概述
命名及分類：中國自1983年起將妊娠20周以後出現的血壓升高、蛋白尿及水腫統稱為妊娠高血壓綜合徵(PIH)(表1)。
隨著對妊娠高血壓疾病的進一步研究，妊高征的命名和分類也有了新的發展。
目前國際上主要根據AmericanCollegeofObstetriciansandGynecologists(ACOG)2002年NationalHighBloodPressureEducationProgramStudyGroup2000年等參照Hughes(1972)的命名，綜合如表2。
中國分類與國際分類比較輕、中度PIH相當於國際的輕度先兆子癇重度PIH相當於國際的重度先兆子癇，先兆子癇相當於國際的重度先兆子癇伴中樞神經系統症候而子癇分類與國際一致。
流行病學
國內對370萬人群的調查顯示，妊娠高血壓綜合徵(PIH)，簡稱妊高征平均發病率為9.2%，其中按中國分類的輕度、中度、先兆子癇、子癇發病率分別為4.7%、2.6%、1.7%、0.2%。病因至今不明。先兆子癇與慢性高血壓的鑑別：因為二者的處理及預後不同，因此鑑別診斷十分重要前者是自限性的，以後妊娠時極少復發；而後者是進行性的，以後妊娠時仍伴隨。
病因
妊娠高血壓疾病隨著免疫學和分子生物學等基礎醫學研究進展，雖對先兆子癇的病理生理改變有一定了解，但其真正病因與發病機制仍不明根據流行病學調查先兆子癇的發病與下列因素有關：
1.年齡≤20歲或＞35歲的初孕婦
2.種族差異，如美國非洲裔或西班牙裔多高於白人。
3.家族遺傳因素家族中有高血壓病史、孕婦之母有PIH史者，或子癇患者的姐妹、女兒兒媳等。
4.有原發高血壓、腎炎、糖尿病等病史者
5.營養不良貧血、低蛋白血症者
6.體型矮胖體重指數＞0.24者。
7.精神過分緊張或工作強度壓力大者。
8.羊水過多、雙胎、巨大兒葡萄胎者。
發病因素
滋養細胞侵襲異常
可能是子癇前期發病的重要因素。患者滋養細胞侵入螺鏇小動脈不全，子宮肌層螺鏇小動脈未發生重鑄，異常狹窄的螺鏇動脈使得胎盤灌注減少和缺氧，最終導致子癇前期的發生。
妊娠期免疫調節功能異常
母體對於父親來源的胎盤和胎兒抗原的免疫耐受缺失或者失調，是子癇前期病因的重要組成部分。
血管內皮損傷
氧化應激、抗血管生成和代謝性因素，以及其他炎症介質可導致血管內皮損傷而引發子癇前期。
遺傳因素
子癇前期是一種多因素多基因疾病，有家族遺傳傾向：患子癇前期的母親其女兒子癇前期發病率為20-40%；患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為11-37%；雙胞胎中患子癇前期的婦女其姐妹子癇前期發病率為22-47%。但至今為止，其遺傳模式尚不清楚。
營養因素
缺乏維生素C可增加子癇前期-子癇發病的危險性 。
發病機制
妊娠高血壓疾病1.發病機制
(1)免疫學說(immunologicaltheory)：妊娠是成功的伴同種移植，妊娠維持有賴於母兒間的免疫平衡。一旦免疫平衡失調，即可引起免疫排斥反應而導致先兆子癇。
①先兆子癇與人類白細胞抗原(HLA)的相關性：有研究發現先兆子癇患者的
HLA-DR4抗原頻率、母胎HLA-DR4抗原共享率均較正常妊娠者增加，致母體對HLA-D區抗原的免疫反應——即封閉抗體一種IgG亞類HLA抗體的作用遭破壞，免疫平衡失調，最終導致先兆子癇
②先兆子癇時細胞免疫的變化：妊娠時Th減少而Ts明顯增高，使Th/Ts比值下降以維持正常母-胎免疫關係和保護胎兒免受排斥。重度先兆子癇患者TS減少接近非孕婦水平，同時功能降低，而Th/Ts比值上升說明先兆子癇時母胎免疫失衡防護反應減弱。
③先兆子癇時免疫複合物(immumecomplexIC)變化：先兆子癇時子宮靜脈中滋養細胞大量進入母循環與母抗體形成IC明顯增多並在患者腎臟與胎盤處沉積IC使胎盤附著處血管受損致胎盤血流障礙。IC沉積在腎小球基底膜使其通透性增加，大量蛋白漏出。IC沉積於全身各臟器血管內，激活凝血與纖溶系統而致DIC。
(2)胎盤缺血學說(ischemiaoftheplacenta)：正常妊娠時固定絨毛滋養細胞沿螺鏇動脈逆行浸潤，逐漸取代血管內皮細胞，並使血管平滑肌彈性層為纖維樣物質取代，使血管腔擴大、血流增加，以更好營養胎兒，這一過程稱血管重塑(remouldofvascular)，入侵深度可達子宮肌層的內1/3。先兆子癇時，滋養細胞入侵僅達蛻膜血管，少數血管不發生重塑，這現象稱胎盤淺著床(superficialimplantationofplacenta)，導致早期滋養細胞缺氧影響胎兒發育。
(3)血管調節物質的異常(abnormalityofthevasoactivecompounds)：血漿中有調節血管的調節因子，如血管收縮因子有血管內皮素(endothelin，ET)與血栓素(thromboxaneA2，TXA2)，共同調節血管收縮血管舒張因子有一氧化氮(nitricoxide,NO)，有前列環素(prostaglandin,PGI2)，心鈉素(atrialnatriureticpeptideANP)等。隨正常妊娠進展，PGI2與TXA2、維生素E(有抗過氧化物活性)與脂質過氧化物、ET與ANP的比值隨之升高。在先兆子癇時，上述比值反而下降。增加的TXA2、過氧化物、ET等加重血管內皮的破壞，誘發血小板凝聚，並對血管收縮因子敏感，血管進一步收縮，血管內皮進一步破壞，導致凝血與纖溶失調故重度先兆子癇患者多有DIC的亞臨床或臨床表現。
(4)遺傳學說(geneticpredisposition)：從臨床觀察可知有先兆子癇家族史的孕婦，其先兆子癇的發生率明顯高於無家族史的孕婦。在遺傳方式上目前多認為先兆子癇屬單基因隱性遺傳。單基因可來自母親、胎兒，也可由兩基因共同作用；但多因素遺傳也不能除外 。
(5)營養缺乏學說：近年來認為鈣缺乏可能與先兆子癇發病有關。妊娠期每天補充2g鈣，先兆子癇發病率可從18%下降至4%，其作用可能是補充調節了先兆子癇時腎對鈣的吸收障礙。但也有學者觀察到即使對輕度先兆子癇補鈣2g/d後，仍不能阻止其發展為重度先兆子癇。
2.病理生理先兆子癇的基本病變是全身小動脈痙攣，導致全身臟器血流不暢，微循環供血不足，組織器官因缺血缺氧而受損，嚴重時導致各臟器壞死，功能障礙。
(1)胎盤：先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺鏇小動脈痙攣、粗細不均、管腔變細，呈急性粥樣硬化，管徑減小導致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少，從而影響胎兒生長發育。臨床表現為胎盤功能減退和胎兒生長受限(fetalgrowthrestriction，FGR)若出現螺鏇動脈栓塞、蛻膜壞死和胎盤後出血，可導致胎盤早剝和早產。若胎盤多處因缺血出現梗死，則可造成死胎。
(2)腦：腦小動脈痙攣腦組織缺血，水腫可致腦水腫，嚴重時形成腦疝在MAP≥140mmHg時，腦血管自身調節功能喪失。腦微血管內血栓形成可致限局性或瀰漫性腦梗死。當血管破裂時，可有腦出血。因子癇死亡者屍解中半數有腦水腫及腦疝。
(3)心臟：因小血管痙攣外周阻力增加，心臟後負荷增加，心率加快。有效循環減少、血濃縮和血黏稠度增加，亦增加心肌負擔。冠狀動脈痙攣、心肌缺血缺氧，可出現間質水腫和點狀出血壞死。重度先兆子癇易發生急性肺水腫與心衰。
(4)腎臟：腎小動脈痙攣，使腎血流量減少。腎缺血缺氧產生大量腎素，致AngⅡ增多，血壓進一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹，濾過功能減退，體內代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少，而在體內蓄積。缺氧還使腎小球通透性增加，而腎小管回吸收功能降低致血中蛋白漏出形成蛋白尿，尿中蛋白量和病情成正比腎缺氧重者可出現急性腎皮質壞死，表現為急性腎功能衰竭。
(5)肝臟：肝小動脈痙攣組織缺血缺氧，肝細胞損害，可出現血清谷丙轉氨酶升高，重者發生黃疸。屍解發現肝門靜脈周圍有局限性出血乃至大片壞死。重度先兆子癇可發生肝被膜下出血和血腫形成，甚至破裂，導致腹腔內出血而死亡。肝損害與凝血障礙同時發生，即出現HELLP綜合徵(溶血、肝酶升高及血小板減少)，將嚴重危及母兒生命。
(6)凝血機制異常：正常妊娠末期血液處於高凝狀態。重度先兆子癇時，由於嚴重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧、血管內皮細胞和血管內紅細胞破壞，不僅PGI2合成下降，大量凝血物質進入血液循環，消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血釋放大量凝血物質以及血液濃縮、高脂血症等均影響加重了DIC。
臨床表現
1.病史詳細詢問患者於孕前及妊娠20周以前有無高血壓、蛋白尿和(或)水腫、與抽搐等症候；既往有無原發高血壓、慢性腎病、腎上腺疾病等繼發高血壓；本次妊娠經過有無異常。
2.體徵妊娠20周以後出現：
(1)高血壓：測血壓如有升高，需休息0.5～1h後再測。WHO專家認為血壓升高需持續4h以上才能診斷，但在緊急分娩或低壓＞110mmHg時，雖休息不足4h也可診斷。過去以血壓130/90mmHg為升高，現改為140/90mmHg以便與國際接軌。同時，對血壓較基礎血壓升高30/15mmHg但仍低於140/90mmHg者均不做異常診斷。因為North等(1999)及Levine(2000)做的5700例以上前瞻性研究證實血壓上升但仍低於140/90mmHg者，母兒結局無異常故現已不列為診斷標準。
(2)蛋白尿：應留清潔中段尿檢查，如24h尿蛋白≥0.3g則為異常。
(3)水腫：妊娠期可有生理性水腫。如經休息後未消失者，為病理性水腫踝及小腿有可凹性水腫，以“1＋”表示；水腫延至大腿以“2＋”表示；水腫延及外陰及腹壁，以“3＋”表示；“4＋”系全身水腫或伴腹水者。如水腫不明顯，但每周體重增加超過0.5kg者應注意有無隱性水腫。由於引起妊娠水腫的因素多發生率高，沒有特異性，故現國際上已不作為診斷先兆子癇的特徵。
併發症：
1.對孕產婦的危害中國先兆子癇孕產婦病死率為7.5/10萬(1989)，占孕產婦死亡原因第2位重度先兆子癇合併胎盤早剝、凝血障礙、HELLP綜合徵、肝被膜破裂、腦血管病變、肺水腫、心、腎功能衰竭手術產及產後出血均增加孕產婦發病率及病死率。子癇的孕產婦病死率在1%～20%，並HELLP綜合徵者2%～4%。
2.對胎兒的危害重度先兆子癇對由於胎盤供血不足、胎兒窘迫、FGR、早產、低出生體重、死胎、新生兒死亡的發生率增加，圍生兒死亡率可高達150‰～300‰。
孕婦因抽搐可出現窒息、骨折、自傷。可發生肺水腫、急性心力衰竭、急性腎功能不全腦疝、腦血管意外、吸入性肺炎、胎盤早剝、胎兒窘迫、胎死宮內等併發症。
診斷
中國現用的妊高征分類及診斷標準與國際相比，缺少對孕產婦和胎兒的全面評估及與妊娠結局的聯繫。為了更好的與國際交流，接受國際通用的命名與診斷標準勢在必行。
1.妊娠期高血壓指妊娠20周以後首次出現血壓≥140/90mmHg，但無蛋白尿。其最終診斷需在產後4周視血壓恢復正常後方可確定。
2.先兆子癇
(1)輕度：血壓≥140/90mmHg伴蛋白尿≥300mg/24h或1＋試紙法。
(2)重度：收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg；蛋白尿≥2.0g/24h或2＋試紙法；血肌酐＞106μmol/L或較前升高；血小板＜100×109/L；微血管溶血性貧血(乳酸脫氫酶升高)；ALT或AST升高；頭痛或其他腦部或視覺症狀；持續性上腹不適。
3.子癇在先兆子癇基礎上有抽搐及昏迷。臨床常見為眼球固定、瞳孔放大，頭扭向一側，牙關緊閉。繼而口角及面部肌肉抽動，四肢強直，雙手緊握，雙臂伸直迅速發展成強烈抽搐。抽搐時患者呼吸暫停，面色青紫，約1min抽搐幅度減弱，全身肌肉漸鬆弛，孕婦一深長的鼾音作深吸氣而恢復呼吸。如抽搐頻繁而持續時間長，既可出現昏迷。此時孕婦因抽搐可出現窒息、骨折、自傷。可有各種併發症如肺水腫急性心力衰竭、急性腎功能不全腦疝、腦血管意外吸入性肺炎、胎盤早剝胎兒窘迫、胎死宮內等嚴重併發症。
鑑別診斷：
主要與原發高血壓和腎臟病等合併妊娠相鑑別。主要鑑別依據見表3若鑑別實在困難，可先按先兆子癇治療，待產後隨診在作出診斷。
檢查
妊娠高血壓疾病實驗室檢查：
1.血液檢查
(1)正常妊娠期血細胞比容(HCT)＜0.35，先兆子癇時可＞0.35，提示血液濃縮。
(2)血小板計數＜100×109/L，而且隨病情加重而呈進行性下降。
(3)重度先兆子癇若尿中大量蛋白丟失，致血漿蛋白低，白蛋白/球蛋白比例倒置。
(4)血中尿酸、肌酐和尿素氮升高提示腎功能受損；谷丙轉氨酶(ALT)升高和纖維蛋白原下降提示肝功能受損；心肌酶譜異常表示心臟受累。
(5)重度先兆子癇可出現溶血，表現為紅細胞形態改變、血膽紅素＞20.5μmol/L，而LDH的升高出現最早。若出現DIC，則有相應改變
(6)對子癇患者應查血、電解質和血氣分析可了解有無電解質代謝紊亂和酸鹼平衡失調
2.尿液檢查根據尿蛋白異常程度來確定病情嚴重程度。尿比重若＞1.020提示有血液濃縮若固定在1.010左右，表明有腎功能不全。先兆子癇患者尿鏡檢多為正常，若有多數紅細胞和管型，應考慮為急性腎衰竭或腎臟本身有嚴重疾患。
其它輔助檢查：
1.眼底檢查視網膜小動脈可以反映全身臟器小動脈的情況。視網膜動靜脈管徑比正常為2∶3，妊高征時為1∶2，甚至1∶4。嚴重者伴視網膜水腫、滲出和出血，甚至視網膜剝脫。
2.心腦監測對重度先兆子癇、子癇患者做心電圖和腦電圖檢查，可及時發現心、腦異常。對可疑有顱內出血或腦栓塞者，應作CT(或MRI)檢查有助於早期診斷。
3.B型超聲檢查定期B型超聲檢查觀察胎兒生長發育，可及時發現FGR，並可了解羊水量和胎盤成熟度羊水量減少，如羊水指數(AFI)≤5cm，胎兒發育小於孕周，子宮動脈臍動脈血流高阻，均提示胎兒缺氧，應積極處理。
4.胎心監護自孕32周后應每周行胎心監護，了解胎兒情況。若無激惹試驗(non-stresstest，NST)或縮宮素激惹試驗(oxytocinchallengetest，OCT)結果可疑者應於3天內重複試驗。
臨產患者，若宮縮應激試驗(contractionstresstestCST)異常，提示胎兒缺氧，對產程中宮縮不耐受，應及時作剖宮產終止妊娠。
5.胎肺成熟度胎肺成熟是胎兒出生後能否存活的基本條件。胎肺是否成熟對先兆子癇的處理影響較大，了解胎肺成熟度，適時終止妊娠有利於減少孕產婦併發症和減少因早產所造成的圍生兒死亡。目前常作羊膜腔穿刺取羊水作羊水振盪試驗(FST)和羊水卵磷脂/鞘磷脂比值(L/S)測定等。如胎肺成熟，可終止妊娠。
根據病史及臨床體徵基本可作出先兆子癇的診斷，但須通過上述各項檢查才能確定全身臟器受損情況，有無併發症，以確定臨床類別及制定正確處理方案。
治療
先兆子癇處理的目的是預防子癇並及時發現全身臟器損害情況，包括胎盤功能，以對母兒最小的損傷來終止妊娠。
1.妊娠期高血壓與輕度先兆子癇加強產前檢查次數注意病情發展。
(1)休息：精神放鬆，多休息，保證充分睡眠休息、睡眠時取左側臥位以減輕右鏇子宮對腹主動脈與下腔靜脈壓迫，增加回心血量，改善腎及胎盤血流，增加尿量。
(2)飲食：攝入充足蛋白質，蔬菜補足鐵與鈣劑。應避免過多食鹽，但不必嚴格限制，以免低鈉血症使產後易發生循環衰竭。
(3)藥物：為保證休息及睡眠可給苯巴比妥(phenobarbital)0.03～0.06g，3次/d或地西泮(diazepam)2.5mg,睡前服。一般不給降壓、解痙藥物降壓藥對早期輕度先兆子癇無效果美國Cunninghan等(1997)綜合4篇文章，包括655例輕度先兆子癇患者，分用降壓藥與不用降壓藥組在孕周推遲、發展成重度先兆子癇、胎盤早剝平均出生體重、FGR、剖宮產率、新生兒死亡上均無區別。
2.重度先兆子癇需住院治療，以防子癇及各種併發症發生。治療原則為解痙止抽降壓、鎮靜，合理擴容利尿，適時終止妊娠。
(1)解痙止抽藥物：硫酸鎂主要用於防止重度先兆子癇與先兆子癇發展成子癇、控制子癇抽搐與發作防止產程中抽搐已有70多年的歷史至今尚無更好的藥物替代它。
①作用機制：Mg2+可抑制運動神經末梢對乙醯膽鹼的釋放，阻斷神經肌肉的傳導，使骨骼肌鬆弛而預防和控制抽搐；Mg2+降低腦細胞耗氧量，改善腦缺氧；Mg2+使交感神經節衝動傳遞障礙舒張子宮內血管周圍平滑肌，從而擴張血管，改善子宮血流。Mg2+增加內皮細胞釋放PGI2，抑制血小板的聚集；Mg2+降低血漿腎素活性，減少血管對加壓物質的反應但不能用於降壓。
②用法：25%硫酸鎂(5g)加5%GS500ml以1g/h的速度靜點，根據病情每天2～3次，總量10～15g。此外，採用50%硫酸鎂7ml(3.5g)臀部深肌內注射每天2次總量為7g，以補充靜脈點滴Mg2+濃度不足。每天總量為22.5g，不超過30g。
③不良反應：部分患者有發熱、煩躁出汗、口乾噁心、心悸、乏力等反應。如Mg2+濃度高則可以抑制呼吸、降低肺功能、增加肺水腫機會，並抑制子宮收縮延長產程增加產後出血量及產後出血率。
④注意事項：血Mg2+在2～3.5mmol/L為有效治療濃度，達4～5mmol/L濃度時膝腱反射消失，達6mmol/L濃度時呼吸抑制，以後因缺氧而心搏停止，甚至死亡。故每次用藥前應做以下檢查：A.膝腱反射必須存在；B.呼吸每分鐘不少於16次；C.尿量每小時不少於25ml；D.必須準備10%葡萄糖酸鈣10ml在出現Mg2+中毒時應靜脈推注5～10min解毒用。
(2)降壓藥物：降壓藥是用於控制重度先兆子癇、先兆子癇及子癇的過高血壓。一般在收縮壓≥160mmHg或舒張壓≥110mmHg時，為避免腦血管意外、胎盤早剝才用。使用降壓藥時不要使血壓下降過快過低以免發生意外。如血壓未達到一定高度，用降壓藥亦無作用降壓藥不能止抽。使用時應選擇對心、腎及子宮-胎盤血流影響小的藥物。
①硝苯地平(nifedipine)：為Ca2+通道拮抗劑。抑制Ca2+內流、鬆弛血管平滑肌。劑量為10mg口含或口服，3或4次/d，大劑量如40～80mg可抑制宮縮。與Mg2+同用時有協同作用。
②拉貝洛爾(柳氨苄心定，labetalol：為α、β腎上腺素能受體阻滯藥。劑量為50～100mg口服，3次/d。對子癇患者可用10mg靜脈點滴，如10min後血壓下降不理想，可再靜點20mg，待血壓穩定後改口服
③肼屈嗪(肼苯噠嗪hydralazine)：該藥擴張小動脈平滑肌，降低外周阻力而降壓，同時興奮交感神經、增加心率及心搏出量。劑量為10～25mg口服，3或4次/d，可漸增加至200mg/d。子癇時可用5～10mg稀釋後靜脈緩推或20～40mg溶於5%GS250～500ml靜點，根據原血壓狀態，使舒張壓維持在100～105mmHg。
④尼莫地平(Nimodipine)：為Ca2+拮抗劑，能有效調節細胞內Ca2+水平對腦血管有選擇性擴張，改善腦缺氧大劑量可使升高的血壓降低劑量為20～60mg口服，3次/d子癇時可以0.5mg/h速度靜點，1h後1～2mg/h靜點，血壓控制後改口服。
⑤酚妥拉明(苄胺唑啉)：為α腎上腺素能受體阻滯藥。劑量為10～20mg溶入5%葡萄糖液100～200ml，以0.1mg/(kg·min)速度靜脈點滴。
⑥硝普鈉(nitroprusside)：為強效血管擴張劑，它釋放出NO，直接擴張血管其代謝產物硫氰化鹽使組織缺氧，代謝性酸中毒，腦水腫，對母兒均不利只能短期用，產前用不應超過24h劑量10mg溶於5%葡萄糖液100ml中，以0.5～0.8μg/(kg·min)速度點滴逐漸加量至血壓滿意。
⑦其他：如卡托普利(巰甲丙脯酸，captopril)，因使母兒腎血流減少而致羊水過少胎兒異常故現已不用。
(3)鎮靜劑：
①地西泮(安定，diazepam)：10mg，肌內注射或靜脈緩慢注射
②巴比妥類藥：A．異戊巴比妥(阿米妥amobarbital，amytal)250mg肌內注射或靜脈緩慢注射；B．硫噴妥鈉(thiopentalsodium)0.5～1g,靜脈緩慢注射，但須注意喉痙攣。
③冬眠合劑(lyticcocktail)：有利於抑制子癇抽搐。哌替嗪100mg，異丙嗪50mg氯丙嗪50mg，共6ml溶於5%葡萄糖液500ml靜脈點滴。緊急時可用1/2～1/3量肌內注射或溶於5%葡萄糖液10ml靜脈緩推5～10min。
(4)擴容與利尿：重度先兆子癇時，血濃縮與低血容量是主要病理生理變化之一。擴容可糾正血濃縮，疏通微循環改善臟器因灌注不足的缺氧但毛細血管滲透性增加，易使血管內液流出血管外細胞間隙、細胞，致組織器官水腫，不恰當的擴容易發生肺與腦水腫。故現不主張擴容擴容必須有指征：HCT＞35%、全血黏度比值≥3.6～3.7、血漿黏度＞1.6中心靜脈壓＜7cmH2O或尿比重＞1.020，有心腎功能衰竭時禁用。
擴容藥物分膠體和晶體兩大類,常用製品有：人血白蛋白、全血血漿、右鏇糖酐-40
近年認為，先兆子癇患者有效血容量已存在不足，利尿將加重血液濃縮與水電解質紊亂但對重度先兆子癇心力衰竭伴肺水腫可疑早期急性腎衰竭和子癇腦水腫者，使用快速利尿劑如呋塞米(furosemide)，或20%甘露醇(mannitol)脫水、利尿及降顱壓仍為重要治療措施
(5)促胎肺成熟：對妊周＜34周的孕婦可肌內注射地塞米松(dexamethasone，DEX)5mg1次/12h，共4次或羊膜腔內注射地塞米松10mg一次以促進胎兒肺成熟。
(6)終止妊娠：先兆子癇是妊娠所特有的疾病，終止妊娠後病情可好轉，故以對母兒最小的損傷適時終止妊娠是從根本上治療先兆子癇。
①終止妊娠指征：輕度先兆子癇，病情控制滿意應在妊39～40周終止妊娠；重度先兆子癇先兆子癇伴臟器損害者其終止妊娠指征：A．經過積極治療24～48h無明顯好轉；B．妊娠36周以上，經治療好轉；C．妊娠＜36周，尤其是發生早於34周的重度先兆子癇採取非手術治療時，需權衡母兒的利弊，經積極治療後無好轉，胎兒肺未成熟套用DEX促肺成熟後終止妊娠。此期間密切監測母病情與胎兒狀態如發現異常即使用DEX未達24h終止妊娠也有效果
眾所周知孕30周以前重度先兆子癇的圍生兒死亡率是很高的。近20年來產科監測手段與新生兒重點監護有長足進步，以及1994年以來廣泛套用糖皮質激素促胎肺成熟後，極大地改善了早產兒預後。人們開始挑戰“對遠離足月的重度先兆子癇積極終止妊娠”的原則，是否能適當延長胎齡以改善圍生兒病率與存活率?但上述期待療法一定要嚴格選擇病例，要在三級醫院進行嚴密臨床監測，能在病情有變化時即使終止妊娠並需有完善的NICU，使＜1500g的早產兒能更好存活。
子癇控制2～4h為防止再發作或抽搐反覆發作雖用足量解痙、止抽、降壓藥物仍未能控制者。
②終止妊娠方式：依據病情與宮頸條件而定。引產與陰道分娩：宮頸條件成熟(Bishop≥5分)，可人工破膜加縮宮素靜點引產。臨產後注意監測產婦與胎兒。重度先兆子癇患者產程中需靜點硫酸鎂以防止子癇。第一產程應使孕婦保持安靜適當縮短第二產程，可做會陰側切胎吸或產鉗助產防治產後出血。如產程中出現異常，應及時剖宮產終止妊娠。對以下情況應剖宮產結束分娩：A.病情嚴重，有較重臟器損害，或不能耐受產程刺激者；B.子癇抽搐頻繁或昏迷多種藥物難以控制者；C.宮頸條件不成熟而急需終止妊娠者；D.併發症及產科情況如胎盤早剝、HELLP綜合徵或前置胎盤、第一胎臀位、頭盆不稱者；E.胎盤功能減退、胎兒窘迫者。
③產後24～48h內硫酸鎂及鎮靜劑等的使用不宜中斷術後鎮痛不能忽視，以免發生子癇。需防治產後出血
3.子癇的治療子癇是重度先兆子癇發展的嚴重階段，對母兒危害極大，應控制抽搐後積極終止妊娠。處理如下：
(1)控制抽搐：首次以25%硫酸鎂(5g)＋25%葡萄糖液20ml靜脈慢推5min，即1g/min；再以25%硫酸鎂20ml(5g)溶於5%葡萄糖液500ml，以1g/h不超過2g/h的速度靜點。期間可臀部深肌內注射硫酸鎂3.5g，2次/d同時加用安定或冬眠合劑等鎮靜。為降顱壓，可用甘露醇或呋塞米，後者可防治肺水腫。用靜脈降壓藥物降血壓，首選硝普鈉或酚妥拉明(苄胺唑啉)。
(2)防止受傷：專人護理床沿置擋板以防跌落。如有義齒應取出並以紗布纏的壓舌板置於上下臼齒間以防咬傷舌。
(3)減少各種刺激以免誘發抽搐。
(4)作各種檢查了解母兒狀態並監測病情變化以便及時處理。
(5)抽搐控制後應終止妊娠。如宮頸條件不成熟，應做剖宮產結束分娩
(6)產後仍有子癇發作的可能性，應堅持藥物治療。除鎮靜降壓治療外，要繼續使用硫酸鎂解痙，至少至產後24h，重者至產後3天。因為用了大量硫酸鎂及鎮靜劑需防治產後出血患者出院時若血壓仍較高，應堅持降壓治療。對先兆子癇患者要加強產後隨訪包括測血壓和查尿蛋白，既有利於治療先兆子癇又可及時發現原發高血壓或腎臟疾患。
預後預防
預後：
PIH患者的血壓及蛋白尿一般於產後6周內恢復正常，少數患者血壓仍高，可能與原有高血壓未被發現，或有高血壓家族史有關。然而，PIH為全身性血管病變，可導致重要臟器功能損害，出現嚴重併發症如妊高征性心臟病、肺水腫、喉水腫、肝破裂、失明、腎功能衰竭腦水腫腦出血、DIC等。近年提出的HELLP(hemolysiselevatedliverenzymesandlowplatelets)綜合徵(即溶血、血小板減少、肝功能異常)發病兇險，病死率很高。3%～5%妊娠婦女發生先兆子癇與子癇。
預防：
PIH病因不明尚不能完全預防。但做好以下措施可減少先兆子癇的發生和發展成重症。
1.建立健全各級婦幼保健網，認真做好孕期保健，妊早期檢查需測血壓，以後定期檢查，每次必需測血壓、體重與尿常規及時發現異常及時治療可明顯降低子癇發生率。
2.注意加強孕婦營養與休息孕期多攝入蛋白質、維生素及各種營養素過去認為孕20周后補充鈣(600～2000mg/d)和(或)低劑量阿司匹林(50～150mg/d)可降低先兆子癇的發生但Levine等(1997)總結文獻中3篇共13231例服鈣與3篇共22064例服阿司匹林孕婦的病例對照發現均無降低先兆子癇的作用。
3.加強高危人群監護妊娠中期平均動脈壓＞85mmHg和翻身試驗(rollovertest)陽性者，孕晚期易患先兆子癇。原發高血壓或腎臟病患者妊娠期易合併先兆子癇有先兆子癇病史者下次妊娠易再發生先兆子癇。對上述人群應加強孕期檢查。
