中毒性神經病

表現為單神經病和多發性神經病。 單神經病如鉛中毒的橈神經麻痹,三氯乙烯中毒的三叉神經麻痹。 肌電圖出現失神經電位及神經傳導速度減慢。

基本信息

中毒性精神病簡介

中毒性神經病是毒物引起周圍神經損害的疾病,早年常稱中毒性神經炎(toxic neurotis)。表現為單神經病和多發性神經病。單神經病如鉛中毒的橈神經麻痹,三氯乙烯中毒的三叉神經麻痹。多發性神經病較多見,可在急、慢性中毒時發病,如鉈中毒、丙硒醯胺、氯丙烯、砷及二硫化碳中毒等;但在磷酸鄰甲苯酯、某些有機磷農藥等中毒,多在中毒後2-3周發病,稱為遲發性神經病。受累肢體體遠端感覺異常,有針刺、蟻走、電灼、麻木等感覺,呈手套、襪套樣分布。運動障礙也以遠端為重,肌張力降低,腱反射減弱,肌肉萎縮;可伴有植物神經功能障礙。肌電圖出現失神經電位及神經傳導速度減慢。治療除脫離接觸、特效解藥毒外,與一般神經炎治療相似。

中毒性遠端軸索病

(一)病因

多種工業毒物可引起這一類型的中毒性神經病,如丙烯醯胺、二硫化碳、正己烷、甲基正丁基甲酮、氯丙烯。有機磷農藥如磷酸三甲苯酯、丙胺氟磷、嗅苯磷、敵百蟲及敵敵畏等。在藥物中可引起中毒性軸索病的有異煙肼、呋喃妥因、長春新鹼等品種。由於用藥中注意預防不良反應,這類藥物中毒性神經病已較前少見。

(二)臨床表現

因系遠端軸索病,臨床上皆表現為感覺運動型多發性神經病,四肢對稱性手套、襪套樣深淺感覺障礙,伴四肢遠端肌力減退,跟腱反射減退或消失,嚴重者出現肌萎縮。肌電圖可見神經源性損害,神經傳導速度正常或輕度減慢。急性鉈中毒時因感覺神經中的粗纖維較易受累,故常出現手足燒灼樣疼痛及痛覺過敏。丙烯醯胺中毒性神經病時經常以麻木、手足多汗或步態異常起病。深淺感覺障礙明顯,因小腦損害可以出現Rom-berg征陽性,肌力下降不明顯,而以自主神經功能紊亂症狀突出。二甲胺基丙腈引起的中毒性神經病,其首發症狀為排尿困難和陽痿,提示自主神經纖維選擇性受損。有機磷及砷中毒引起的周圍神經病,多發生於急性中毒後2周左右,稱為遲發性神經病。一般症狀持續2~5周。在慢性中毒的情況下(每天攝入大於500~1000微克),病程中期可以出現慢性感覺性周圍神經病。病理上仍以遠端軸索損害為主,部分患者可以見到腦脊液蛋白的升高。少數有機磷中毒遲發性神經病患者可後遺肌肉萎縮,但同時存在膝反射及跟腱反射亢進、下肢肌張力增高等脊髓側索受損的表現。

中毒性髓鞘病

(一)病因

白喉毒素及少數藥物。如乙胺碘呋酮、心舒寧可引起此型病變;工業毒物中甚少引起以節段性脫髓鞘為主的周圍神經病。

(二)臨床表現

乙胺碘呋酮致周圍神經病的發生率很高,並有明顯的劑量相關性,在每日劑量超過400mg,服用大於1年患者中出現。臨床表現亦為感覺運動多發性神經病,經常以近端或遠端肢體的疼痛起病,伴隨遠端肌無力。感覺損害的規律為大纖維的損害重於小纖維,呈遠端對稱性分布。運動及感覺神經傳導速度皆減慢,遠端潛伏期延長,肌電圖偶可見失神經電位,停藥後症狀及神經傳導速度皆可改善。

(三)診斷

主要依靠臨床表現和毒物的接觸史以及電生理檢查結果。

(四)治療

停止接觸毒物或藥物後一般緩慢恢復,同時給予B族維生素治療和康復治療。

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