大腦前動脈閉塞綜合徵

大腦前動脈閉塞綜合徵

大腦前動脈閉塞綜合徵,指主幹閉塞引起對側下肢重於上肢的偏癱,偏身感覺障礙,一般無面癱。可有小便難控制。通常單側大腦前動脈閉塞,由於前交通動脈的側支循環的代償,症狀表現常不完全。偶見雙側大腦前動脈由一條主幹發出,當其閉塞時可引起兩側大腦半球面梗塞,表現為雙下肢癱,尿失禁,有強握等原始反射及精神症狀。

疾病名稱

大腦前動脈閉塞綜合徵大腦前動脈閉塞綜合徵

大腦前動脈閉塞綜合徵
疾病分類
神經內科

症狀體徵

分出前交通動脈前主幹閉塞,可因對側代償不出現症狀;分出前交通動脈後閉塞導致對策中樞性面舌癱與下肢癱;尿瀦留或尿急(旁中央小葉受損),淡漠、反應遲鈍、欣快和緘默等(額極與胼胝體受損),強握及吸吮反射(額葉受損);優勢半球病變可出現Broca失語和上肢失用。皮質支閉塞的導致對側中樞性下肢癱,可伴感覺障礙(胼周和胼緣動脈閉);對側肢體短暫性共濟失調、強握反射及精神症狀(眶動脈及額極動脈閉塞)。深穿支閉塞引起對側中樞性面舌癱、上肢近端輕癱(累及內囊膝部及部分前肢)。

疾病病因

血栓造成大腦前動脈閉塞。

診斷檢查

(一)輔助檢查
1、神經影像學檢查

大腦前動脈閉塞綜合徵大腦前動脈閉塞綜合徵

應常規進行CT檢查,多數病例發病24小時後逐漸市低密度梗死灶,發病後2-15日可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶,大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應,出血性梗死呈混雜密度,應注意病後2-3周梗死吸收期,病灶水腫消失及吞噬細胞侵潤可與腦組織等密度,CT上難以分辨,稱為“模糊效應”。增強掃描有診斷意義,梗死後5-6日出現增強現象,1-2周最明顯,約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦幹、小腦較小梗死灶。
MRI可清晰顯示早期缺血性梗死、腦幹及小腦梗死、靜脈竇血栓形成等,梗死後數小時即出現T1低信號、T2高信號灶,出血性梗死顯示其中混雜T1高信號。釓增強MRI較平掃敏感。功能性MRI彌散加權成像(DWI)可早期診斷缺血性卒中,發病2小時內即顯示缺血病變,為早期治療提供重要信息。DSA可發現血管狹窄及閉塞部位,顯示動脈炎Moyamoya病動脈瘤靜脈畸形等。
2、腰穿檢查只在不能做CT檢查、臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行,通常腦壓及CSF常規正常。經顱都卜勒(TCD)可發現頸動脈及頸內動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發現心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。

(二)診斷及鑑別診斷
1、診斷
中年以上高血壓及動脈硬

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化患者突然發病,一至數日出現腦局灶性損害症狀體徵,並可歸因於某顱內動脈閉塞綜合徵,臨床應考慮急性腦梗死可能,CT或MRI檢查發現梗死灶可以確診。有明確感染或炎症性病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。
2、鑑別診斷
(1)腦出血:腦梗死有時頗似大量腦出血的臨床表現,但活動中起病、病情進展快、高血壓史常提示腦出血,CT檢查可以確診。
(2)腦拴塞:起病急驟,局灶性體徵在數秒至數分鐘達到高峰;常有心源性栓子來源如風心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎,以及合併心房纖顫等,常見大腦中動脈栓塞引起大面積腦梗死,導致腦水腫及顱內壓增高,常伴癲性發作。
(3)顱內占位病變:顱內腫瘤、硬膜下血腫和腦膿腫可呈卒中樣發病,出現偏癱等局灶火形成體徵,顱內壓增高徵象不明顯時易與腦梗死混淆,須提高警惕,CTMRI檢查可以確診。

治療方案

1、急性期治療原則
(1)超早期治療:首先使公民提高腦卒中的急症和急救意識,了解超早期治療的重要性和必要性,發病後立即就診,力爭在3-6小時治療時間窗內溶拴治療,並降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞,挽救缺血半暗帶;
(2)個體化治療:根據病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎疾病等採取最適當的史料;
(3)防治併發症如感染、腦心綜合徵、下丘腦損傷、卒中後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合徵和多器官衰竭等;
(4)整體化治療:採取支持療法、對證治療和早期康復治療。對卒中危險因素如高血壓、糖尿病和心臟病等及時採取預防性干預,減少復發率和降低病殘率。

2、治療方法

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(1)對症治療:包括維持生命功能和處理併發症。
1)缺血性卒中後血壓升高通常不需緊急處理,病後24/48收縮壓>220mmHg、舒張壓>120mmHg或平均動脈壓>130mmHg時可用降壓藥,如卡托普利(captopril) 6.25-12.5mg含服;切忌過度降壓使腦關注壓降低,導致腦缺血加劇;血壓過高(舒張壓>140mmHg)可用硝普鈉0.5-10μg/kg.min,維持血壓在170-180/95-100mmHg水平;
2)意識障礙和呼吸道感染者宜選用適當抗生素控制感染,保持呼吸道通常、吸氧和防治肺炎,預防尿路感染和褥瘡等;
3)發病後48h-5d為腦水腫高峰期,可根據臨床觀察或顱內壓檢測用20%甘露醇250ml,靜脈滴注,1次/6-8h;或速尿40mg靜脈注射,2次/d;10%白蛋白50ml靜脈注射;脫水劑用量過大、持續時間過長易出現嚴重不良反應,如腎損害、水電治紊亂等;
4)臥床病人可用低分子肝素4000IU皮下注射,1/2次/d,預防肺栓塞和深靜脈血栓形成;
5)發病3日內進行心電監護,預防致死性心律失常(室速和室顫等)和猝死,必要時可給予鈣拮抗劑、β-受體阻滯劑治療。
6)血糖水平宜控制在6-9mmol/L,過高和過低均會加重缺血性腦損傷,如>10mmol/L宜給予胰島素治療,並注意維持水電解質平衡;
7)及時控制癲癇發作,處理病人卒中後抑鬱或焦慮障礙。
(2)超早期溶栓治療:恢復梗死區血流灌注,減輕神經元損傷,挽救缺血半暗帶。
1)靜脈溶拴療法:常用溶拴藥物包括:
①尿激酶(UK):50-150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml,在1小時內靜脈滴注;
②重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA):一次用量0.9mg/kg;%的劑量先予靜脈推注,其餘劑量在約60分鐘持續靜脈滴注;rt-PA是位於人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶,可催化溶酶原變為纖溶酶,具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力;某些臨床對照研究提示,出現症狀3小時內rt-PA靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率,價格昂貴限制了套用。使用rt-PA最初24小時內不能再用抗凝劑和抗血小班藥,24小時候CT顯示無出血,可用抗凝和抗血小板治療。卒中病人接受UK和rt為-PA溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血併發症能力的醫院進行。不推薦用鏈激酶(SK)靜脈溶拴,易引起出血。月藥過程中出現嚴重頭痛、嘔吐和出血急驟升高時,應立即停用UK或rt-PA並進行CT檢查。
溶拴適應證:①急性缺血性卒中,無昏迷。②發病3小時內,在MRI指導下可延長至6小時;③年齡≥18歲;④CT未顯示低密度病灶,已排除顱內出血;⑤患者本人和家屬同意。
絕對禁忌證:①TIA單次發作或迅速好轉的卒中以及症狀輕微者;②病史和體檢符合蛛網膜下腔出血;③兩次降壓治療後Bp仍>185/110Hg;④CT檢查發現出血、腦水腫、占位效應、腫瘤和動靜脈畸形;⑤患者14日內做過大收受或有創傷,7日
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內做過動脈穿刺,有活動性內出血等;⑥正在套用抗凝劑或卒中前48小時曾用肝素治療;⑦病史有血液疾病、出血素質、凝血障礙或使用肯凝藥物史(PT>15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板計數>100/109/L)。

溶拴併發症:①梗死灶繼發出血:UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑,激活血栓及血漿內纖維酶原,有誘發出血潛在風險,用藥後應檢測凝血時及凝血酶原時間;②溶拴也可導致致命的再灌注損傷和腦水腫;③溶拴再閉塞率高達10%-20%,機制不清。
2)動脈溶拴療法-作為卒中緊急治療,可在DSA直視下進行超選擇介入動脈溶拴。尿激素酶動脈溶拴合用小劑量肝素靜脈滴注,可能對出現症狀3-6小時的大腦中動脈分布區卒中病人有益。
(3)腦保護治療:多種腦保護劑被建議套用,在缺血瀑布啟動前用藥,可通過降低腦代謝、干預缺血引發細胞毒性機制減輕缺血性腦損傷。包括自由基清除劑(過氧化物歧化酶、巴比妥鹽、維生素E和維生素C、21-氨基類固醇等),以及阿片受體阻斷劑納洛酮、電壓門控性鈣通道阻斷劑、興奮性胺基酸受體阻斷劑和美離子等。目前推薦早期(15s,APTT>40s,INR>1.4,血小板計數3d)以預防致死性心律失常和猝死;
2.發病後24-48小時Bp>200/120mmHg者宜給予降壓治療;
3.血糖水平宜控制在6-9mmol/L;注意維持水電解質的平衡。
4.預防性治療:對已確定的腦卒中危險因素應儘早給予干預治療。

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