乳酸性酸中毒

乳酸性酸中毒

乳酸由丙酮酸還原而成,是糖中間代謝產物,當缺O2或丙酮酸未及氧化時即還原為乳酸。各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。

基本信息

各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。乳酸是糖酵解的中間代謝產物。正常情況下,乳酸約50%~60%在肝臟內轉化為糖元儲存,約30%~35%被利用。當血乳酸增高大於2mmol/L,血pH小於7.35時,又無其他酸中毒原因,可診斷為乳酸性酸中毒。本症死亡率很高(50%以上),是糖尿病急性併發症之一。

致病原因

(1)糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷,因此平時即存在高乳酸血症。
(2)糖尿病急性併發症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高滲綜合徵時,可造成乳酸堆積。誘髮乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可與酮症酸中毒同時存在。
(3)糖尿病患者合併的心、肝、腎臟疾病使組織器官灌注不良,低氧血症;患者糖化血紅蛋白水平增高,血紅蛋白攜氧能力下降,更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加;此外肝腎功能障礙影響乳酸的代謝、轉化及排出,進而導致乳酸性酸中毒。

病症體徵

糖尿病乳酸性酸中毒發病急,但症狀與體徵無特異性。
輕症:可僅有乏力、噁心、食慾降低、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快。
中至重度:可有噁心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、呼吸深大,但無酮味、血壓下降、脈弱、心率快,可有脫水錶現,意識障礙、四肢反射減弱、肌張力下降、瞳孔擴大、深度昏迷或出現休克。

病症診斷

多數患者血糖升高,但常在13.9mmol/L(250mg/dl)以下;血酮體和尿酮體正常,偶有升高;血乳酸升高,常超過5mmol/L,血乳酸/丙酮酸比值大於30(丙酮酸正常值為0.045-0.145mmol/L);血二氧化碳結合力下降,(可在10mmol/L以下)、pH值明顯降低;血滲透壓正常,陰離子間隙擴大(超過18mmol/L)。
本病可伴有酮症酸中毒、糖尿病非酮症高滲綜合徵,使診斷更加複雜。

診斷要點

1)病史:糖尿病患者有用過量雙胍類藥物(降糖靈超過75mg/d,二甲雙胍超過2000mg/d)後出現病情加重;糖尿病病人有肝腎功能不全、缺氧或手術等同時使用雙胍類降糖藥物;糖尿病患者出現多種原因休克,又出現代謝性酸中毒者,應高度懷疑本病。
2)有代謝性酸中毒呼吸深大、意識障礙等表現。
3)實驗室檢查:血乳酸增高;血pH值降低,血糖常增高;血酮體正常;血滲透壓正常。

病症治療

乳酸性酸中毒現尚缺乏有效的治療,一旦發生死亡率極高,應積極預防誘發因素,合理使用雙胍類藥物,早期發現,積極進行治療。
1)胰島素治療:本病是因胰島素絕對或相對不足引起,需要用胰島素治療,即使是非糖尿病患者,也有人主張胰島素與葡萄糖合用,以減少糖類的無氧酵解,有利於血乳酸清除,糖與胰島素比例根據血糖水平而定。
2)迅速糾正酸中毒當pH小於7.2、HCO3-小於10.05mmol/L時,患者肺臟能維持有效的通氣量,而排出二氧化碳,腎臟有能力避免鈉水瀦留,就應及時補充5%碳酸氫鈉100-200ml(5-10g),用生理鹽水稀釋為1.25%的濃度。嚴重者血pH小於7.0,HCO3-小於5mmol/L,可重複使用,直到血pH大於7.2,再停止補鹼。24小時內可用碳酸氫鈉4.0-170g。但補鹼也不宜過多、過快,否則可加重缺氧及顱內酸中毒。
3)迅速糾正脫水,治療休克補液擴容可改善組織灌注,糾正休克,利尿排酸,補充生理鹽水維持足夠的心輸出量與組織灌注。補液量要根據病人的脫水情況,心肺功能等情況來定。
4)給氧:必要時作氣管切開或用人工呼吸機。
5)補鉀:根據酸中毒情況、血糖、血鉀高低,酌情補鉀。
6)監測血乳酸,當血乳酸大於13.35mmol/L時,病死率幾乎達100%。
7)如果患者對鈉水瀦留不能耐受,尤其是因降糖靈引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液進行血液或腹膜透析。
8)對症治療,去除誘因:如控制感染,停止使用引起乳酸酸中毒的藥物等。

病症預防

乳酸性酸中毒一旦發生,病死率極高,對治療反應不佳,因而預防比治療更為重要,具體措施如下:
1.在糖尿病治療中不用苯乙雙胍。凡糖尿病腎病、肝腎功能不全、大於70歲的老年人以及心肺功能不佳者,其他雙胍類藥物也應採用。糖尿病控制不佳者可用胰島素治療。
2.積極治療各種可誘髮乳酸性酸中毒的疾病。
3.糖尿病患者應戒酒,並儘量不用可引起乳酸性酸中毒的藥物。
4.乳酸性酸中毒一旦發展並達到目前通用的診斷標準後,即使通過治療能使乳酸下降,也無法改善預後。故對高乳酸血症患者(即無酸血症,但乳酸>2.5mmol/L)需及時治療各種潛在誘因,並密切隨訪觀察,必要時可用DCA治療。

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