病因
尚未完全闡明，一般認為和病毒感染有關。證據有：發病前患者常有上呼吸道感染史，發病常隨季節變動、且具有一定的流行性。
患者血中有病毒抗體存在（抗體的效價高度和病期相一致），最常見的是柯薩
上呼吸道感染另外，中國人，日本人的亞急性甲狀腺炎與HLA-Bw35有關連，提示對病毒的易感染性具有遺傳因素，但也有患者與上述HLA-Bw35無關。
發病機制
甲狀腺解剖解構圖目前認為本病的病因多與病毒感染有關，在本病發病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有發熱、咽痛周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症狀，且白細胞數不增多。從患者甲狀腺組織中可檢出腮腺炎病毒等，並且可治患者血中檢出多種病毒的抗體，如柯薩奇病毒、流感病毒腺病病毒及腮腺炎病毒抗體等，少數無特殊感染史的患者可檢出其他病毒及抗體等，且其滴度的高低變化多與病程有關。
本病屬於自身免疫性疾病的看法也有存在，因為有報告35.1%～42.0%的患者可檢出抗甲狀腺抗原抗體和抗微粒體抗體，但其滴度都不高，很可能系亞急性甲狀腺炎損傷所致尚不能肯定是其病因，只能說明在亞急性甲狀腺炎時，存在有暫時性的免疫系統功能障礙仍有待深入研究。
甲狀腺可呈瀰漫性或結節性腫大，可達正常大小一倍之多，但不會太大，切面可見透明膠質散在有灰色病灶區。早期鏡下多有濾泡上皮細胞消失局部上皮細胞及濾泡周圍間隙有中性炎細胞浸潤，甲狀腺上皮細胞可有變性與壞死。早期呈局灶性炎性反應，膠質減少。亞急性甲狀腺炎的典型病理變化為甲狀腺組織細胞圍繞膠原塊形成巨細胞，多數濾泡形成巨細胞此時膠質明顯減少以後濾泡上皮再生巨細胞逐漸減少和消失，結果濾泡結構變異，不易識別晚期炎症逐漸減輕，並有淋巴細胞浸潤。恢復期濾泡再生及纖維化病變可與結核結節相似，故可稱為假結核性甲狀腺炎，即pseudotuberculousthyroiditis由於其病理變化之故臨床上本病的病程中可發生甲狀腺功能亢進或功能減退與功能正常表現皆為暫時性。
病理改變
病理改變甲狀腺腫大，質地較實。切面仍可見到透明的膠質，其中有散在的灰色病灶。顯微鏡下見病變甲狀腺腺泡為肉芽腫組織替代，其中有大量慢性炎症細胞、組織細胞和吞有膠性顆粒的巨細胞形成，病變與結核結節相似，故有肉芽腫性或巨細胞性甲狀腺炎之稱。
肉眼觀：甲狀腺呈不均勻結節狀輕-中度增大，質實，橡皮樣。切面病變呈灰白或淡黃*色，可見壞死或疤痕，常與周圍組織有粘連。
光鏡下：病變呈灶性分布，範圍大小不一，發展不一致，部分濾泡被破壞，膠質外溢，引起類似結核結節的肉芽腫形成，並有多量的嗜中性粒細胞及不等量的嗜酸性粒細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，可形成微小膿腫，伴異物巨細胞反應，但無乾酪樣壞死。愈復期巨噬細胞消失，濾泡上皮細胞再生、間質纖維化、疤痕形成。
臨床表現
多見於中年婦女。發病有季節性，如夏季是其發病的高峰。起病時患者常有上呼吸道感染。典型者整個病期可分為早期伴甲狀腺機能亢進症，中期伴甲狀腺機能減退症以及恢復期三期。
亞急性甲狀腺炎（二）中期當甲狀腺腺泡內甲狀腺激素由於感染破壞而發生耗竭，甲狀腺實質細胞尚未修復前，血清甲狀腺激素濃度可降至甲狀腺機能減退水平，臨床上也可轉變為甲減表現。
（三）恢復期症狀漸好轉，甲狀腺腫或及結節漸消失，也有不少病例，遺留小結節以後緩慢吸收。如果治療及時，患者大多可得完全恢復，變成永久性甲狀腺機能減退症患者極少數。
在輕症或不典型病例中，甲狀腺僅略增大，疼痛和壓痛輕微，不發熱，全身症狀輕微，臨床上也未必有甲亢或甲減表現。本病病程長短不一，可自數星期至半年以上，一般約為2～3個月，故稱亞急性甲狀腺炎。病情緩解後，尚可能復發。
實驗室檢查
實驗室檢查白細胞計數及中性粒細胞正常或偏高，紅細胞沉降率增速，血清蛋白結合碘或血清T3、T4、FT3與FT4濃度升高，甲狀腺攝碘率降低，甲狀腺掃描可見甲狀腺腫大，但圖象顯影不均勻或殘缺，亦有完全不顯影的。蛋白電泳呈現為白蛋白減少，球蛋白增加，主要是r和α1球蛋白增高。
診斷
患者如有發熱，短期內甲狀腺腫大伴單個或多個結節，觸之堅硬而顯著壓痛，臨床上可初步擬診為本病。實驗室檢查早期血沉增高，白血球正常或減少。血T3，T4增高，而血TSH降低，測攝碘率可降至5％～10％以下。這一特徵對診斷本病有重要意義。血甲狀腺免疫球蛋白初期也升高，其恢復正常也比甲狀腺激素為晚。超音波檢查在診斷和判斷其活動期時是一個較好的檢查方法。超音波顯像壓痛部位常呈低密度病灶。細胞穿刺或組織活檢可證明巨核細胞的存在。
亞急性甲狀腺炎又稱為肉芽腫性甲狀腺炎、巨細胞性甲狀腺炎，是一種與病毒感染有關的自限性甲狀腺炎，一般不遺留甲狀腺功能減退症。本病病因與病毒感染有關，如流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等，可以在患者甲狀腺組織發現這些病毒，或在患者血清發現這些病毒抗體。10%～20%的病例在疾病的亞急性期發現甲狀腺自身抗體，疾病緩解後這些抗體消失。
本病可以分為三期，即甲狀腺毒症期、甲減期和恢復期。各期實驗室檢查的特徵如下：①甲狀腺毒症期：血清T3、T4升高，TSH降低，(131)i攝取率減低(24小時<2%)。這就是本病特徵性的血清甲狀腺激素水平和甲狀腺攝碘能力的“分離現象”。出現的原因是甲狀腺濾泡被炎症破壞，其內儲存的甲狀腺激素釋放進入循環，形成“破壞性甲狀腺毒症”;而炎症損傷引起甲狀腺細胞攝碘功能減低。此期血沉加快，可>100mm/小時。②甲減期：血清T3、T4逐漸下降至正常水平以下，TSH回升至高於正常值，(131)I攝取率逐漸恢復。這是因為儲存的甲狀腺激素釋放殆盡，甲狀腺細胞正在處於恢復之中。③恢復期：血清T3、T4、TSH和(131)I攝取率恢復至正常。
臨床診斷本病的依據主要三：①急性炎症的全身症狀。本病起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症狀，伴全身不適、食慾減退、肌肉疼痛、發熱、心動過速、多汗等;②甲狀腺輕、中度腫大，中等硬度，觸痛顯著，可放射至耳部，吞咽時疼痛加重;③典型患者實驗室檢查呈現上述三期表現。但是根據患者的就診時間和病程的差異，實驗室檢查結果各異，在診斷疾病時應該綜合考慮。
鑑別診斷：
亞急性甲狀腺炎需要與甲狀腺結節的急性出血、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的急性發病寂靜型或無痛性甲狀腺炎及急性化膿性甲狀腺炎相鑑別。在多發性結節性甲狀腺腫的出血出到結節時不難鑑別，因為此時可以觸及甲狀腺上有無觸痛的結節；而出血至單個甲狀腺結節時，則鑑別較困難上述兩種類型的出血中，病變以外的甲狀腺組織的功能仍然存在，其血沉少有明顯升高。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎急性發病可伴有甲狀腺疼痛及觸痛，但腺體多是廣泛受侵犯，血中抗甲狀腺抗體大多升高。病人伴有甲亢表現時需要與毒性瀰漫性甲狀腺腫鑑別，然而後者甲狀腺攝取碘131率多是升高的，伴有甲亢的無痛性甲狀腺炎及有低減的。放射性攝碘率病理示慢性甲狀腺炎，而無巨細胞存在時常稱為高功能甲狀腺炎(hyperthyroiditis)，與無痛性甲狀腺炎的鑑別較困難化驗時血沉不增快，抗甲狀腺抗體明顯升高，提示為前者急性化膿性甲狀腺炎時。可見到身體其他部位有膿毒病灶，甲狀腺的鄰近組織存在明顯的感染反應，白細胞明顯升高，並有發熱反應。急性化膿性甲狀腺炎的放射性碘攝取功能仍然存在亞急性甲
狀腺炎很少需要與甲狀腺廣泛受侵犯的甲狀腺癌相鑑別，因為二者的臨床及實驗室檢查所見很不相同。
治療
亞急性甲狀腺炎有多種治療措施，包括硫脲類藥、促甲狀腺激素及抑制劑量的甲狀腺激素採用這些藥物影響疾病過程的證據尚不能令人認同。對本病無特殊治療治療包括兩方面：減輕
對乙醯胺基酚局部症狀和針對甲狀腺功能異常影響一般來說，大多數病人僅對症處理即可。對輕型病例採用阿司匹林或其他止痛藥如用對乙醯胺基酚0.5g，3～4次/d，或用水楊酸鹽0.65g，每4小時1次，可控制症狀；如48h無效，在病情嚴重病例，如疼痛、發熱明顯者可短期用其他非類固醇抗炎藥或套用糖皮質類固醇激素如潑尼松通常為每次10mg3次/d最多可用至40mg/d，可迅速緩解臨床表現，約有5%的患者需用皮質激素來減輕症狀，持續用藥1～2周甚或4～8周以後減少藥量共用6～8周如病人在用潑尼松24～48h無反應亞急性甲狀腺炎的診斷應再評定。在治療中隨查血沉改變，可指導用藥如病情需要，再次開始用潑尼松仍然有效然而皮質激素並不會影響本病的自然過程，如果皮質激素用後撤減藥量過多、過快，反而會使病情加重。也有人提出，如果糖皮質激素連續使用，所用劑量以使病人不出現症狀直至其放射性碘攝取率恢復正常可能避免病情復發病人伴有甲狀腺功能亢進時一般不採用抗甲狀腺藥治療通常採用非特異的藥物如口服阻滯劑普萘洛爾，每天最多30mg常可奏效。因本病伴甲亢是暫時的且甲狀腺攝碘率低不是放射碘治療的指征。這些藥破壞甲狀腺激素的合成，但亞急性甲狀腺炎血中過多的甲狀腺激素是來源於被破壞了的濾泡漏出的T4和T3而不是由於合成和分泌增多所致，無需使用硫脲類抗甲狀腺藥本病的甲減期也常是暫時的通常甲減症狀不多，所以不需甲狀腺激素替代治療此時TSH分泌增加對甲狀腺功能的恢復是重要的。除非病人甲減症狀明顯甲狀腺激素治療應當禁忌。伴甲減病情輕者無需處理。但也有人主張有甲狀腺功能低減時可用甲狀腺製劑如L-型甲狀腺素鈉0.1～0.15mg/d，可防止由TSH升高引起的病情再度加重。病情較重者，可用甲狀腺激素替代一段時間。約有10%的患者可發生永久性甲狀腺功能低減，需要長期甲狀腺替代治療有稱中藥對本病急性期有較好的治療效果。
本病是一種自限性疾病，預後良好。藥物治療的目的是為了緩解症狀，同時注意調整甲狀腺功能。腎上腺糖皮質激素(如強的松)具有非特異性抗炎作用，是本病最有效的藥物，但在用藥過程中需注意：用藥過程中要逐漸減量，療程不少於2～3個月，否則易復發。若出現甲狀腺功能減退症狀者可輔以甲狀腺片短期替代治療，以調整甲狀腺機能，緩解症狀，縮短療程。如出現心悸、手顫、怕熱、多汗者可用心得安治療，不必用抗甲狀腺藥物。有甲亢期套用碘鹽報導，據稱安全有效，無副作用。對復發的病例，再用強的松仍有效，但療程需要延長。抗生素治療對本病是無效的，而手術更屬不當。如誤行手術，術中可疑應取病理活檢，如證實為SAT，則應終止手術，切除過多可能造成術後永久性甲減，只有在不能完全除外甲狀腺惡性腫瘤情況下才可考慮手術治療。
西醫激素治療亞甲炎不僅副作用大，而且常易復發。近期，中西醫結合治療SAT取得重大突破，認為中藥有助於激素順利減量、停藥、防止復發。目前中西醫結合療法的最好療法為中西醫結合平衡療法。該法採用以納米微粒技術提取的藥物濃縮生物因子，靶向性作用於病灶組織，使藥物徹底滲透病灶組織並被高效吸收，從根本上調節甲狀腺素分泌及機體的新陳代謝和免疫功能，中西醫結合平衡療法以中醫治本，西醫治標，標本兼治，最後達到甲狀腺功能分泌平衡的目的。該療法具有不開刀、無副作用、療程短、不復發等優點，真正為甲狀腺疾病患者一次性解決問題!
療效評價
治癒：症狀體徵消失，甲狀腺功能正常。
好轉：症狀體徵基本消失，症程時間較長。
未愈：一般症狀存在。
預後
本病的預後良好，可以自然緩解。一些病人在病情緩解後，數月內還可能再次或多次復發，反覆發作雖不常見而在臨床上可能遇到，但最終甲狀腺功能回至正常。然而，甲狀腺局部不適可持續存在幾個月。通常在病後數周或數月以後，大多數病人甲狀腺功能指標均恢復正常，而濾泡貯碘功能的恢復卻很慢，可以長至臨床完全緩解以後的1年以上。永久性甲狀腺功能低減的發生率不到10%，在以前曾有甲狀腺手術或同時有自身免疫性甲狀腺炎的病人容易有這種結果，極少數病例可發展為慢性淋巴性細胞性甲狀腺炎或毒性瀰漫性甲狀腺腫。
預防
增強機體抵抗力，避免上呼吸道感染和咽炎，對預防本病發生有重要意義。
