臨床表現
粥樣硬化的細胞1.一般表現 腦力與體力衰退，觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發現變寬、變長、紆曲和變硬。
主動脈粥樣硬化 大多數無特異性症狀。叩診時可發現胸骨柄後主動脈濁音區增寬；主動脈瓣區第二心音腎動脈粥樣栓塞亢進而帶金屬音調，並有收縮期雜音。收縮期血壓升高，脈壓增寬，橈動脈觸診可類似促脈。x線檢查可見主動脈結向左上方凸出，主動脈擴張與扭曲，有時可見片狀或弧狀的斑塊內鈣質沉著影。主動脈粥樣硬化還可形成主動脈瘤，以發生在腎動脈開口以下的腹主動脈處為最多見，其次是主動脈弓和降主動脈。腹主動脈瘤多因體檢時查見腹部有搏動性塊腫而發現，腹壁上相應部位可聽到雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經受壓而麻痹、氣管移位或阻塞、上腔靜脈和肺動脈受壓等表現。x線檢查可見主動脈的相應部位增大；主動脈造影可顯示出梭形或囊樣的動脈瘤。二維超聲顯像、電腦化x線斷層顯像、磁共振斷層顯像可顯示瘤樣主動脈擴張。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命。
2.冠狀動脈粥樣硬化 可引起心絞痛、心肌梗塞以及心肌纖維化等。
3.腦動脈粥樣硬化 腦缺血可引起眩暈、頭痛與昏厥等症狀。腦動脈血栓形成或破裂出血時引起腦血管意外，有頭痛、眩暈、嘔吐、意識突然喪失、肢體、癱瘓、偏盲或失語等表現。腦萎縮時引起痴呆，有精神變態，行動失常，智力及記憶力減退以至性格完全變化等症狀。
4.腎動脈粥樣硬化 臨床上並不多見，可引起頑固性高血壓，年在55歲以上而突然發生高血壓者，應考慮腎動脈粥樣栓塞的可能。如有腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛、尿閉以及發熱等。
5.腸系膜動脈粥樣硬化 可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘與腹痛等症狀。血栓形成時，有劇烈腹痛、腹脹和發熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻以及休克等症狀。
6.四肢動脈粥樣硬化 以下肢較為多見尤其是腿部動脈，由於血供障礙而引起下肢發涼、麻木和間歇性跛行，即行走時發生腓腸肌麻木、疼痛以至痙攣，休息後消失，再走時又出現；嚴重者可有持續性疼痛，下肢動脈尤其是足背動脈搏動減弱或消失。動脈管腔如完全閉塞時可產生壞疽。
病因
病因尚不明確較次要的有：①職業：從事體力活動少、腦力活動緊張、經常有緊迫感的工作較易患腎動脈粥樣栓塞。②飲食：常進食較高的熱量，較多的動脈性脂肪、膽固醇、糖和鹽者易患腎動脈粥樣栓塞，西方的飲食方式是致病的重要因素。③肥胖：超標準體重的肥胖者易患腎動脈粥樣栓塞，體重迅速增加者尤其如此。④a型性格：進取心和競爭性強、工作專心而休息不抓緊、性情急躁、強制自己為成就而奮鬥者易患腎動脈粥樣栓塞。⑤微量元素攝入：鉻、錳、鋅、釩、硒不足，鉛、鎘、鈷過多為危險因素。⑥遺傳：家族中有在較年輕患腎動脈粥樣栓塞者，其近親得病的機會可5倍於無這種情況的家族。有認為腎動脈粥樣栓塞屬多基因遺傳性心血管病。常染色體顯性遺傳所致的家族性高脂血症，常是腎動脈粥樣栓塞的易患因素，而作為腎動脈粥樣栓塞易患因素的高血壓和糖尿病也有遺傳的影響。其他尚有缺氧、抗原-抗體複合物的作用、維生素c缺乏、動脈壁內酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，維生素a、e缺少，鐵貯存增多，也被認為易致腎動脈粥樣栓塞。近年有認為巨細胞病毒感染也可能與腎動脈粥樣栓塞有關。
發病機理
肥胖也是病因之一（一）脂質浸潤學說
腎動脈粥樣栓塞的九一與脂質代謝失常密切相關，其本質是動脈壁對從血漿侵入的脂質的反應。腎動脈粥樣栓塞的主要病理變化是動脈壁出現樓板樣斑塊，而膽固醇和膽固醇酯則是構成粥樣斑塊的主要成分。雖然動脈壁也能合成膽固醇和其他脂質，但近年來對動脈壁和內皮細胞的生理和病理研究以及對粥樣硬化病變的組織化學和免疫化學檢查的結果，證實粥樣斑塊中的脂質主要來自血漿。血漿中的膽固醇、甘油三酯和磷脂等是與載脂蛋白結合成脂蛋白而溶解、運轉的。ldl含膽固醇和膽固醇酯最多，vldl含甘油三酯最多，hdl含蛋白最多，血漿中增高的脂質即以ldl和vldl或經動脈內膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成殘片的形式從下述途徑侵入動脈壁。
（二）血栓形成和血小板聚集學說
腎動脈粥樣栓塞開始於局部凝血機制亢進，動脈內膜表面血栓形成，以後血栓被增生的內皮細胞所覆蓋而併入動脈壁，血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質和其他活性物質，逐漸形成粥樣斑塊。腎動脈粥樣栓塞開始於動脈內膜損傷，血小板活化因子（paf）增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨後發生纖維蛋白沉積，形成微血栓。血小板聚集後釋出一些活性物質。其中血栓烷a2（thromboxanea2，txa2）能對抗血管壁合成的前列環素（prostacycline，pgi2）所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促進血小板進一步聚集和血管收縮；血小板源生長因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的細胞增生、收縮並向內膜游移；5-羥色胺和纖維母細胞生長因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纖維母細胞、平滑肌細胞和內皮細胞增生，腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進一步聚集：第ⅷ因子使血小板進一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物（pai）使血栓的溶解受到抑制。這些物質使內皮細胞進一步損傷，從而導致ldl、纖維蛋白原進入內膜和內膜下；使單核細胞聚集於內膜，發展成為泡沫細胞；使平滑肌細胞增生，移入內膜，吞噬脂質；並使內皮細胞增殖。都有利於粥樣硬化的形成。
（三）損傷反應學說
認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應。動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂如內膜滲透過增加，表面容易形成血栓。也可表現為內膜的完整性受到破壞。長期高脂血症，由於血壓增高、動脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所產生的湍流、剪下應力，以及由於糖尿病、吸菸、細菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內皮素、血管緊張素等的長期反覆作用；都足以損傷內膜或引起功能變化，有利於脂質的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。
（四）單克隆學說
亦即單元性繁殖學說。認為動脈粥樣硬化的每一個病灶都來源於一個單一平滑肌細胞的增殖，這個細胞是以後增生成許多細胞的始祖。在一些因子如血小板源生長因子、內皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子、ldl，可能還有病毒的作用下不斷增殖併吞噬脂質，因而類似於良性腫瘤，並形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（g6pd）同工酶的測定，發現絕大多數病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種g6pd同工酶，顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認為病變的單酶表現型並不一定意味著此病變的起源是克隆性的，也有可能來源於含有同一同工酶的多個細胞，然而由於不斷重複的細胞死亡和生長，使測定結果顯示單酶表現型。事實上將粥樣斑塊內的平滑肌細胞進行培養，還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖。
（五）其他
與發病有關的其他機理尚有神經、內分泌的變化，動脈壁基質內酸性蛋白多糖質和量的改變（硫酸皮膚素增多，而硫酸軟骨素a和c減少），動脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運動、脂質代謝、血管壁的合成代謝等而有利於粥樣硬化病變的形成。腎動脈粥樣栓塞發展到相當程度，尤其有器官明顯病變時診斷並不困難，但早期診斷很不容易。年長病人如檢查發現血脂增高，動脈造影發現血管狹窄性病變，有利於診斷腎動脈粥樣栓塞。
病理改變
人體動脈分布圖正常動脈壁由內壁、中膜和外膜三層構成。內膜由單層內皮細胞、結締組織和有孔的內彈力板組成，在內皮細胞和彈力板之間（也稱內皮下層），除結締組織外，尚有平滑肌細胞和基質（包括酸性蛋白多糖、可溶性蛋白、脂質、葡萄糖和電解質等）。兒童時期平滑肌細胞極其少見，隨年齡的增長內膜平滑肌細胞及基質成份逐漸積聚。在肌彈力型動脈中，中膜幾乎全由斜行的平滑肌細胞構成，並有數量不定的膠原、彈力纖維和糖蛋白等環繞平滑肌細胞，其形態一般不隨年齡而改變。外膜包含纖維母細胞，此外尚有膠原、糖蛋白，並夾雜平滑肌細胞。外膜與中膜間還分隔著一層不連續的外彈力板。發生動脈粥樣硬化時，動脈壁出現脂質條紋、纖維斑塊和複合病變三種類型的變化。
1.脂質條紋病變 為早期的病變，常見於青年人，局限於動脈內膜，呈現數毫米大小的黃色脂點或長度可達數厘米的黃色脂肪條紋。其特徵是內膜的巨噬細胞和少數平滑肌細胞呈灶性積聚，細胞內外有脂質沉積。脂質成分主要是膽固醇和膽固醇酯，還有磷脂和甘油三酯等；由於脂質條紋屬平坦或僅稍高出內膜的病變，故不使受累的動脈阻塞，不引起臨床症狀，其重要性在於它有可能發展為斑塊。
2.纖維斑塊病變 為進行性動脈粥樣硬化最具有特徵性的病變，一般呈淡黃色，稍隆起而突入動脈腔內或圍繞血管分支的開口處，引起管腔狹窄。此種病變主要由內膜增生的結締組織和含有脂質的平滑肌細胞、巨噬細胞所組成。脂質主要是膽固醇和膽固醇酯，細胞外周由脂質、膠原、彈力纖維和糖蛋白圍繞。病灶處纖維組織增生形成一纖維膜，覆蓋於深部大量脂質之上，脂質沉積物中混有細胞碎片和膽固醇結晶。斑塊體積增大時，向管壁中膜擴展，可破壞管壁的肌纖維和彈力纖維而代之以結締組織和增生的新生毛細血管。脂質沉積較多後，其中央基底部常因營養不良發生變性、壞死而崩解，這些崩解物與脂質混合形成粥樣物質，是為粥樣斑塊或粥樣瘤。
3.複合病變 為纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化季會壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍；破潰後粥樣物質進入血流成為栓子，破潰處可引起出血，潰瘍表面粗糙易產生血栓，附壁血栓形成又加重管腔的狹窄甚至使之閉塞。在血管逐漸閉塞的同時，也逐漸出現來自附近血管的側支循環，血栓機化後又可以再通，從而使局部血流得以部份恢復。複合病變還有中膜鈣化的特點。
腎動脈粥樣栓塞病理變化進展緩慢，明顯的病變多見於壯年以後，但明顯的症狀多在老年期才出現。據病理解剖資料，中國人同等程度的主動脈粥樣硬化病理變化較歐美人平均晚發生10-15年，同等程度的冠狀動脈粥樣硬化病理變化則晚發生約15-20年。現已有不少資料證明，實驗動脈的動脈粥樣硬化病變，不論在早期或晚期，在用藥物治療和停止致動脈粥樣硬化飼料的一段時間內病變可以消退。
診斷檢查
電阻抗圖主動脈粥樣硬化引起的主動脈變化和主動脈瘤，須與梅毒性主動脈炎和主動脈瘤以及縱隔腫瘤相鑑別；冠狀動脈粥樣硬化引起的心絞痛和心肌梗塞，須與其他冠狀動脈病變所引起者相鑑別；心肌纖維化須與其他心臟病特別是心肌病相鑑別；腦動脈粥樣硬化所引起的腦血管意外，需與其他原因引起的腦血管意外相鑑別；腎動脈粥樣硬化所引起的高血壓，須與其他原因的高血壓相鑑別；腎動脈血栓形成須與腎結石相鑑別；四肢動脈粥樣硬化所產生的症狀，須與其他病因的動脈病變所引起者相鑑別。
治療措施
首先應積極預防動脈粥樣硬化的發生（一級預防）。如已發生，應積極治療，防止病變發展並爭取其逆轉（二級預防）。已發生併發症者，及時治療，防止其惡化，延長病人壽命（三級預防）。
合理的膳食1.發揮病人的主觀能動性配合治療 已有客觀證據表明：腎動脈粥樣栓塞經防治病情可以控制，病變可能部分消退，病人可維持一定的生活和工作能力，病變本身又可以促使動脈側枝循環的形成，使病情得到改善。因此說服病人耐心接受長期的防治措施至關重要。
2.合理的膳食 ⑴膳食總熱量勿過高，以維持正常體重為度，40歲以上者尤應預防發胖。正常體重的簡單計算法為：身高（cm數）減110=體重（kg數），可資參考。⑵超過正常標準體重者，應減少每日進食的總熱量，食用低脂（脂肪攝入量不超過總熱量的30%，其中動物性脂肪不超過10%）、低膽固醇（每日不超過500mg）膳食，並限制蔗糖和含糖食物的攝入。⑶年過40歲者即使血脂不增高，應避免經常食用過多的動物性脂肪和含飽和脂肪酸的植物油，如：肥肉、豬油、骨髓、奶油及其製品、椰子油、可可油等；避免多食含膽固醇較高的食物，如：肝、腦、腎、肺等內臟，魷魚，牡蠣，墨魚，魚子，蝦子，蟹黃，蛋黃等。若血脂持續增高，應食用低膽固醇、低動物性脂肪食物，如：各種瘦肉，雞、鴨、魚肉，蛋白，豆製品等。⑷已確診有冠狀動脈粥樣硬化者，嚴禁暴飲暴食，以免誘發心絞痛或心肌梗塞。合併有高血壓或心力衰竭者，應同時限制食鹽和含鈉食物。⑸提倡飲食清淡，多食富含維生素c（如新鮮蔬菜、瓜果）和植物蛋白（如豆類及其製品）的食物。在可能條件下，儘量以豆油、菜油、麻油、玉米油、茶油、米糠油等為食用油。
3.適當的體力勞動和體育活動 參加一定的體力勞動和體育活動，對預防肥胖、鍛鍊循環系統的功能和調整血脂代謝均有禆益，是預防腎動脈粥樣栓塞的一項積極措施。體力活動應根據原來身體情況、原來體力活動習慣和心臟功能狀態來規定，以不過多增加心臟負擔和不引起不適感覺為原則。體育活動可循序漸進，不宜勉強作劇烈活動，對老年人提倡散步（每日1小時，分次進行），做保健體操，打太極拳等。
4.合理安排工作和生活 生活要有規律，保持樂觀、愉快的情緒，避免過度勞累和情緒激動，注意勞逸結合，保證充分睡眠。
（二）藥物治療
普羅布可2.調整血脂藥物 血脂增高的病人，經上述飲食調節和注意進行體力活動後，仍高於正常，總膽固醇＞5.2mmol/l(200mg/dl）、低密度脂蛋白膽固醇＞3.4mmol/l(130mg/dl)、甘油三酯＞1.24mmol/l9110mg/dl)者，可根據情況選用下列降血脂藥物：
⑴僅降低血膽固醇的藥物：1）膽酸螯合樹脂（bileacidsequesteringresin）：為陰離子交換樹脂，服後吸附腸內膽酸，阻斷膽酸的腸肝循環，加速肝中膽固醇分解為膽酸，與腸內膽酸一起排出體外而使血膽固醇下降。可用考來烯胺（cholestyramine）3次/d，每次4～5g；考來替泊（colestipol）3～4次/d，每次4～5g；降膽葡胺（sephadex,deae）3～4次/d，每次4g。易發生便秘等胃腸道反應，並影響脂溶性維生素的吸收，病人不易耐受。新製劑為微粒型，作用快而副作用少。2）普羅布可（probucol）：阻礙肝臟中膽固醇乙酸酯生物合成階段，而降低血膽固醇和ldl，但也降低血hdl。2次/d，每次500mg。副作用有胃腸道反應、頭痛、眩暈等。3）新黴素（neomycin）：口服可增進膽鹽從糞便排出，減少膽固醇的吸收，降低血膽固醇和ldl。2g/d睡前服。副作用有噁心、腹痛、腹瀉，可能損害聽力和腎功能。
⑵主要降低血膽固醇，也降低血甘油三酯的藥物：1）他汀（statin）類：為3羥3甲戊二醯輔酶a還原酶抑制劑（hmg-goareductaseinhibitor）能抑制膽固醇的合成，加速ldl的廓清，使血膽固醇和ldl下降，也可使血甘油三酯和vldl下降，而hdl和載脂蛋白aⅱ增高，是一類新的製劑。可用洛伐他汀（lovastatin）20mg1～2次/d，普伐他汀（pravastatin）20mg1～2次/d，辛伐他汀（simvastatin）10～40mg1～2次/d，氟伐他汀（fluvastatin）20～40mg1次/d。副作用有肌痛、胃腸道症狀、失眠、皮疹和轉氨酶增高等。2）彈性酶（elastase）：為一種易溶解的彈性蛋白，能阻止膽固醇的合成和促進膽固醇轉化為膽酸，從而降低血膽固醇。3次/d，每次300u。作用較弱但副作用少。⑶主要降低血甘油三酯，也降低血膽固醇的藥物。
3.抗血小板藥物
抗血小板聚集和粘附和藥物，可防止血栓形成，可能有助於防止血管阻塞性病變和病情的發展，可用於心肌梗塞後預防復發和預防腦動脈血栓栓塞：①阿司匹林0.3g/d或用更小的劑量50mg/d，通過抑制txa2的生成而較少影響pgi2的產生而起作用。②雙嘧達莫（dipyridamole,persantin）50mg3次/d，可使血小板內環磷酸腺苷增高，延長血小板的壽命，可減半量與阿司匹林合用。③苯磺唑酮（sulfinpyrazone）0.2g3次/d，作用與阿司匹林類似，有報告認為可能防止冠狀動脈粥樣硬化性心臟病猝死。④噻氯匹啶（ticlopidine）250mg，2次/d，作用與潘生丁相同，同時也有類似氯貝特能穩定血小板膜的作用。⑤芬氟咪唑（fenflumizole）為咪唑類衍生物，txa2合成酶抑制劑，50mg2次/d。
（三）手術治療
包括對狹窄或閉塞血管，特別是冠狀動脈、主動脈、腎動脈和四肢動脈施行再通、重建或旁路移植等外科手術，也可用帶氣囊心導管進行的經腔血管改形術、經腔雷射再通、經腔粥樣硬化斑塊鏇切或鏇磨、經腔血管改形術後放置支架等介入性治療。此外，對藥物治療無效的高膽固醇血症，國外有施行迴腸旁路手術或血漿交換法治療，但費用昂貴或兼有後遺症。
預防
低脂飲食1.控制熱量：攝入的熱量必須與消耗的熱量相平衡要通過合理平
衡膳食和加強體力活動把這種平衡保持在標準體重範圍內
2.低脂飲食：少食動物油代之以植物油如豆油花生油玉米油等用量為每人每日25號每月在750克以內為宜要限制食物中的膽固醇量每日每人應在300毫克以內蛋黃以及肝腎等動物內臟中脂肪含量較高應少信用
3.低鹽飲食：動脈粥樣硬化病人往往合併高血壓因而要採用低鹽飲食每日食鹽不要超過5克在烹調後加入鹽拌勻即可如果在烹調中放入鹽烹調出來的菜仍然很淡難以入口為了增加食慾可以在炒菜時加一些食醋番茄醬或芝麻醬食醋除可以調味外還可促進消化和吸收芝麻醬含鈣量高經常信用可補充鈣鈣離子可增加血管內皮的緻密性對防止腦出血有一定好處。
4.注意飲水：要少喝含糖飲料多喝天然飲品和水尤其在清晨和晚間飲水的最大好處是可以稀釋血液防止血管栓塞。
5.適當運動：只注意飲食調理不能完全阻止動脈粥樣硬化的產生還需適當運動要接受健康檢查確定身體沒有其它的異常現象才可開始先做走路散步等較緩和的運動進一步再進行散步和慢跑逐步過渡到做持續的慢跑以及爬山游泳等運動。
