和外界大氣有交通時如胸廓外傷或手術,空氣經壁層胸膜進入胸腔時,以及任何原因引起的肺泡破裂或支氣管胸膜瘺,空氣從氣道或肺泡逸入胸膜腔均可造成氣胸。
1.自發性氣胸原因不明,較常見於青年及年長兒童,容易復發,有報告復發率高,約有1/3~1/2病人在同側再次自發氣胸,偶可呈家族性。
2.繼發性氣胸多發生於下列情況:
(1)穿透性或非穿透性外傷,由於支氣管或肺泡破裂,小兒胸外傷多發生於車禍或自高處摔下,外傷伴有肋骨骨折及穿透性損傷,累及髒層胸膜時多伴有血胸。
(2)各種穿刺如胸膜穿刺或肺穿刺時,針灸時進針太深均可引起氣胸發生。
(3)手術後可發生支氣管胸膜瘺伴發氣胸。
(4)施行氣管切開術時如部位過低穿破胸壁時。
(5)機械通氣特別是終末正壓比間歇正壓更易引起氣胸,那些有廣泛肺泡損傷伴肺順應性嚴重減低的新生兒,用人工機械通氣最易合併氣胸,同時空氣進入縱隔引起縱隔氣腫及皮下氣腫,嚴重者同時合併腹腔或心包積氣。
(6)呼吸道嚴重梗阻時(如新生兒窒息,百日咳,氣道異物吸入,哮喘等)也可使肺組織破裂發生氣胸。
(7)繼發於肺部感染之氣胸,最多見為金黃色葡萄球菌性肺炎,其次為革蘭陰性桿菌肺炎,又可繼發於肺膿腫,肺壞疽,都是由於感染致肺組織壞死穿破髒層胸膜發生氣胸或膿氣胸。
(8)繼發於肺瀰漫病變,如粟粒型肺結核,空洞性肺結核,郎漢斯組織細胞增生症及先天性肺囊腫等病,北京兒童醫院曾見1例先天性腸源性肺囊腫(胃重複畸形)由於潰瘍破潰,與肺及胸膜相通,引起雙側氣胸。
(9)偶見氣胸並發於惡性腫瘤,如惡性淋巴瘤,小兒成骨肉瘤,肺結核等。
(10)吞咽腐蝕性藥物可致食管潰爛使空氣逸入胸腔,如支氣管裂口處形成活瓣機制,空氣能吸進胸腔而不能排出,形成張力性氣胸,在整個呼吸周期,胸腔內壓力均高於大氣壓,對心肺功能影響極大,不只有嚴重通氣障礙,更因正壓傳到縱隔引起靜脈回流心臟的血流量減少,由於有嚴重缺氧及休克,張力性氣胸屬小兒嚴重急症,應立即正確診斷及治療,常見的引起氣胸的原因見表1,氣胸繼發於膿胸者,稱為膿氣胸,多發生於金黃色葡萄球菌感染之後。
(二)發病機制
肺內壓力持續性增高致新生兒肺泡破裂;年長兒童肺表面乾酪樣病灶,腫瘤所致肺組織壞死,液化等因素,均可導致肺泡破裂,形成支氣管胸膜瘺而發生氣胸,胸壁穿透性創傷與胸外科手術損傷,引起氣胸,由於大量的或持續不斷的氣體漏出,增加了胸膜腔內的壓力,如超過大氣壓時,則稱謂“張力性氣胸”,此時患側肺受壓而萎陷,而對側肺則過度膨脹,從而導致一系列嚴重後果。

症狀

小兒巨細胞病毒肺炎的症狀:
發紺肝脾腫大呼吸困難黃疸咳嗽三凹征紫癜呼吸窘迫綜合症
無論是先天性或後天性巨細胞包涵體病,肺炎常被其他全身嚴重症狀所掩蓋,新生兒巨細胞肺炎可表現為持續性呼吸窘迫,但同時常有肝脾腫大,黃疸,紫癜和中樞神經系統損害,生後數月發病者,肺炎亦可合併肝,脾增大,有時還並發卡氏肺囊蟲肺炎,肺部症狀多與其他非細菌性肺炎相似,有咳嗽,呼吸困難,發紺及三凹征等,聽診多無異常,與肺部X線改變不相平行,X線胸片可見廣泛的索條狀紋理增粗和小葉性炎症浸潤灶,呈網點狀陰影,患兒有病毒血症時,出現肝大和肝功能低下等慢性肝炎的表現,巨細胞病毒引起的單核細胞增多症難以與EBV引起的傳染性單核細胞增多症鑑別。

預防

CMV肺炎預防工作的關鍵是對CMV感染的預防,有人曾對CMV抗體陰性或經器官移植和免疫抑制藥治療後的易感兒,在接觸CMV後,用高效價的免疫血清作為被動免疫,預防其發病,但未獲得預期效果,用於已感染者亦無治療作用,用疫苗預防CMV感染曾進行了許多嘗試,證實有可能製備一種使易感者產生抗體,而無嚴重反應和排毒現象的人CMV疫苗,Neff等報導用ADL68株製成活疫苗,進行小規模視察,抗體全部陽轉,臨床反應輕,在咽拭,尿和白細胞中查不到病毒,因此,對將要懷孕而CMV抗體陰性的正常婦女和將要施行器官移植者,進行疫苗接種是有意義的,由於CMV可引起胎內感染,造成先天畸形,也是器官移植與大量輸血後的併發症,由於皰疹病毒屬具有潛在致癌作用,雖目前無充分的流行病學證據說明CMV與人類癌症有聯繫,但亦影響到此項工作廣泛開展,對疑有先天性感染的胎兒,可採用治療性流產加以控制,患有CMV感染者,病毒可在尿,唾液,子宮頸分泌物及乳汁中存在,可通過接觸傳染,故應建議病人隔離。

治療

(一)治療
阿昔洛韋(無環鳥苷)為核苷類似物,在體內經病毒胸苷激酶和細胞激酶轉變為三磷酸型而活化,競爭性抑制病毒DNA多聚酶。阿昔洛韋(無環鳥苷)、阿糖胞苷和干擾素防治CMV感染,有一定的降低病毒效價和抑制病毒繁殖的作用,但並不理想。更昔洛韋(Ganciclovir,GCV,丙氧鳥苷)是阿昔洛韋(無環鳥苷)的衍生物,是脫氧核糖核苷的開環類似物,體外實驗中證實其抗CMV作用是阿昔洛韋(無環鳥苷)的10倍,對CMV間質性肺炎有效。GCV為兒童嚴重CMV感染的一線用藥。兒科靜脈用藥尚少大樣本報告,多參照成人的治療方案:
1.誘導治療通常採用5mg/kg,每12小時1次(以恆定速度靜滴1h以上),持續2~3周。
2.維持治療劑量5mg/kg,1次/d,連續5~7天。若維持治療期間疾病進展,可考慮再次誘導治療。有腎損害的患者應減量,主要的副作用有粒細胞和血小板減少。用藥期間,應監測血常規,若血小板和粒細胞分別下降至≤25×109/L和0.5×109/L或減少至用藥前水平的50%則應停藥。
3.免疫治療CMV-免疫球蛋白是目前較常用的治療CMV間質性肺炎的免疫球蛋白,目前多主張聯合用藥治療CMV間質性肺炎,將更昔洛韋與大劑量靜脈內免疫球蛋白聯合治療有良好的效果。
(二)預後
CMV感染的預後取決於CMV的全身症狀,如新生兒或嬰兒患本病時,一旦出現典型症狀者,預後較差,2/3以上病例多在發病後1個月內死亡,少數病例可表現為急症。倖存者也可能遺有嚴重後遺症,特別是神經系統損害嚴重者預後差,間質性肺炎者預後多不良。

檢查

小兒巨細胞病毒肺炎檢查項目:
補體結合試驗中和試驗尿沉渣免疫電泳血清免疫球蛋白M(IgM)胸部平片頭顱平片脾臟超聲檢查
由於CMV不顯性感染廣泛存在,因此在解釋實驗室陽性結果時要慎重,必須結合病毒分離,血清學和細胞病理學檢查方能得以肯定診斷,傳統的實驗室檢查方法有病毒分離和補體結合試驗以及中和試驗3種,採取患兒的尿,咽洗液,痰,胃液,腦脊液或臟器活檢及屍檢組織接種于敏感細胞中,培養24h後,經特殊染色可見包涵體,出現細胞病變需幾天至2周,甚至長達6周,用補體結合試驗或中和試驗的方法檢測患兒急性期與恢復期雙份血清,二者抗體效價超過4倍以上升高,即為陽性結果,補體結合試驗效價高於1∶8時,可考慮曾受CMV的感染(活動性感染),這些傳統的方法結果準確可靠,需要較長的時間,作出回顧性診斷,近年來已建立一些更為敏感的方法,其中最主要的有免疫螢光法,酶聯免疫法和放射免疫測定法等,今介紹幾種有助於臨床的快速早期診斷方法。
1.早期抗原(EA)測定法在CMV感染後數小時,病毒DNA複製之前即已出現一種早期抗原,其性質尚不明確,但可作為CMV感染早期的一個指標加以檢測,使用免疫螢光或酶聯免疫法能檢出EA在血清中的水平,有人認為EA的出現不僅表示早期CMV感染,而且還可能顯示既往潛伏感染激活。
2.特異性IgM測定法CMV感染後血清抗體首先上升的是特異性IgM,運用敏感的放射免疫或酶聯免疫法可在早期測出這種特異性的抗體反應,從而作出早期快速診斷,由於IgM不能通過胎盤,故在新生兒中測得CMV特異性IgM,即可說明是活動性感染。
3.對流免疫電泳粗篩試驗將已知抗原(CMV)置入陰極板,待測患兒血清置陽極板,運用對流免疫電泳儀可測出血清中特異性IgM,此種方法幾小時即出結果,方法簡便,但靈敏度不甚高,僅能測出補體結合抗體調度1∶128以上的陽性血清,可用作粗篩試驗。
4.尿沉渣細胞檢測取一滴尿沉渣,固定後染色,然後置普通光學顯微鏡下觀察,可見到特殊形態的巨細胞,其胞體增大,胞核膨脹,周圍有一“暈”環繞,類似鷹眼,胞漿及胞核中均可見嗜伊紅染的包涵體,此種細胞為CMV感染所特有,此法應多次耐心進行檢查,以提高陽性率,未查到巨細胞者不能排除CMV感染,5.其他周圍血象單核細胞增多,有時可有血小板減少,血生化檢查有黃疸或代謝性酸中毒和低氧血症等。
5.B超常伴脾,肝大。
6.X線檢查
(1)胸部X線:肺部徵象的出現,早於肺部體徵的出現,主要是間質性肺炎的表現,一側或雙側肺野可見小片狀陰影,可出現網狀或結節樣陰影,此種現象多發生在肺尖部,有時可有明顯的肺氣腫。
(2)顱骨X線檢查:有時可見腦室旁鈣化;出生前感染者可有小頭畸形,腦積水等。

診斷鑑別

本病缺乏獨特的臨床表現,常需病毒學和血清學的診斷方法。
1.病原學檢查套用人胚肺成纖維細胞可從患者呼吸道分泌物及尿培養分離出巨細胞病毒,尿沉渣塗片後可找到有包涵體的巨細胞,分子生物學技術:聚合酶鏈反應(PCR)方法直接檢測巨細胞病毒DNA,與病毒分離比較具有快速,特異,敏感等優點,目前已套用於早期快速診斷,HCMVpp65檢測:HCMVpp65是HCMV的晚期抗原,HCMVpp65抗原血症是活動性HCMV感染的重要標誌,檢測方法是套用單克隆抗體技術和免疫染色法直接檢測被感染細胞內的HCMV編碼的蛋白質,該方法診斷活動性HCMV感染的敏感性和特異性≥90%。
2.血清學檢查套用免疫螢光,間接血凝抑制及補體結合等試驗,均可發現抗體滴度升高,套用間接免疫螢光試驗,免疫酶染色法及酶聯免疫吸附試驗(ELISA)測抗CMV-IgG和IgM抗體,CMV-IgM抗體陽性表示近期感染,有診斷價值,單份血CMV-IgG抗體陽性表示既往感染,而急性期和恢復期雙份血清CMV-IgG抗體效價呈4倍或4倍以上增高時有診斷意義,表示有近期感染。
CMV肺炎與其他病毒性肺炎僅就本身的臨床症狀,不易區別,若伴有全身其他症狀可作參考,確診需靠實驗室的病原診斷,此外CMV肺炎尚應與敗血症,單純皰疹,先天性麻疹和弓形體病等表現有肺炎者相鑑別。

併發症

長期接受免疫抑制藥物治療和器官移植的病人,發生CMV感染和肺炎時,易並發感染,也有合併腺病毒感染的,有的患兒可發生彌散性間質性肺纖維化(Hamman-Richsyndrome)

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